Les complications de la chirurgie de la cataracte sont des événements indésirables peropératoires et postopératoires survenant lors de l’ablation du cristallin opacifié et de l’implantation d’un cristallin artificiel (IOL). L’histoire de la chirurgie de la cataracte remonte aux années 1700. Les progrès techniques, la gestion des infections et les instruments ont réduit les complications.
Les principales complications menaçant la vision comprennent l’endophtalmie infectieuse, le syndrome toxique du segment antérieur (TASS), le syndrome toxique du segment postérieur (TPSS), l’hémorragie suprachoroïdienne, l’œdème maculaire cystoïde, le décollement de rétine, l’œdème cornéen persistant, la luxation du cristallin artificiel et le glaucome secondaire1). Les complications entraînant une perte de vision permanente sont rares 1).
Dans une grande étude, l’incidence des complications graves (endophtalmie, hémorragie suprachoroïdienne, DR) dans l’année suivant la chirurgie était de 0,5 % dans l’ensemble 1). Cette incidence a diminué avec le temps, passant de 0,6 % dans la cohorte 1994-1995 à 0,4 % dans la cohorte 2005-2006 1). Une étude britannique a rapporté un taux de complications global de 9 % après phacoémulsification, dont 2 % de complications graves 1).
QÀ quelle fréquence surviennent les complications de la chirurgie de la cataracte ?
A
Le taux de complications graves (endophtalmie, hémorragie suprachoroïdienne, décollement de rétine) est d’environ 0,5 % 1). Il tend à diminuer avec les progrès techniques. Si l’on inclut les complications mineures comme la cataracte secondaire, le taux global de complications est plus élevé.
Les symptômes subjectifs associés aux complications après chirurgie de la cataracte sont variés.
Baisse de l’acuité visuelle : survient dans de nombreuses complications telles que la cataracte secondaire, l’œdème maculaire cystoïde, l’endophtalmie, l’œdème cornéen, etc. Dans la cataracte secondaire, une vision trouble « comme à travers un verre dépoli » est caractéristique 5).
Douleur oculaire : s’intensifie brutalement en cas d’endophtalmie ou d’hémorragie suprachoroïdienne. Si la douleur postopératoire augmente, une consultation rapide est nécessaire.
Rougeur : observée dans l’inflammation postopératoire, l’endophtalmie et les complications liées au cristallin artificiel.
Myodésopsies et photopsies : apparaissent comme symptômes d’hémorragie du vitré ou de déchirure/décollement de la rétine.
Scotome : dans l’œdème maculaire cystoïde, un scotome central est ressenti1). Un scotome apparaît également en cas d’hémorragie suprachoroïdienne1).
Les complications sont classées en complications peropératoires et postopératoires selon le moment de leur survenue.
Complications peropératoires
Rupture capsulaire postérieure : complication la plus redoutée en peropératoire. Les signes sont un approfondissement de la chambre antérieure, une perte de la poursuite du cristallin et une hernie du vitré1).
Prolapsus du vitré : secondaire à une rupture capsulaire postérieure. Il peut entraîner des complications secondaires telles qu’un décollement de la rétine ou une endophtalmie1).
Déchirure capsulaire antérieure : survient pendant la capsulotomie ou le traitement du noyau. Elle peut s’étendre à la capsule postérieure et entraîner un risque de chute du noyau cristallinien2).
Lésion de l’iris : peut provoquer une mydriase due à une lésion du sphincter irien, une iridodialyse ou une hémorragie de la chambre antérieure1).
Hémorragie suprachoroïdienne : signes : douleur aiguë, disparition du réflexe rouge, chambre antérieure peu profonde. Une fermeture rapide de l’incision est importante1).
Complications postopératoires
Cataracte secondaire : complication postopératoire la plus fréquente. La prévalence est de 0,3 à 28,4 %, et avec les techniques modernes, elle est inférieure à environ 5 %2).
Œdème maculaire cystoïde : pic à 6 à 10 semaines postopératoires. L’incidence est d’environ 1 à 2 %1).
Endophtalmie infectieuse : incidence de 0,04 à 0,2 %. Impact majeur sur le pronostic visuel 1).
Luxation ou décentration du cristallin artificiel : prévalence de 0,1 à 1,7 %. L’insuffisance du sac capsulaire en est la cause principale 2).
Décollement de rétine : le risque augmente en cas de forte myopie ou après capsulotomie postérieure au laser YAG1).
L’incidence de rupture capsulaire postérieure ou de déchirure zonulaire est d’environ 2 % en moyenne dans les cas à faible risque, et peut atteindre 9 % dans les yeux ayant subi une vitrectomie antérieure 1).
Facteur de risque
Catégorie
Âge avancé, sexe masculin
Facteur lié au patient
Syndrome de pseudo-exfoliation
Facteur lié au patient
Myosis, chambre antérieure peu profonde
Facteur oculaire
En plus de ce qui précède, les facteurs suivants ont également été rapportés1)2).
Type de cataracte : la cataracte brune, la cataracte blanche et la cataracte polaire postérieure augmentent le risque1).
Longueur axiale >26 mm : les yeux fortement myopes sont souvent associés à une fragilité de la zonule1).
Prise d’alpha-1 bloquants (tamsulosine, etc.) : provoque le syndrome de l’iris flasque peropératoire (IFIS)1). L’IFIS entraîne une atrophie, une prolapsus et un myosis peropératoire de l’iris.
Rétinopathie diabétique : augmente également le risque d’inflammation persistante postopératoire et d’œdème maculaire cystoïde1). Chez les patients diabétiques ou ceux utilisant des dispositifs de dilatation pupillaire, l’incidence de l’œdème maculaire cystoïde peut atteindre 29,5% selon certaines études1).
Antécédents de glaucome ou de vitrectomie : contribuent au relâchement de la zonule et à l’augmentation du risque de rupture capsulaire postérieure1).
BPCO et obésité : sont identifiés comme facteurs de risque systémiques2).
Chirurgie réalisée par un interne : l’expérience du chirurgien est également un facteur de risque1).
Facteurs de risque de rupture capsulaire postérieure tardive
Une rupture capsulaire postérieure peut également survenir à distance de l’intervention.
Chen et al. (2022) ont rapporté un cas de rupture capsulaire postérieure bilatérale avec prolapsus vitréen dans la chambre antérieure survenu 11 ans après une chirurgie de la cataracte bilatérale sans complication, suite à un frottement oculaire vigoureux4). Le syndrome de pseudo-exfoliation, l’IFIS lié à la prise de tamsulosine et le frottement oculaire intense dû à une conjonctivite allergique ont été considérés comme des facteurs de risque.
Facteurs de risque de luxation du cristallin artificiel
Les facteurs de risque importants de luxation du cristallin artificiel comprennent les antécédents de chirurgie vitréorétinienne, le vieillissement, la forte myopie, l’inflammation, la rétinite pigmentaire, le diabète, la cataracte mature et les maladies du tissu conjonctif2).
QPeut-on subir une chirurgie de la cataracte sous tamsulosine ?
A
La chirurgie est possible, mais il existe un risque de syndrome de l’iris flasque peropératoire1). En déclarant vos antécédents médicamenteux avant l’opération et en prenant des mesures appropriées comme l’utilisation de substances viscoélastiques ou des réglages de basse perfusion, le chirurgien peut réaliser l’intervention en toute sécurité.
Endophtalmie : L’hypopyon, l’opacité du vitré, l’aggravation rapide de la douleur oculaire et de la rougeur sont des signes diagnostiques. La culture du vitré est importante pour le diagnostic définitif.
Luxation/décentration du cristallin intraoculaire : En plus de l’examen à la lampe à fente, la microscopie ultrasonique (UBM) et l’OCT du segment antérieur sont utiles pour évaluer le contact entre le cristallin intraoculaire et l’iris1).
Cataracte secondaire : Le diagnostic repose sur la confirmation de l’opacification de la capsule postérieure à la lampe à fente. La rétro-illumination sous mydriase est utile.
Hémorragie suprachoroidienne : La disparition du reflet rouge, une augmentation brutale de la pression intraoculaire et une chambre antérieure peu profonde sont des signes peropératoires 1). Elle est confirmée par échographie en mode B.
La PCO peut être traitée efficacement par capsulotomie postérieure au laser Nd:YAG, avec une amélioration quasi immédiate de l’acuité visuelle2). Cependant, le risque de décollement de la rétine est légèrement augmenté après capsulotomie au laser YAG1).
Prise en charge de la rupture capsulaire postérieure
En cas de rupture capsulaire postérieure, une intervention rapide est nécessaire pour minimiser les dommages supplémentaires 1).
Vitrectomie antérieure
Indication : En cas de prolapsus du vitré.
Objectif : Éliminer la traction vitréenne et préserver le sac capsulaire restant pour maintenir la fixation du cristallin intraoculaire.
Points d’attention : Il est important de minimiser la traction sur la rétine.
Méthodes alternatives de fixation du cristallin intraoculaire
Lentille intraoculaire à fixation sulculaire : option en cas de support capsulaire insuffisant. L’insertion d’une lentille acrylique monobloc dans le sulcus ciliaire comporte un risque élevé de complications7).
Fixation intrasclérale (méthode de Yamane) : méthode de fixation des haptiques dans un tunnel intrascléral1).
Une méta-analyse en réseau a montré que les trois méthodes de fixation de lentille intraoculaire (fixation irienne, transsclérale et intrasclérale) sont efficaces en cas de support capsulaire insuffisant1).
Prise en charge de la chute du noyau cristallinien
L’incidence de la chute de fragments cristalliniens dans la cavité vitréenne est de 0,1 à 0,28 %1).
Bardoloi et al. (2021) ont rapporté une méthode PAL (posterior-assisted levitation) modifiée : après rupture capsulaire postérieure, insertion d’un vitrectome 23G par la pars plana, vitrectomie antérieure, puis soulèvement du noyau tombé dans la chambre antérieure avec le même vitrectome3). L’avantage est la réduction de la traction vitréenne grâce à la vitrectomie par la pars plana.
Si le noyau tombe dans le vitré moyen ou postérieur, une vitrectomie (PPV) par un spécialiste de la rétine est nécessaire3).
Si l’acuité visuelle est supérieure ou égale à la perception lumineuse, une injection intravitréenne d’antibiotiques est réalisée ; dans les cas graves avec perception lumineuse ou moins, une vitrectomie combinée à des antibiotiques est effectuée1).
L’injection intracamérulaire de céfuroxime ou de moxifloxacine en peropératoire réduit le risque d’endophtalmie1).
Les collyres de stéroïdes et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont le traitement de première intention. L’arrêt brutal des stéroïdes peut entraîner une inflammation de rebond ou une récidive de l’œdème maculaire cystoïde1).
Gestion de la chambre antérieure peu profonde peropératoire
Une chambre antérieure progressivement peu profonde peut survenir en peropératoire, rendant la poursuite de l’intervention difficile. Les causes fréquentes sont un réglage inapproprié de la perfusion, une fuite excessive par l’incision, une compression oculaire par le blépharostat ou une hémorragie rétrobulbaire. En cas de chambre antérieure soudainement peu profonde sans ces causes, suspecter un syndrome de mauvaise direction de la perfusion (IMS), interrompre temporairement l’intervention et effectuer un examen du fond d’œil. En l’absence d’hémorragie ou d’épanchement dans l’espace suprachoroïdien, diagnostiquer un IMS et attendre environ une heure que la pression oculaire baisse avant de reprendre l’intervention.
QComment traite-t-on la cataracte secondaire ?
A
La capsulotomie postérieure au laser Nd:YAG permet un traitement rapide en consultation externe2). L’amélioration visuelle est presque immédiate. Cependant, le risque de décollement de la rétine augmente légèrement après l’intervention, d’où la recommandation d’un examen régulier du fond d’œil1).
QQue se passe-t-il si la capsule postérieure se rompt pendant l'opération ?
A
Une rupture capsulaire postérieure peut entraîner des complications secondaires telles qu’une hernie du vitré, un œdème maculaire cystoïde, un décollement de la rétine ou une endophtalmie1). Après une vitrectomie antérieure pour éliminer la traction vitréenne, l’implant intraoculaire est fixé par des méthodes alternatives comme l’implant dans le sulcus ciliaire, l’implant en chambre antérieure ou l’implant à fixation sclérale.
La PCO est une pathologie dans laquelle les cellules épithéliales du cristallin (LEC) résiduelles prolifèrent et migrent après l’opération, formant une opacité sur la capsule postérieure2)5). L’agression chirurgicale de la capsule antérieure détruit la barrière des LEC, déclenchant une prolifération cellulaire en réaction de cicatrisation5). Les LEC migrent vers la capsule postérieure via des molécules d’adhésion intercellulaires et se différencient en myofibroblastes. Ce processus implique la signalisation TGF-β, qui favorise la différenciation tout en inhibant la prolifération des LEC5).
Le matériau de l’implant intraoculaire influence l’incidence de la PCO. Les taux rapportés sont de 28,3 % pour le PMMA, 21,6 % pour le silicone et 8,9 % pour l’acrylique. Les implants acryliques favorisent l’adhésion à la capsule par liaison avec les protéines de la matrice extracellulaire, inhibant ainsi la migration des LEC5). De rares cas de dépôts calcaires à la surface de l’implant coexistant avec une PCO ont également été rapportés, suggérant une interaction entre le matériau de l’implant et l’environnement hôte8).
Navia et al. (2024) ont rapporté deux cas de PCO survenue seulement deux semaines après l’insertion d’un implant en silicone utilisant la technique de reverse optic capture (ROC) pour prévenir la dysphotopsie négative5). Dans la ROC, la partie optique est placée en avant de la capsule antérieure, ce qui supprime la barrière entre les LEC et la capsule postérieure, entraînant une PCO rapide.
L’anneau de Sömmering est un type de PCO annulaire formé dans la périphérie par l’adhésion du bord capsulaire antérieur et de la capsule postérieure 6). Habituellement caché derrière l’iris, il est asymptomatique, mais en cas de luxation, il peut provoquer un glaucome ou des lésions endothéliales cornéennes.
AlQahtani et al. (2023) ont rapporté le cas d’un homme de 20 ans chez qui un anneau de Sömmering s’est luxé dans la chambre antérieure 14 ans après une aspiration du cristallin pour cataracte congénitale, entraînant un œdème cornéen et une kératopathie bulleuse6). L’aphakie, la myopie forte et la chirurgie dans l’enfance étaient des facteurs de risque.
L’œdème maculaire cystoïde résulte d’une perméabilité accrue des capillaires périfovéolaires et d’une rupture de la barrière hémato-oculaire 1). Le liquide s’accumule dans la couche des fibres de Henle et la couche plexiforme externe, formant des kystes. Le liquide accumulé exerce un stress mécanique sur les cellules de Müller, se manifestant par une baisse de l’acuité visuelle centrale et un scotome 1).
Il s’agit d’une condition où les variations de pression intraoculaire pendant la chirurgie intraoculaire provoquent la rupture des artères ciliaires postérieures ou des veines vortiqueuses, entraînant une accumulation de sang dans l’espace suprachoroïdien 2). En phacoémulsification, la durée opératoire courte et la brève période d’hypotonie expliquent une incidence encore plus faible 1). La poursuite des anticoagulants (warfarine) n’augmenterait pas significativement la fréquence des hémorragies suprachoroïdiennes 1).
L’endothélium cornéen est endommagé par les lésions mécaniques dues à la manipulation des instruments et par une exposition prolongée à l’énergie ultrasonique 1). Une insertion inappropriée des instruments peut provoquer des déchirures ou des décollements de la membrane de Descemet1). De petits décollements de Descemet ont également été rapportés avec la chirurgie de la cataracte au laser femtoseconde1).
7. Recherches récentes et perspectives futures (études en phase de recherche)
Plusieurs essais randomisés contrôlés comparent la FLACS à la chirurgie conventionnelle.
Les essais FEMCAT et FACTS n’ont montré aucune différence significative du taux de rupture capsulaire postérieure entre la FLACS et la phacoémulsification conventionnelle 1). Dans l’essai FEMCAT, le taux de succès était de 41,1 % pour la FLACS et de 43,6 % pour la méthode conventionnelle, sans supériorité démontrée de la FLACS (OR 0,85 ; IC à 95 % 0,64–1,12).
Dans une étude de cas de Navia et al. (2024), il a été suggéré que l’élimination des LEC par polissage capsulaire postérieur pourrait réduire l’incidence de la PCO, mais cette technique n’est pas largement répandue en raison de risques inconnus 5). La capsulotomie postérieure (CCC postérieure) peut éliminer définitivement la possibilité de PCO, mais comporte un risque de prolapsus du vitré 5).
Administration intracamérulaire d’antibiotiques pour la prévention de l’endophtalmie
L’injection intracamérulaire de céfuroxime ou de moxifloxacine en fin d’intervention est envisagée comme une option efficace pour la prévention de l’endophtalmie1).
American Academy of Ophthalmology Cataract/Anterior Segment Panel. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2022;129(1):S1-S126.
European Society of Cataract and Refractive Surgeons (ESCRS). ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery. 2024.
Bardoloi N, Sarkar S, Kalita P, et al. Posterior-assisted levitation in a modified way for nucleus retrieval after posterior capsule rupture. BMJ Case Rep. 2021;14:e247245.
Chen DA, Yassari N, Kiss S, et al. Bilateral posterior capsule rupture and anterior vitreous prolapse from vigorous eye rubbing. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101426.
Navia JC, Huang JJ, Reategui JA, et al. Rapid posterior capsular opacification in two patients treated for negative dysphotopsias. BMC Ophthalmol. 2024;24:485.
AlQahtani GMS, Alotaibi FA, Almuwarraee SM, et al. Dislocated Sömmering ring with decompensated cornea presenting 14 years after lens aspiration and anterior vitrectomy. Am J Case Rep. 2023;24:e942519.
Elksnis E, Vanags J, Elksne E, et al. Isolated posterior capsule rupture after blunt eye injury. Clin Case Rep. 2021;9:2105-2108.
Kaur K, Mishra S, Gurnani B. First case of sunflower pattern calcific deposits and posterior capsular opacification on a pseudophakos. Clin Case Rep. 2022;10:e06345.
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