لپتوسپیروز (leptospirosis) یک بیماری مشترک بین انسان و حیوان است که توسط باکتری گرممنفی از جنس لپتوسپیرا، نوعی اسپیروکت، ایجاد میشود. همچنین به عنوان بیماری ویل (Weil disease) شناخته میشود. این شایعترین بیماری مشترک بین انسان و حیوان در جهان است و سالانه حدود ۵۰۰٬۰۰۰ مورد پرخطر تخمین زده میشود. میزان مرگومیر تا ۳۰٪ میرسد [1, 5].
میزان عفونت در مناطق گرمسیری و نیمهگرمسیری حدود ۱۰ برابر بیشتر از مناطق معتدل است. در ژاپن نیز موارد پراکنده در سراسر کشور دیده میشود. حتی در شهرها نیز ممکن است از طریق کار در فاضلاب یا تماس با ادرار و مدفوع موشها به این بیماری مبتلا شد. موارد وارداتی که در سفرهای خارجی آلوده شده و در داخل کشور بروز میکنند نیز در حال افزایش است.
یووئیت لپتوسپیرایی بیشتر در کشاورزان دیده میشود. این بیماری در مردان جوان تا میانسال شایعتر است.
علائم سیستمیک متنوع هستند و به دو مرحله زیر تقسیم میشوند:
مرحله حاد (مرحله بدون یرقان)
تب: با تب ناگهانی بالا شروع میشود.
درد عضلانی و مفصلی: همراه با علائم شبه سرماخوردگی.
قرمزی ملتحمه: حتی در مرحله بدون یرقان نیز مشاهده میشود.
سایر موارد: سردرد، تهوع، بیاشتهایی، درد شکم و غیره. موارد خفیف به طور خودبهخود بهبود مییابند.
مرحله دیررس (مرحله یرقانی و بیماری ویل)
سهگانه ویل: همراه با خونریزی، یرقان و نارسایی کلیوی (پروتئینوری).
ضایعات کلیوی: نفریت بینابینی، اورمی، الیگوری.
مننژیت: علائم تحریک مننژ (سردرد) مشاهده میشود.
سایر: علائم سیستمیک شدید مانند حالت روانپریشی، گیجی و هذیان بروز میکند.
در موارد معمول، اغلب بدون عارضه بهبود مییابد.
Qآیا بیماری ویل و لپتوسپیروز یکسان هستند؟
A
لپتوسپیروز طیف بالینی گستردهای از خفیف تا شدید دارد. بیماری ویل نوع شدید آن است که به مرحله زردی دیررس همراه با خونریزی، زردی و نارسایی کلیوی اشاره دارد.
یافتههای چشمی ممکن است یکطرفه یا دوطرفه ظاهر شوند.
یووئیت قدامی غیرگرانولوماتوز: ایریدوسیکلیت حاد همراه با هیپوپیون. یووئیت قدامی معمولاً خفیف و خودمحدودشونده است [2, 4].
پانیووئیت: تیرگی زجاجیه مانند پرده، تورم دیسک بینایی و پریفلبیت شبکیه را نشان میدهد. ممکن است شدید شود یا عود کند. در گزارش شیوع دستهجمعی در مادورای ۱۹۹۴، پانیووئیت در ۹۵٫۵٪، پریفلبیت شبکیه در ۵۱٫۴٪ و هیپوپیون در ۱۲٫۶٪ موارد دیده شد [2].
عدم وجود ضایعات کوریورتینال: ضایعات کوریورتینال معمولاً دیده نمیشوند. این یک سرنخ مهم برای تشخیص افتراقی است [1, 4].
لپتوسپیراها توسط حیوانات وحشی مانند جوندگان و حیوانات اهلی و خانگی به عنوان ناقل حمل می شوند. باکتری از طریق ادرار دفع می شود، بنابراین عفونت از طریق آب یا خاک آلوده به ادرار رخ می دهد.
راه های اصلی انتقال به شرح زیر است:
عفونت از طریق پوست: تماس با آب یا خاک آلوده. باکتری از طریق زخم های کوچک پوست یا غشاهای مخاطی وارد می شود.
عفونت از طریق دهان: مصرف آب یا غذای آلوده.
تماس مستقیم: تماس با حیوانات آلوده یا مایعات بدن آنها (به ویژه ادرار).
عوامل خطر اصلی به شرح زیر است.
مواجهه شغلی: کشاورزان، کارگران فاضلاب، دامپزشکان و غیره.
عوامل جغرافیایی: میزان عفونت در مناطق گرمسیری و نیمهگرمسیری بالاست. شیوع گروهی پس از وقوع سیل مشاهده میشود.
فعالیتهای تفریحی: تفریح در آب شیرین آلوده.
سفر به خارج: موارد عفونت وارداتی ناشی از سفر به مناطق همهگیر در حال افزایش است.
تماس با حیوانات: خطر عفونت از دامها و حیوانات خانگی نیز وجود دارد.
آزمایشهای سرولوژیکی نقش اصلی را در تشخیص قطعی لپتوسپیروز ایفا میکنند.
آزمون آگلوتیناسیون میکروسکوپی (MAT): استاندارد طلایی است. تشخیص با افزایش چهار برابری یا بیشتر در تیتر آنتیبادی با استفاده از سرمهای جفتی انجام میشود [1, 4].
ELISA: به عنوان یک سنجش سرولوژیکی کمکی استفاده میشود.
آزمون هماگلوتیناسیون غیرمستقیم: یک آزمایش سرولوژیکی کمکی است.
Qچگونه یووئیت لپتوسپیرایی را از بیماری هارادا افتراق دهیم؟
A
در یووئیت لپتوسپیرایی، ضخیم شدن مشیمیه و جداشدگی اگزوداتیو شبکیه دیده نمیشود. در بیماری هارادا، این یافتهها از مراحل اولیه ظاهر میشوند که نکته افتراقی مهمی است.
درمانهای اصلی برای یافتههای چشمی به شرح زیر است:
درمان با استروئید: قطره چشمی، تزریق اطراف چشم و مصرف سیستمیک با توجه به شدت التهاب انتخاب میشود.
داروهای گشادکننده مردمک (میدریاتیک): برای جلوگیری از چسبندگی عنبیه و کاهش درد مژگانی استفاده میشود.
Qآیا برای علائم چشمی نیز آنتیبیوتیک لازم است؟
A
یووئیت چشمی یک ضایعه تأخیری ناشی از پاسخ ایمنی است، بنابراین درمان اصلی چشمی شامل استروئیدها و داروهای گشادکننده مردمک است. با این حال، اگر عفونت سیستمیک فعال باشد، تجویز سیستمیک آنتیبیوتیک نیز همزمان انجام میشود.
یافتههای چشمی ۱ تا ۶ ماه پس از عفونت ظاهر میشوند. پرخونی ملتحمه در مرحله حاد مستقیماً با باکتریمی مرتبط است. در مقابل، یووئیت در مرحله ایمنی تأخیری ناشی از واکنش ایمنی است و آسیب مستقیم بافت چشمی توسط باکتریها نیست.
عدم وجود معمول ضایعات کوریورتینال نشان میدهد که پاتوژنز عمدتاً به دلیل عفونت مستقیم مشیمیه نیست، بلکه واکنش ایمنی در اتاق قدامی و زجاجیه است.
Qچرا علائم چشمی چند ماه پس از عفونت سیستمیک ظاهر میشوند؟
A
یووئیت چشمی آسیب مستقیم باکتریایی نیست، بلکه واکنش تأخیری ناشی از پاسخ ایمنی میزبان در نظر گرفته میشود. افزایش سایتوکینها در مایع اتاق قدامی و نقش اندوتوکسین مطرح شده است. برای جزئیات به بخش «پاتوفیزیولوژی» مراجعه کنید.
در حال حاضر هیچ واکسن انسانی به طور گسترده در دسترس نیست. واکسیناسیون حیوانات در پیشگیری از عفونت مؤثر است، اما کاربرد آن در انسان در مرحله تحقیقاتی قرار دارد.
اقدامات پیشگیرانه فعلی شامل اجتناب از قرار گرفتن در معرض محیطهای آلوده، تجویز پیشگیرانه آنتیبیوتیک (داکسیسایکلین) برای افراد پرخطر، و واکسیناسیون حیوانات است. مصرف پیشگیرانه آنتیبیوتیک قبل از سفر به مناطق همهگیر نیز ممکن است انجام شود.
در مورد پاتوژنز یووئیت لپتوسپیرایی، تحقیقاتی در مورد پروفایل سیتوکینها در زلالیه و نقش اندوتوکسین در حال انجام است. این یافتهها ممکن است به توسعه درمانهای هدفمندتر منجر شود.
Rathinam SR, Rathnam S, Selvaraj S, Dean D, Nozik RA, Namperumalsamy P. Uveitis associated with an epidemic outbreak of leptospirosis. Am J Ophthalmol. 1997;124(1):71-79. PMID: 9222235
Priya CG, Rathinam SR, Muthukkaruppan V. Evidence for endotoxin as a causative factor for leptospiral uveitis in humans. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(12):5419-5424. PMID: 18658094
Shukla D, Rathinam SR, Cunningham ET Jr. Leptospiral uveitis in the developing world. Int Ophthalmol Clin. 2010;50(2):113-124. PMID: 20375866
Arrieta-Bechara CE, Carrascal-Maldonado AY. Ocular leptospirosis: a review of current state of art of a neglected disease. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):282-288. PMID: 36589326
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
