Leptospirose ist eine Zoonose, die durch gramnegative Bakterien der Gattung Leptospira, einer Art von Spirochäten, verursacht wird. Sie wird auch als Weil-Krankheit bezeichnet. Es ist die häufigste Zoonose weltweit mit schätzungsweise 500.000 Hochrisikofällen pro Jahr. Die Sterblichkeitsrate kann bis zu 30 % betragen [1, 5].
Die Infektionsrate ist in tropischen und subtropischen Regionen etwa zehnmal höher als in gemäßigten Zonen. Auch in Japan treten landesweit sporadische Fälle auf. In Städten kann eine Infektion durch Kontakt mit Abwasser oder Rattenkot erfolgen. Auch importierte Infektionen, bei denen die Ansteckung im Ausland erfolgt und die Erkrankung in Japan ausbricht, nehmen zu.
Leptospiren-Uveitis tritt häufig bei Landarbeitern auf. Sie betrifft am häufigsten Männer im jungen bis mittleren Alter.
Die systemischen Symptome sind vielfältig und werden in die folgenden zwei Krankheitsphasen unterteilt:
Akute Phase (anikterische Phase)
Fieber : Plötzlicher Beginn mit hohem Fieber.
Muskel- und Gelenkschmerzen: begleitet von grippeähnlichen Symptomen.
Bindehautrötung: auch in der anikterischen Phase vorhanden.
Sonstiges: Kopfschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen usw. Leichte Fälle heilen spontan aus.
Spätphase (ikterische Phase/Weil-Krankheit)
Weil-Trias: mit Blutungen, Gelbsucht und Nierenschädigung (Proteinurie).
Nierenveränderungen: interstitielle Nephritis, Urämie, Oligurie.
Meningitis : Vorhandensein von meningealen Reizsymptomen (Kopfschmerzen).
Sonstiges : Psychose, Verwirrtheit, Delirium und andere schwere systemische Symptome.
In typischen Fällen heilt die Erkrankung oft folgenlos aus.
Die okuläre Leptospirose zeigt ein breites klinisches Spektrum von milden bis schweren Verläufen. Der Morbus Weil ist die schwere Form und bezeichnet die späte ikterische Phase mit Blutungen, Gelbsucht und Nierenschädigung.
Augensymptome treten in der Regel 6 Monate nach der systemischen Infektion auf, wobei der Zeitpunkt zwischen 2 Wochen und mehreren Jahren variieren kann.
Die Augenmanifestationen der Leptospirose unterscheiden sich zwischen der akuten Phase und der späten Immunphase.
Die Augenbefunde treten ein- oder beidseitig auf.
Leptospiren werden von Nagetieren, Wildtieren, Nutztieren und Haustieren übertragen. Die Bakterien werden mit dem Urin ausgeschieden, sodass eine Infektion durch Kontakt mit urinverseuchtem Wasser oder Boden erfolgt.
Die Hauptinfektionswege sind:
Die wichtigsten Risikofaktoren sind:
Serologische Tests spielen eine zentrale Rolle bei der definitiven Diagnose der Leptospirose.
Zu den ophthalmologischen Differenzialdiagnosen der Leptospiren-Uveitis gehören die folgenden.
| Differenzialdiagnose | Differenzialdiagnostische Punkte |
|---|---|
| Fuchs-Heterochromie-Iridozyklitis | Vorhandensein oder Fehlen von akuter konjunktivaler Hyperämie, Flare und Vorderkammerentzündung |
| Toxoplasmose | Vorhandensein entzündlicher Läsionen der Aderhaut und Netzhaut |
| Akute Netzhautnekrose | Vorhandensein entzündlicher Läsionen der Aderhaut und Netzhaut |
Darüber hinaus ist die Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen wichtig.
Bei Leptospiren-Uveitis treten keine Aderhautverdickung oder exsudative Netzhautablösung auf. Bei der Harada-Krankheit treten diese von Anfang an auf, was ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal darstellt.
Die Behandlung der Leptospirose hängt vom Schweregrad der Erkrankung ab.
Flüssigkeitsmanagement und Kontrolle von Schmerzen und Fieber sind grundlegend.
Eine systemische Antibiotikatherapie ist erforderlich.
Im Allgemeinen wird etwa 3 Wochen lang mit Penicillin, Azithromycin oder Doxycyclin behandelt.
Die wichtigsten Behandlungen für Augenmanifestationen sind wie folgt.
Da die Uveitis des Auges eine verzögerte Läsion aufgrund einer Immunreaktion ist, besteht die augenärztliche Behandlung hauptsächlich aus Steroiden und Mydriatika. Wenn jedoch eine systemische Infektion aktiv ist, wird auch eine systemische Antibiotikagabe kombiniert.
Der Entstehungsmechanismus der Augensymptome der Leptospirose wird sowohl durch die Immunantwort des Wirts als auch durch bakterielle Toxine beeinflusst.
Folgende Veränderungen im Auge wurden berichtet.
Diese Befunde deuten darauf hin, dass Endotoxin ein Auslöser der Leptospiren-Uveitis sein könnte [3].
Augenveränderungen treten 1 bis 6 Monate nach der Infektion auf. Die akute konjunktivale Hyperämie steht in direktem Zusammenhang mit der Bakteriämie. Die Uveitis in der späten Immunphase hingegen ist auf eine Immunreaktion zurückzuführen und nicht auf eine direkte Schädigung des Augengewebes durch die Bakterien.
Das Fehlen von chorioretinalen Läsionen deutet darauf hin, dass die Pathologie keine direkte Infektion der Aderhaut ist, sondern hauptsächlich eine Immunreaktion in der Vorderkammer und im Glaskörper.
Die Uveitis des Auges wird als verzögerte Reaktion aufgrund der Immunantwort des Wirts angesehen, nicht als direkte Schädigung durch die Bakterien. Ein Anstieg der Zytokine im Kammerwasser und die Beteiligung von Endotoxinen wurden vermutet. Weitere Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Pathophysiologie“.
Derzeit existiert kein weit verbreiteter Impfstoff für Menschen. Die Impfung von Tieren ist wirksam zur Infektionsprävention, aber die Anwendung beim Menschen befindet sich noch in der Forschungsphase.
Zu den derzeitigen Präventionsmaßnahmen gehören die Vermeidung der Exposition gegenüber kontaminierten Umgebungen, die prophylaktische Gabe von Antibiotika (Doxycyclin) bei Hochrisikopersonen und die Impfung von Tieren. Vor Reisen in Endemiegebiete kann auch eine antibiotische Prophylaxe durchgeführt werden.
Zur Aufklärung der Pathogenese der Leptospiren-Uveitis laufen Studien zum Zytokinprofil im Kammerwasser und zur Rolle von Endotoxinen. Diese Erkenntnisse könnten zur Entwicklung gezielterer Therapien führen.
Rathinam SR. Ocular manifestations of leptospirosis. J Postgrad Med. 2005;51(3):189-194. PMID: 16333191
Rathinam SR, Rathnam S, Selvaraj S, Dean D, Nozik RA, Namperumalsamy P. Uveitis associated with an epidemic outbreak of leptospirosis. Am J Ophthalmol. 1997;124(1):71-79. PMID: 9222235
Priya CG, Rathinam SR, Muthukkaruppan V. Evidence for endotoxin as a causative factor for leptospiral uveitis in humans. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(12):5419-5424. PMID: 18658094
Shukla D, Rathinam SR, Cunningham ET Jr. Leptospiral uveitis in the developing world. Int Ophthalmol Clin. 2010;50(2):113-124. PMID: 20375866
Arrieta-Bechara CE, Carrascal-Maldonado AY. Ocular leptospirosis: a review of current state of art of a neglected disease. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):282-288. PMID: 36589326
