A leptospirose é uma doença zoonótica causada por bactérias Gram-negativas do gênero Leptospira, um tipo de espiroqueta. Também é conhecida como doença de Weil. É a doença zoonótica mais comum no mundo, com cerca de 500.000 casos de alto risco estimados anualmente. A taxa de mortalidade chega a 30% [1, 5].
A taxa de infecção é cerca de 10 vezes maior em regiões tropicais e subtropicais em comparação com regiões temperadas. No Japão, casos esporádicos ocorrem em todo o país. Mesmo em cidades, a infecção pode ocorrer através de trabalhos em esgotos ou contato com fezes de ratos. Casos importados, infectados no exterior e manifestados no país, também estão aumentando.
A uveíte leptospiral é mais comum em trabalhadores agrícolas. É mais frequente em homens jovens a de meia-idade.
Os sintomas sistêmicos são variados e divididos nas duas fases seguintes:
Fase aguda (fase anictérica)
Febre: Inicia-se com febre alta súbita.
Dor muscular e dor articular: Acompanhados de sintomas gripais.
Hiperemia conjuntival: Observada mesmo na fase anictérica.
Outros: Cefaleia, náuseas, anorexia, dor abdominal, etc. Casos leves curam-se espontaneamente.
Fase Tardia (Fase Ictérica / Doença de Weil)
Tríade de Weil: Hemorragia, icterícia, insuficiência renal (proteinúria).
Lesões renais: Nefrite intersticial, uremia, oligúria.
Meningite: Sinais de irritação meníngea (cefaleia).
Outros: Estado psicótico, confusão, delírio e sintomas sistêmicos graves.
Em casos típicos, geralmente cura-se sem sequelas.
A leptospirose apresenta um amplo espectro clínico, de leve a grave. A doença de Weil é a forma grave, referindo-se à fase ictérica tardia com hemorragia, icterícia e insuficiência renal.
Os sintomas oculares geralmente surgem 6 meses após a infecção sistêmica, mas o período de início pode variar de 2 semanas a vários anos.
Os achados oculares da leptospirose diferem entre a fase aguda e a fase imunológica tardia.
Os achados oculares podem ser unilaterais ou bilaterais.
As bactérias do gênero Leptospira são carreadas por roedores, animais selvagens, gado e animais de estimação. As bactérias são excretadas na urina, portanto a infecção ocorre através de água ou solo contaminados com urina.
As principais vias de infecção são:
Os principais fatores de risco são os seguintes:
Os exames sorológicos desempenham um papel central no diagnóstico definitivo da leptospirose.
O diagnóstico diferencial oftalmológico para uveíte leptospiral inclui:
| Doença Diferencial | Pontos de Diferenciação |
|---|---|
| Iridociclite Heterocrômica de Fuchs | Presença de hiperemia ciliar aguda, flare e inflamação da câmara anterior |
| Toxoplasmose | Presença de lesões inflamatórias na coroide e retina |
| Necrose retiniana aguda | Presença de lesões inflamatórias na coroide e retina |
Além disso, é importante diferenciar das seguintes doenças.
Na uveíte leptospiral, não há espessamento coroidal ou descolamento exsudativo da retina. Na doença de Harada, esses achados aparecem precocemente, sendo um ponto importante de diferenciação.
O tratamento da leptospirose varia de acordo com a gravidade da doença.
O manejo de fluidos e o controle da dor e febre são a base do tratamento.
A terapia antibiótica sistêmica é necessária.
Geralmente, o tratamento é feito por cerca de 3 semanas com penicilina, azitromicina, doxiciclina, etc.
Os principais tratamentos para os achados oculares são os seguintes:
A uveíte ocular é uma lesão tardia devido a uma reação imunológica, portanto o tratamento ocular principal são esteroides e midriáticos. No entanto, se a infecção sistêmica estiver ativa, antibióticos sistêmicos também são usados.
Acredita-se que o mecanismo dos sintomas oculares na leptospirose envolva tanto a resposta imune do hospedeiro quanto as toxinas bacterianas.
As seguintes alterações intraoculares foram relatadas.
Esses achados sugerem que a endotoxina pode ser um gatilho para a uveíte leptospiral [3].
Os achados oculares aparecem 1 a 6 meses após a infecção. A hiperemia conjuntival na fase aguda está diretamente relacionada à bacteremia. Já a uveíte na fase imunológica tardia é devida a uma reação imune, não a dano tecidual ocular direto pelas bactérias.
A ausência de lesões coriorretinianas geralmente sugere que a patogênese não é infecção direta da coroide, mas sim uma reação imune na câmara anterior e cavidade vítrea.
A uveíte ocular é considerada não um dano direto pelas bactérias, mas uma reação tardia devido à resposta imune do hospedeiro. O aumento de citocinas no humor aquoso e o envolvimento de endotoxinas foram sugeridos. Consulte a seção “Fisiopatologia” para detalhes.
Atualmente, não existe vacina humana amplamente disponível. A vacinação em animais é eficaz na prevenção de infecções, mas sua aplicação em humanos ainda está em fase de pesquisa.
As medidas preventivas atuais incluem evitar exposição a ambientes contaminados, administração de antibiótico profilático (doxiciclina) para indivíduos de alto risco e vacinação de animais. Antibiótico profilático também pode ser administrado antes de viajar para áreas endêmicas.
Quanto à compreensão da patogênese da uveíte leptospiral, estão em andamento pesquisas sobre o perfil de citocinas no humor aquoso e o papel das endotoxinas. Esse conhecimento pode levar ao desenvolvimento de terapias mais direcionadas.
Rathinam SR. Ocular manifestations of leptospirosis. J Postgrad Med. 2005;51(3):189-194. PMID: 16333191
Rathinam SR, Rathnam S, Selvaraj S, Dean D, Nozik RA, Namperumalsamy P. Uveitis associated with an epidemic outbreak of leptospirosis. Am J Ophthalmol. 1997;124(1):71-79. PMID: 9222235
Priya CG, Rathinam SR, Muthukkaruppan V. Evidence for endotoxin as a causative factor for leptospiral uveitis in humans. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(12):5419-5424. PMID: 18658094
Shukla D, Rathinam SR, Cunningham ET Jr. Leptospiral uveitis in the developing world. Int Ophthalmol Clin. 2010;50(2):113-124. PMID: 20375866
Arrieta-Bechara CE, Carrascal-Maldonado AY. Ocular leptospirosis: a review of current state of art of a neglected disease. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):282-288. PMID: 36589326
