La leptospirosis es una enfermedad zoonótica causada por bacterias Gram-negativas del género Leptospira, un tipo de espiroqueta. También se conoce como enfermedad de Weil. Es la zoonosis más común en el mundo, con un estimado de 500,000 casos de alto riesgo por año. La mortalidad puede alcanzar hasta el 30% [1, 5].
La tasa de infección es aproximadamente 10 veces mayor en regiones tropicales y subtropicales en comparación con las templadas. En Japón, se observan casos esporádicos en todo el país. En áreas urbanas, la infección puede ocurrir por trabajos de alcantarillado o contacto con heces y orina de ratas. También están aumentando los casos importados, donde la infección ocurre durante viajes al extranjero y los síntomas se desarrollan en el país.
La uveítis leptospiral es común en trabajadores agrícolas. Se observa con mayor frecuencia en hombres jóvenes y de mediana edad.
Los síntomas sistémicos son diversos y se dividen ampliamente en las siguientes dos etapas.
Fase aguda (fase anictérica)
Fiebre: Inicio con fiebre alta repentina.
Dolor muscular y articular: Acompañado de síntomas similares a los de un resfriado.
Hiperemia conjuntival: También se observa en la fase anictérica.
Otros: Dolor de cabeza, náuseas, pérdida de apetito, dolor abdominal, etc. Los casos leves se resuelven espontáneamente.
Fase tardía (fase ictérica/enfermedad de Weil)
Tríada de Weil: Acompañada de hemorragia, ictericia y daño renal (proteinuria).
Afectación renal: Nefritis intersticial, uremia, oliguria.
Meningitis: Se observan síntomas de irritación meníngea (cefalea).
Otros: Síntomas sistémicos graves como estado psicótico, confusión, delirio.
En casos típicos, a menudo se cura sin dejar secuelas.
La leptospirosis presenta un amplio espectro clínico desde leve hasta grave. La enfermedad de Weil es su forma grave, que se refiere a la fase ictérica tardía con hemorragia, ictericia y daño renal.
Los síntomas oculares generalmente aparecen 6 meses después de la infección sistémica. Sin embargo, el inicio puede variar desde 2 semanas hasta varios años.
Los hallazgos oculares en la leptospirosis difieren entre la fase aguda y la fase inmune tardía.
Los hallazgos oculares pueden ser unilaterales o bilaterales.
Las bacterias del género Leptospira son portadas por animales salvajes como roedores, así como por ganado y mascotas. Las bacterias se excretan en la orina, por lo que la infección ocurre a través del contacto con agua o suelo contaminados por orina.
Las principales vías de infección son las siguientes:
Los principales factores de riesgo son los siguientes.
Las pruebas serológicas desempeñan un papel central en el diagnóstico definitivo de la leptospirosis.
En el diagnóstico diferencial oftalmológico de la uveítis leptospiral se deben considerar las siguientes entidades.
| Diagnóstico Diferencial | Puntos Clave para la Diferenciación |
|---|---|
| Iridociclitis heterocrómica de Fuchs | Presencia de inyección perilímbica aguda, flare e inflamación de la cámara anterior |
| Toxoplasmosis | Presencia de lesiones inflamatorias en la coroides y retina |
| Necrosis retiniana aguda | Presencia de lesiones inflamatorias en la coroides y retina |
Además, también es importante la diferenciación de las siguientes enfermedades.
En la uveítis leptospiral no se observan engrosamiento coroideo ni desprendimiento exudativo de retina. En la enfermedad de Harada, estos aparecen desde la etapa inicial, lo cual es un punto importante de diferenciación.
El tratamiento de la leptospirosis depende de la gravedad de la enfermedad.
El manejo de líquidos y el control del dolor y la fiebre son fundamentales.
Es necesaria la terapia antimicrobiana sistémica.
Generalmente, se trata durante unas 3 semanas con penicilina, azitromicina, doxiciclina, etc.
Los principales tratamientos para los hallazgos oculares son los siguientes.
Debido a que la uveítis ocular es una lesión tardía causada por una reacción inmune, el tratamiento oftálmico principal son los esteroides y los midriáticos. Sin embargo, si la infección sistémica está activa, también se combina la administración sistémica de antibióticos.
Se cree que la patogénesis de los síntomas oculares en la leptospirosis involucra tanto la respuesta inmune del huésped como las toxinas bacterianas.
Se han reportado los siguientes cambios dentro del ojo.
Estos hallazgos sugieren que la endotoxina puede ser un desencadenante de la uveítis leptospiral [3].
Los hallazgos oculares aparecen de 1 a 6 meses después de la infección. La hiperemia conjuntival aguda está directamente relacionada con la bacteriemia. En cambio, la uveítis en la fase inmunitaria tardía se debe a una reacción inmunitaria y no a un daño tisular ocular directo por las bacterias.
La ausencia de lesiones coriorretinianas típicas sugiere que la patología no es una infección directa de la coroides, sino principalmente una reacción inmunitaria en la cámara anterior y la cavidad vítrea.
Se cree que la uveítis ocular es una reacción tardía debida a la respuesta inmunitaria del huésped, no un daño directo por las bacterias. Se ha sugerido la elevación de citocinas en el humor acuoso y la participación de endotoxinas. Para más detalles, consulte la sección «Fisiopatología».
Actualmente no existe una vacuna humana ampliamente disponible. La vacunación en animales es eficaz para la prevención de infecciones, pero su aplicación en humanos aún está en fase de investigación.
Las medidas preventivas actuales incluyen evitar la exposición a ambientes contaminados, administración profiláctica de antibióticos (doxiciclina) a personas de alto riesgo y vacunación de animales. También puede considerarse la toma profiláctica de antibióticos antes de viajar a áreas endémicas.
En cuanto a la elucidación de la patogenia de la uveítis leptospiral, se están realizando investigaciones sobre el perfil de citocinas en el humor acuoso y el papel de las endotoxinas. Estos hallazgos pueden conducir al desarrollo de terapias más dirigidas.
Rathinam SR. Ocular manifestations of leptospirosis. J Postgrad Med. 2005;51(3):189-194. PMID: 16333191
Rathinam SR, Rathnam S, Selvaraj S, Dean D, Nozik RA, Namperumalsamy P. Uveitis associated with an epidemic outbreak of leptospirosis. Am J Ophthalmol. 1997;124(1):71-79. PMID: 9222235
Priya CG, Rathinam SR, Muthukkaruppan V. Evidence for endotoxin as a causative factor for leptospiral uveitis in humans. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(12):5419-5424. PMID: 18658094
Shukla D, Rathinam SR, Cunningham ET Jr. Leptospiral uveitis in the developing world. Int Ophthalmol Clin. 2010;50(2):113-124. PMID: 20375866
Arrieta-Bechara CE, Carrascal-Maldonado AY. Ocular leptospirosis: a review of current state of art of a neglected disease. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):282-288. PMID: 36589326
