La leptospirose est une zoonose causée par une bactérie Gram négatif du genre Leptospira, un type de spirochète. Également appelée maladie de Weil. C’est la zoonose la plus courante dans le monde, avec environ 500 000 cas à haut risque estimés chaque année. Le taux de mortalité peut atteindre 30 % [1, 5].
Le taux d’infection est environ 10 fois plus élevé dans les régions tropicales et subtropicales que dans les zones tempérées. Au Japon, des cas sporadiques sont observés dans tout le pays. En ville, l’infection peut survenir par contact avec les eaux usées ou les excréments de rats. Les cas importés, où l’infection est contractée lors d’un voyage à l’étranger et se déclare au Japon, sont également en augmentation.
L’uvéite leptospirale est fréquente chez les travailleurs agricoles. Elle touche le plus souvent les hommes jeunes à d’âge moyen.
Les symptômes systémiques sont variés et se divisent en deux phases cliniques :
Phase aiguë (phase anictérique)
Fièvre : Début brutal avec une forte fièvre.
Douleurs musculaires et articulaires : accompagnées de symptômes pseudo-grippaux.
Hyperémie conjonctivale : également observée en phase anictérique.
Autres : céphalées, nausées, perte d’appétit, douleurs abdominales, etc. Les cas bénins guérissent spontanément.
Phase tardive (phase ictérique, maladie de Weil)
Triade de Weil : hémorragie, ictère, atteinte rénale (protéinurie).
Atteinte rénale : néphrite interstitielle, urémie, oligurie.
Méningite : présence de signes d’irritation méningée (céphalées).
Autres : état psychotique, confusion, délire et autres symptômes systémiques graves.
Dans les cas typiques, la guérison se produit souvent sans laisser de séquelles.
La leptospirose oculaire présente un large éventail de manifestations cliniques, allant de légères à graves. La maladie de Weil est sa forme sévère, caractérisée par une phase ictérique tardive avec hémorragie, jaunisse et atteinte rénale.
Les symptômes oculaires apparaissent généralement 6 mois après l’infection systémique, mais le délai peut varier de 2 semaines à plusieurs années.
Les signes oculaires de la leptospirose diffèrent entre la phase aiguë et la phase immunitaire tardive.
Les signes oculaires apparaissent de manière unilatérale ou bilatérale.
Les leptospires sont portés par les rongeurs, les animaux sauvages, le bétail et les animaux de compagnie. Les bactéries sont excrétées dans l’urine, donc l’infection se produit par contact avec de l’eau ou du sol contaminés par l’urine.
Les principales voies d’infection sont les suivantes :
Les principaux facteurs de risque sont les suivants :
Les tests sérologiques jouent un rôle central dans le diagnostic définitif de la leptospirose.
Les diagnostics différentiels ophtalmologiques de l’uvéite leptospirienne comprennent les éléments suivants.
| Maladie différentielle | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Iridocyclite hétérochromique de Fuchs | Présence ou absence d’hyperhémie conjonctivale aiguë, de flare et d’inflammation de la chambre antérieure |
| Toxoplasmose | Présence de lésions inflammatoires de la choroïde et de la rétine |
| Nécrose rétinienne aiguë | Présence de lésions inflammatoires de la choroïde et de la rétine |
Il est également important de différencier les maladies suivantes.
Dans l’uvéite leptospirienne, on n’observe pas d’épaississement choroïdien ni de décollement exsudatif de la rétine. Dans la maladie de Harada, ces signes apparaissent dès le début, ce qui constitue un point de différenciation important.
Le traitement de la leptospirose dépend de la gravité de la maladie.
La gestion des fluides et le contrôle de la douleur et de la fièvre sont essentiels.
Un traitement antibiotique systémique est nécessaire.
En général, le traitement dure environ 3 semaines avec de la pénicilline, de l’azithromycine ou de la doxycycline.
Les principaux traitements des manifestations oculaires sont les suivants.
L’uvéite oculaire étant une lésion tardive due à une réaction immunitaire, le traitement ophtalmologique repose principalement sur les stéroïdes et les mydriatiques. Cependant, si l’infection systémique est active, une administration systémique d’antibiotiques est également associée.
Le mécanisme d’apparition des symptômes oculaires de la leptospirose impliquerait à la fois la réponse immunitaire de l’hôte et les toxines bactériennes.
Les modifications suivantes dans l’œil ont été rapportées.
Ces résultats suggèrent que l’endotoxine pourrait être un déclencheur de l’uvéite leptospirienne [3].
Les signes oculaires apparaissent 1 à 6 mois après l’infection. L’hyperémie conjonctivale aiguë est directement liée à la bactériémie. En revanche, l’uvéite de la phase immunitaire tardive est due à une réaction immunitaire et non à une lésion oculaire directe par les bactéries.
L’absence habituelle de lésions chorio-rétiniennes suggère que la pathologie n’est pas une infection directe de la choroïde, mais principalement une réaction immunitaire dans la chambre antérieure et le vitré.
L’uvéite oculaire est considérée comme une réaction tardive due à la réponse immunitaire de l’hôte, et non à une lésion directe par les bactéries. Une augmentation des cytokines dans l’humeur aqueuse et l’implication d’endotoxines ont été suggérées. Voir la section « Physiopathologie » pour plus de détails.
Il n’existe actuellement aucun vaccin humain largement répandu. La vaccination des animaux est efficace pour prévenir l’infection, mais son application chez l’homme en est encore au stade de la recherche.
Les mesures préventives actuelles recommandées comprennent l’évitement de l’exposition à des environnements contaminés, l’administration prophylactique d’antibiotiques (doxycycline) aux personnes à haut risque et la vaccination des animaux. Une prophylaxie antibiotique avant un voyage dans une zone d’endémie peut également être pratiquée.
En ce qui concerne la compréhension de la pathogénie de l’uvéite leptospirienne, des recherches sont en cours sur le profil des cytokines dans l’humeur aqueuse et le rôle des endotoxines. Ces connaissances pourraient conduire au développement de traitements plus ciblés.
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