La brucellose est une zoonose systémique causée par des bactéries du genre Brucella spp. Les Brucella sont des coccobacilles Gram négatifs intracellulaires facultatifs qui survivent et se multiplient dans les macrophages. Chez l’homme, la maladie est principalement due à B. melitensis, B. abortus, B. suis et B. canis.
Les voies d’infection sont les suivantes.
Consommation de produits laitiers non pasteurisés : le lait cru et le fromage sont les principaux vecteurs
Contact direct avec des animaux infectés : les agriculteurs, les vétérinaires et les travailleurs d’abattoir présentent un risque élevé
Inhalation d’aérosols : exposition en laboratoire ou en milieu professionnel
Elle est endémique dans le bassin méditerranéen, au Moyen-Orient, en Asie centrale et du Sud, en Amérique latine et dans certaines parties de l’Afrique.
L’atteinte oculaire est rare mais peut menacer la vision. Selon les rapports, des symptômes oculaires sont observés chez environ 3 à 26 % des patients atteints de brucellose systémique. Sungur et al. ont rapporté des symptômes oculaires chez 21 % de 132 patients atteints de brucellose confirmée, avec une prédominance d’uvéite antérieure (41 %) et de choriorétinite (32 %) 1). Dans une vaste étude menée au Pérou sur 26 ans par Rolando et al., 3,4 % des 1551 patients présentaient des symptômes oculaires, principalement une uvéite postérieure (35 %) et une panuvéite (32 %) 1).
Une méta-analyse de 27 études portant sur 159 cas par Evlice et al. a montré une prévalence combinée des symptômes oculaires de 52,2 %, et une conjonctivite chez 17,6 % des patients. 27,7 % des patients présentaient des symptômes d’infection systémique, et seulement 37,1 % ont récupéré leur vision après traitement 1).
Les symptômes oculaires peuvent survenir à n’importe quel stade de la maladie systémique. Ils peuvent apparaître en phase aiguë ou progresser insidieusement lors d’une infection chronique. Rarement, les symptômes oculaires précèdent les symptômes systémiques.
QÀ quelle fréquence les symptômes oculaires apparaissent-ils dans la brucellose ?
A
Bien que les rapports varient, environ 3 à 26 % des patients atteints de brucellose systémique présentent des symptômes oculaires. L’uvéite est la plus fréquente, représentant près de la moitié de tous les symptômes oculaires 1).
La brucellose oculaire présente des signes cliniques variés, classés selon la localisation anatomique.
Segment antérieur
Uvéite antérieure : l’un des symptômes oculaires les plus courants. Granulomateuse ou non granulomateuse, avec cellules de la chambre antérieure, flare, précipités rétrocornéens, synéchies postérieures et hypopyon.
Conjonctivite et épisclérite : Rougeur légère, larmoiement, inconfort. La plupart sont spontanément résolutifs, accompagnant les symptômes systémiques aigus.
Lésions cornéennes : Kératite nummulaire (infiltrats sous-épithéliaux) ou kératite interstitielle peuvent survenir.
Segment postérieur
Choriorétinite : Lésions multifocales avec hyalite. Peut se compliquer d’œdème maculaire cystoïde (OMC) ou de décollement séreux de la rétine.
Endophtalmie : Rare mais la plus grave. Présente un hypopion et une hyalite dense, de mauvais pronostic.
Neuro-ophtalmologie
Névrite optique : se manifeste par une baisse de l’acuité visuelle, des troubles de la vision des couleurs et des déficits du champ visuel. Souvent associée à la neurobrucellose.
Œdème papillaire : secondaire à une méningite ou à une hypertension intracrânienne.
La bactérie Brucella infecte l’homme par exposition à des animaux ou produits animaux contaminés. Après avoir été internalisées par les macrophages, les bactéries inhibent la fusion phagolysosomale pour échapper à la destruction intracellulaire et atteignent plusieurs organes, dont l’œil, par dissémination hématogène (voir la section « Physiopathologie »).
Les facteurs de risque des symptômes oculaires sont les suivants.
Maladies systémiques chroniques ou récurrentes : un mauvais contrôle d’une infection systémique augmente le risque d’atteinte oculaire.
Retard de diagnostic : en raison de symptômes généraux non spécifiques, le diagnostic peut être retardé de plus d’un an1)
Traitement antibiotique inapproprié : la monothérapie ou un traitement de courte durée entraîne un taux de récidive élevé1)
Charge bactérienne élevée : dans les infections graves, la propagation à des organes distants, y compris les yeux, est plus fréquente.
Présence de neurobrucellose : le lien entre la propagation au système nerveux central et les symptômes oculaires est étroit.
Immunodéficience : les symptômes ont tendance à être plus graves.
Exposition professionnelle : les agriculteurs, vétérinaires, travailleurs d’abattoirs et personnel de laboratoire constituent un groupe à haut risque.
QQuelles personnes sont susceptibles de développer des symptômes oculaires de la brucellose ?
A
Les agriculteurs, vétérinaires et travailleurs d’abattoir qui sont en contact professionnel avec le bétail constituent un groupe à haut risque de brucellose. L’atteinte oculaire survient plus facilement en cas de retard de diagnostic de l’infection systémique, de traitement inapproprié, d’évolution chronique ou récurrente, ou d’immunodéficience.
Les symptômes oculaires de la brucellose sont non spécifiques et imitent d’autres maladies infectieuses et inflammatoires, ce qui rend indispensable une évaluation intégrée du contexte épidémiologique général et des signes oculaires.
Recueillez les antécédents d’exposition (consommation de produits laitiers non pasteurisés, contact avec des animaux d’élevage, résidence en zone d’endémie) et vérifiez la présence d’uvéite, de rétinite, de vascularite, de vitréite et d’œdème papillaire.
Les principales méthodes de diagnostic sont présentées ci-dessous.
Méthode d’examen
Utilisation principale
Remarques
Test au rose bengale
Dépistage rapide
Haute sensibilité mais spécificité légèrement faible
Test d’agglutination (méthode de Wright)
Confirmation de l’infection systémique
Positif si ≥ 1:160
Culture (sang, moelle osseuse)
Diagnostic confirmé
Sensibilité faible mais standard de référence
Les tests sérologiques (test de Rose Bengal, test d’agglutination, test de Coombs, ELISA) confirment l’infection systémique. La culture est l’étalon-or pour le diagnostic définitif, mais en raison de la longue durée de culture et des exigences élevées de sécurité biologique, elle peut être omise si un diagnostic clair est obtenu par sérologie1).
Dans le cas de Wei et al., le diagnostic a été posé par un test au rose bengale positif et un test d’agglutination à 1:100++, et les autres étiologies ont été exclues car le test tuberculinique, le test de la syphilis (FTA-ABS), le facteur rhumatoïde, les anticorps antinucléaires et les anticorps anti-Toxoplasma étaient tous négatifs1).
En présence de signes neuro-ophtalmologiques, l’examen du liquide céphalorachidien est indispensable.
Échographie en mode B : utile pour évaluer le segment postérieur en cas d’opacité du vitré
IRM cérébrale et orbitaire : indiquée en cas de suspicion de neurobrucellose ou de neuropathie optique
Dans le cadre du dépistage de l’uvéite, en plus de la numération formule sanguine, de la CRP et de la VS, des tests liés aux agents pathogènes tels que la sérologie syphilitique et le QuantiFERON-Tb sont effectués pour progresser dans le diagnostic différentiel.
Le traitement principal est une antibiothérapie systémique combinée appropriée. Le contrôle de l’infection systémique est essentiel pour la résolution de l’inflammation oculaire et la prévention des récidives.
Le régime standard recommandé par l’OMS est l’association de doxycycline et de rifampicine pendant au moins 6 semaines, ou l’utilisation de streptomycine à la place de la rifampicine pendant les 2 à 3 premières semaines1).
Dans les cas complexes, une trithérapie est recommandée.
Doxycycline : 0,1 g deux fois par jour (voie orale)
Rifampicine : 0,6 g une fois par jour (voie orale)
Association sulfaméthoxazole-triméthoprime (ST) : 0,8 g deux fois par jour (voie orale)
La durée du traitement recommandée est d’au moins 3 mois1).
Une revue systématique et une méta-analyse en réseau ont montré que la trithérapie est supérieure à la bithérapie, que la monothérapie a un taux d’échec élevé, et qu’un traitement de plus de 6 semaines est significativement plus efficace qu’un traitement de courte durée1).
Dans le cas de Wei et al., en plus d’une trithérapie de 3 mois, des collyres d’indométacine et de tobramycine/dexaméthasone ont été utilisés pendant 1 mois. Une amélioration des symptômes a été observée après 2 semaines de traitement, l’acuité visuelle binoculaire est revenue à 1,0 après 2 mois, et aucune récidive n’a été notée après 1 an1).
QCombien de temps faut-il pour guérir l'uvéite due à la brucellose ?
A
Selon des rapports, une combinaison d’antibiothérapie et de traitement local, si débutée précocement, peut entraîner une résolution de l’inflammation et une récupération de la vision en environ deux mois1). Cependant, l’uvéite postérieure et la panuvéite ont un pronostic plus défavorable, et la récupération visuelle après traitement ne serait que de 37,1 % selon d’autres rapports1).
Après avoir été phagocytée par les macrophages, la bactérie Brucella évite la destruction intracellulaire en inhibant la fusion phagolysosomale. En se multipliant à l’intérieur des cellules, elle provoque une inflammation granulomateuse et établit une infection chronique.
Par dissémination hématogène, l’agent atteint plusieurs organes, dont l’œil. La pathologie oculaire implique les quatre mécanismes suivants de manière combinée.
Infection directe des tissus oculaires : les bactéries atteignent l’uvée, la rétine et le nerf optique, provoquant une inflammation locale.
Lésion immuno-médiée : l’hypersensibilité retardée, le dépôt de complexes immuns et l’inflammation granulomateuse contribuent à la kératite, l’uvéite et la choriorétinite.
Vascularite et troubles vasculaires : provoquent un manchonnage vasculaire, une occlusion et une rétinite ischémique.
Mécanismes liés au système nerveux central : la méningite, la démyélinisation et l’hypertension intracrânienne dues à la neurobrucellose sont à l’origine de névrite optique, d’œdème papillaire et de paralysie des nerfs crâniens.
La contribution de l’invasion microbienne directe et de la dérégulation immunitaire varie selon les cas, entraînant des symptômes oculaires divers. Cela conduit à des similitudes cliniques avec d’autres maladies telles que la tuberculose, la syphilis, la sarcoïdose et la maladie de Behçet.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Le séquençage métagénomique de nouvelle génération (mNGS) est une technique qui permet d’analyser de manière non biaisée et à haut débit tout l’ADN/ARN microbien dans les fluides intraoculaires (humeur aqueuse, humeur vitrée), permettant une identification rapide des agents pathogènes 1). Dans les infections oculaires causées par des bactéries intracellulaires comme la brucellose, difficiles à identifier par culture conventionnelle, le mNGS pourrait améliorer la précision du diagnostic.
Zhu et al. ont rapporté que le test mNGS sur l’humeur vitrée de patients atteints d’endophtalmie permettait une détection rapide d’agents pathogènes non identifiables par les méthodes conventionnelles 1).
À l’avenir, des études prospectives multicentriques sont attendues pour clarifier le spectre clinique et établir des directives thérapeutiques fondées sur des preuves 1).
Wei J, Chen R, Liu T, Jiao G, Zhang B. Brucellosis uveitis: A case report and literature review. Medicine. 2025;104:e46416.
Evlice O, Çeviker SA, Filik A, Ağın A. Ocular Involvement of Brucellosis: A Pooled Analysis Study. Ocul Immunol Inflamm. 2023;31(8):1677-1686. PMID: 36638336.
Bazzazi N, Yavarikia A, Keramat F. Ocular involvement of brucellosis. Middle East Afr J Ophthalmol. 2013;20(1):95-7. PMID: 23580863.
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