L’uvéite tuberculeuse (tubercular uveitis; TB-uveitis) est un terme générique désignant les affections inflammatoires intraoculaires causées par Mycobacterium tuberculosis (Mtb)1). Cependant, il est presque impossible de détecter directement le bacille tuberculeux dans l’œil, et le diagnostic repose cliniquement sur les tests immunologiques et la réponse au traitement antituberculeux.
La tuberculose est une cause majeure d’uvéite infectieuse, en particulier dans les pays à forte prévalence, représentant 22,9 à 48,0 % des uvéites infectieuses en Inde et en Indonésie1). La prévalence chez tous les patients atteints d’uvéite est rapportée entre 0,2 et 10,5 % dans les centres de soins tertiaires dans le monde2). Au Japon, le taux d’incidence de la tuberculose est nettement plus élevé que dans les pays occidentaux développés, en particulier dans les grandes villes. De plus, avec l’augmentation des voyageurs en provenance de pays à forte prévalence, cette maladie doit toujours être envisagée dans le diagnostic différentiel des uvéites.
La déficience visuelle due à l’uvéite tuberculeuse peut être grave. Environ un tiers des patients présentent une meilleure acuité visuelle inférieure à 3/601). L’œdème maculaire uvéal et le glaucome secondaire surviennent chez environ 30 % des patients1).
QPeut-on développer une tuberculose oculaire sans tuberculose pulmonaire ?
A
La tuberculose oculaire peut survenir en l’absence de lésions pulmonaires actives. Les signes pulmonaires sont souvent absents ou limités5). En présence de signes immunologiques d’infection tuberculeuse, comme un test IGRA positif, il faut suspecter une tuberculose oculaire, indépendamment de l’atteinte pulmonaire.
L’uvéite tuberculeuse peut se présenter sous forme d’uvéite antérieure, intermédiaire, postérieure ou panuvéite1). L’uvéite postérieure est le type clinique le plus fréquent.
C’est le type clinique le plus fréquent, avec les signes suivants caractéristiques.
Tuberculose choroïdienne
Tuberculose miliaire de la choroïde : petites taches exsudatives blanc-jaunâtres disséminées sous la rétine. Nodules de 1/2 à 1/6 de diamètre papillaire, donnant un aspect de choriorétinite multifocale. Habituellement bilatérale, survient surtout en cas d’immunodépression cellulaire (SIDA, etc.).
Tuberculome choroïdien : masse blanc-jaunâtre de taille supérieure à une papille, formée près du pôle postérieur. Granulome composé de cellules épithélioïdes et de cellules géantes de Langhans, avec nécrose caséeuse. Très rare.
Choroïdite
Choriorétinite serpigineuse (serpiginous-like) : typiquement épargnant la fovéa, elle se présente sous forme de lésions serpigineuses avec inflammation vitréenne. Un seul test de libération d’interféron gamma positif suffit pour recommander l’instauration d’un traitement antituberculeux 2).
Choriorétinite géographique : elle se manifeste par des lésions d’atrophie choroïdienne de forme irrégulière.
Vascularite rétinienne : elle est due à une réaction immunitaire contre les protéines constitutives du bacille tuberculeux. Elle se présente sous forme de périphlébite rétinienne ou de vascularite oblitérante, avec hémorragies rétiniennes et gainage blanc des veines. Les zones de non-perfusion peuvent s’étendre relativement rapidement, entraînant une néovascularisation ou une hémorragie vitréenne ; les hémorragies vitréennes récurrentes sont également appelées maladie d’Eales.
Œdème maculaire cystoïde : il survient comme complication de l’inflammation postérieure.
Névrite optique / papille optique : elle se manifeste par un tubercule du nerf optique ou un œdème papillaire 1).
QQuel est le type clinique le plus fréquent d'uvéite tuberculeuse ?
A
L’uvéite postérieure est le type clinique le plus fréquent. Les nodules tuberculeux choroïdiens, la choriorétinite serpigineuse et la rétinovasculite occlusive sont des signes typiques1).
Le mécanisme pathogénique de l’uvéite tuberculeuse n’est pas entièrement élucidé. Trois mécanismes ont été proposés1).
Infection directe par Mycobacterium tuberculosis : les bactéries atteignent les tissus oculaires par voie hématogène et provoquent une inflammation directe. La choroïde, richement vascularisée et à haute pression partielle d’oxygène, constitue un environnement favorable pour les bactéries.
Réaction immunitaire (en l’absence de bactéries) : une réponse immunitaire excessive aux antigènes tuberculeux extra-oculaires déclenche une inflammation intraoculaire. Elle peut survenir même en l’absence de bactéries vivantes dans l’œil.
Réaction auto-immune : une réaction croisée (mimétisme antigénique) entre les antigènes tuberculeux et les antigènes rétiniens peut induire une auto-immunité anti-rétinienne1). Dans les uvéites tuberculeuses actives et latentes, la séroprévalence des anticorps anti-rétiniens (ARA) est plus élevée que chez les sujets sains1).
Il est actuellement difficile de distinguer cliniquement ces mécanismes, et des recherches supplémentaires sur la pathologie sont nécessaires pour optimiser les approches thérapeutiques1).
Les facteurs de risque comprennent les éléments suivants.
État d’immunosuppression : SIDA, utilisation de médicaments immunosuppresseurs, personnes âgées
Résidence ou antécédents de voyage dans une région à forte prévalence de tuberculose
Antécédents d’incarcération : risque élevé d’exposition à la tuberculose en milieu fermé5)
Antécédents de contact avec un patient tuberculeux
Le diagnostic définitif de l’uvéite tuberculeuse repose sur la détection de Mycobacterium tuberculosis dans les liquides ou tissus oculaires 2). Cependant, en raison de la très faible quantité de bactéries et du volume infime des échantillons de biopsie, il est rare de pouvoir prouver la présence de la bactérie par culture ou frottis 1)2). Par conséquent, dans la majorité des cas, le traitement est basé sur un diagnostic présomptif.
Réaction allergique de type IV à Mycobacterium tuberculosis
Influencée par la vaccination par le BCG
Test de libération d’interféron gamma
Mesure de l’interféron gamma. Non influencé par le BCG
Positif également en cas d’infection latente
T-SPOT
Méthode ELISPOT. Utile pour détecter une infection tuberculeuse antérieure
Limites similaires à celles du test de libération d’interféron gamma
Réaction tuberculinique : si elle est fortement positive, elle constitue un indice important pour le diagnostic différentiel avec la sarcoïdose. Cependant, elle peut être négative en cas d’immunodépression cellulaire (tuberculose miliaire, SIDA, etc.).
Test de libération d’interféron gamma (QuantiFERON-TB Gold Plus, etc.) : mesure la production d’interféron gamma par les lymphocytes T CD4/CD8 spécifiques de Mycobacterium tuberculosis. Il présente l’avantage de ne pas être influencé par la vaccination par le BCG. Dans les pays à faible prévalence, la proportion d’uvéites de cause inconnue est significativement plus élevée chez les patients positifs au test de libération d’interféron gamma que chez les négatifs (59 % contre 39 %)1).
Combinaison de la réaction tuberculinique et du test de libération d’interféron gamma : l’utilisation conjointe des deux tests améliore la sensibilité du diagnostic de la tuberculose oculaire3).
Cependant, sous corticothérapie ou immunosuppresseurs, la réaction tuberculinique et le test de libération d’interféron gamma peuvent être faussement négatifs. Si possible, effectuer les tests avant le début de l’immunosuppression8).
Bruzzone et al. (2024) ont rapporté un cas de choriorétinite tuberculeuse multifocale diagnostiquée après deux réactions tuberculiniques négatives et un QuantiFERON-TB Gold Plus positif8). Ce rapport souligne l’importance du moment de la réalisation du test de libération d’interféron gamma.
Un test PCR est réalisé sur les liquides intraoculaires (humeur aqueuse, humeur vitrée). La PCR en temps réel (ciblant la séquence IS6110, etc.) est utile, mais dans les revues systématiques, la positivité de la PCR n’est que de 55 %, et la spécificité est également insuffisante1). Dans les pays à forte prévalence comme l’Inde, l’utilisation d’amorces MPB64 permet d’atteindre une positivité maximale de 70 %1).
Le groupe de travail Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) a établi des critères de classification pour l’uvéite tuberculeuse1). Les formes cliniques fortement associées sont les suivantes :
Choriorétinite multifocale (en présence d’une tuberculose systémique active)
Les seuls signes oculaires ne permettent pas un diagnostic certain, mais la classification des phénotypes évocateurs d’uvéite tuberculeuse aide au diagnostic présomptif7).
Le groupe Collaborative Ocular Tuberculosis Study (COTS) a proposé des directives faciles à utiliser en clinique, applicables à un large éventail de situations cliniques1)2).
Sarcoïdose : C’est le diagnostic différentiel le plus important en clinique. Comme elle se manifeste également par une inflammation granulomateuse, le test tuberculinique et l’IGRA sont essentiels pour la distinction.
Toxoplasmose : En cas de rétinite ou de vitréite, la tuberculose peut présenter un tableau clinique similaire3)6).
Maladie de VKH (Vogt-Koyanagi-Harada) : un diagnostic différentiel est nécessaire en cas de décollement séreux de la rétine bilatéral ou d’épaississement choroïdien 4).
QUn test QuantiFERON positif ne signifie-t-il pas nécessairement une tuberculose oculaire ?
A
Un IGRA positif indique une réaction immunitaire au bacille tuberculeux, mais peut également être positif en cas d’infection latente, il ne confirme donc pas une tuberculose oculaire. Le diagnostic repose sur la présence de signes oculaires typiques, l’exclusion d’autres maladies et la réponse au traitement 1)2).
Le traitement principal de l’uvéite tuberculeuse est la polychimiothérapie antituberculeuse (ATT) 1). Il a été rapporté que l’ATT réduit le taux de récidive d’environ 75 % 2).
Le schéma thérapeutique standard RIPE est le suivant.
Phase initiale intensive (2 mois) : association de quatre médicaments : isoniazide (INH) + rifampicine (RFP) + pyrazinamide (PZA) + éthambutol (EB)
Phase d’entretien (4 mois) : association de deux médicaments : INH + RFP
La durée standard du traitement est de 6 à 9 mois5).
Le test thérapeutique à l’isoniazide est important. Si, environ une semaine après le début de la prise d’isoniazide, on observe une régression ou une exacerbation de l’inflammation (réaction au médicament), le traitement est considéré comme efficace. Si aucun effet n’est observé après un mois, le traitement est considéré comme inefficace et interrompu. S’il est efficace, d’autres médicaments comme la rifampicine sont ajoutés.
Pour la choriorétinite serpigineuse et le tuberculome choroïdien, si un test immunologique (TST ou IGRA) est positif, l’ATT est recommandée même en l’absence de signes évocateurs de tuberculose à l’imagerie thoracique2). Pour les autres formes cliniques, la décision repose sur une évaluation globale du tableau clinique, des tests immunologiques et des résultats d’imagerie.
En association avec le TAT, il est efficace pour contrôler l’inflammation postérieure5). Généralement, il est débuté en même temps ou juste après le début du TAT, et réduit progressivement sur 4 à 6 semaines. Les directives COTS soutiennent également l’utilité de la corticothérapie adjuvante dans l’uvéite tuberculeuse5).
Les bacilles tuberculeux se disséminent par voie hématogène depuis le foyer infectieux primaire pulmonaire jusqu’aux tissus oculaires. La choroïde, en raison de son débit sanguin élevé et de sa pression partielle en oxygène, constitue un environnement favorable à la colonisation bactérienne. Des granulomes avec nécrose caséeuse dans les tissus oculaires ont été rapportés1). La formation de granulomes composés de cellules épithélioïdes et de cellules géantes multinucléées de Langhans implique une réaction immunitaire à médiation cellulaire centrée sur les macrophages.
Même en l’absence de bactéries vivantes dans l’œil, une réaction immunitaire excessive aux antigènes de Mycobacterium tuberculosis peut provoquer une inflammation intraoculaire.
Dans leur revue de 2023, Putera et al. présentent une expérience animale dans laquelle une uvéite chronique ne s’est développée que chez des souris préalablement sensibilisées à l’antigène de Mycobacterium tuberculosis1). Cela suggère que la mémoire immunitaire contre l’antigène tuberculeux joue un rôle important dans le développement de l’inflammation oculaire.
L’implication d’une réaction auto-immune par mimétisme moléculaire (antigenic mimicry) entre les antigènes du bacille tuberculeux et les antigènes rétiniens a été proposée1). Des cas d’uvéite antérieure granulomateuse similaire à une uvéite tuberculeuse ont été rapportés après instillation intravésicale de BCG, avec production de niveaux élevés d’IL-2 et d’IFN-γ par les lymphocytes T périphériques1). Dans l’uvéite tuberculeuse active et latente, la positivité des anticorps antirétiniens (ARA) sériques est plus élevée que chez les témoins sains1).
On pense que la vascularite rétinienne résulte d’une réaction immunitaire contre les protéines constitutives du bacille tuberculeux. La vascularite occlusive entraîne une expansion rapide des zones de non-perfusion rétinienne, provoquant une néovascularisation et une hémorragie vitréenne. Un lien avec la maladie d’Eales a été suggéré, avec des rapports de PCR positive pour le bacille tuberculeux.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
En complément de l’ATT conventionnelle, des approches visant à renforcer la réponse immunitaire de l’hôte pour améliorer l’efficacité de l’ATT sont à l’étude1). Dans le contexte de l’augmentation de la tuberculose pharmacorésistante, plusieurs candidats médicaments HDT sont examinés dans le domaine de la tuberculose pulmonaire.
Putera et al. (2023) suggèrent que la HDT pourrait également être applicable à l’uvéite tuberculeuse1). Lorsqu’une réponse immunitaire excessive contre Mycobacterium tuberculosis provoque des lésions tissulaires, une approche immunomodulatrice pourrait être utile. Cependant, les preuves précliniques dans la tuberculose oculaire sont encore limitées.
Relation entre l’uvéite tuberculeuse et la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)
Amjad et al. (2024) ont rapporté le cas d’une femme de 55 ans avec IGRA positif présentant un décollement séreux de la rétine bilatéral de type VKH4). Bien qu’elle ait bien répondu à la corticothérapie pulsée, elle présentait une périvascularite rétinienne périphérique atypique. Il est suggéré qu’une réaction d’hypersensibilité à la tuberculose pourrait avoir déclenché un tableau clinique de type VKH.
Ces cas mixtes soulignent l’importance cruciale de distinguer la maladie de VKH de la tuberculose oculaire dans les régions d’endémie tuberculeuse4).
Présentations cliniques variées de la tuberculose oculaire postérieure
Faneli et al. (2026) ont rapporté six cas de tuberculose oculaire postérieure5). Les présentations cliniques comprenaient un granulome choroïdien, une choriorétinite multifocale, une choriorétinite serpigineuse et une vascularite rétinienne occlusive. Dans tous les cas, l’inflammation a été contrôlée par un traitement RIPE associé à des corticostéroïdes. Quatre patients avaient des antécédents d’incarcération, et des anomalies pulmonaires n’étaient présentes que dans trois cas. Un cas compliqué de néovascularisation choroïdienne a nécessité un traitement anti-VEGF.
Cas atypiques et tableau de type rétinopathie auto-immune
Hou et al. (2025) ont rapporté le cas d’un homme de 36 ans chez qui une tuberculose oculaire présumée ressemblait étroitement à une rétinopathie auto-immune 9). Après une aggravation sous corticostéroïdes, la vision et la structure maculaire se sont nettement améliorées après un mois de traitement par ATT seul.
Babalola (2025) a rapporté un cas de tuberculose oculaire atypique chez un garçon de 15 ans présentant une atrophie optique bilatérale et une membrane épirétinienne10). Les antécédents familiaux de tuberculose et la présence de nodules choroïdiens ont été des indices pour le diagnostic présumé.
Putera I, Schrijver B, ten Berge JCEM, et al. The immune response in tubercular uveitis and its implications for treatment: From anti-tubercular treatment to host-directed therapies. Prog Retin Eye Res. 2023;95:101189. doi:10.1016/j.preteyeres.2023.101189.
Agrawal R, Testi I, Mahajan S, et al. Collaborative Ocular Tuberculosis Study Consensus Guidelines on the Management of Tubercular Uveitis—Report 1: Guidelines for Initiating Antitubercular Therapy in Tubercular Choroiditis. Ophthalmology. 2021;128:266-276.
Bromeo AJ, Lerit SJ, Arcinue C. Ocular tuberculosis masquerading as atypical ocular toxoplasmosis. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc19.
Amjad M, Zafar A. A Case of Vogt-Koyanagi-Harada Disease and Retinal Peri-Phlebitis in a Patient With Presumed Ocular Tuberculosis. Cureus. 2024;16(7):e64200.
Faneli AC, Souza GM, Neto PFS, et al. Chasing shadows: case series of six posterior segment manifestations of ocular tuberculosis. AME Case Rep. 2026;10:50.
Chong WK, Khoo Kah Kuen K, Mun-Wei L, et al. Infectious Sclerouveitis in an Immunocompetent Patient: A Probable Case of Simultaneous Ocular Tuberculosis and Toxoplasmosis. Cureus. 2022;14(11):e31726.
Gupta A, Bansal R, Gupta V, et al. Ocular signs predictive of tubercular uveitis. Am J Ophthalmol. 2020;205:72-80.
Bruzzone F, Plebani M, Koryllou A, et al. The importance of QuantiFERON Gold Plus test for the diagnosis of presumed ocular tuberculosis. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2024;241:432-434.
Hou SM, Liu Q, Zhang XH, et al. Presumed ocular tuberculosis masquerading as autoimmune retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102296.
Babalola YO. Bilateral optic atrophy and epiretinal membranes: an atypical presentation of ocular tuberculosis. Niger Med J. 2025;66(1):389-393.
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