脈絡膜結核
脈絡膜粟粒性結核：黃白色小滲出斑散在分布於視網膜下。1/2至1/6視盤直徑的結節呈現多灶性脈絡膜炎的外觀。通常為雙眼性，在細胞免疫低下如愛滋病時好發。
脈絡膜結核瘤：在後極部附近形成的超過一個視盤直徑的黃白色腫塊。由類上皮細胞和朗漢斯巨細胞組成的肉芽腫，伴有乾酪樣壞死。極為罕見。
結核性葡萄膜炎（眼結核）
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是結核性葡萄膜炎（眼結核）？
Section titled “1. 什麼是結核性葡萄膜炎（眼結核）？”結核性葡萄膜炎（tubercular uveitis; TB-uveitis）是結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis; Mtb）在眼內引起炎症的總稱1)。然而，從眼內直接檢測結核桿菌幾乎不可能，臨床上主要依據免疫學檢查和對抗結核藥物的治療反應進行診斷。
結核病是高盛行國家感染性葡萄膜炎的主要原因，在印度和印度尼西亞佔感染性葡萄膜炎的22.9%～48.0%1)。全球三級醫療中心報告，在所有葡萄膜炎患者中盛行率為0.2%～10.5%2)。日本與歐美已開發國家相比結核病發生率顯著較高，尤其在大城市。此外，隨著來自結核病高盛行國家旅行者的增加，該疾病應始終作為葡萄膜炎鑑別診斷的考量。
結核性葡萄膜炎的視力損害可能很嚴重。據報導，約三分之一的患者最佳視力低於3/601)。葡萄膜黃斑水腫和續發性青光眼發生在約30%的患者中1)。
Q
沒有肺結核也會發生眼結核嗎？
A
即使沒有活動性肺部病變，也可能發生眼結核。肺部表現通常不存在或有限5)。如果存在免疫學上表明結核感染的證據，如IGRA陽性，無論有無肺部病變，都應懷疑眼結核。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”症狀因炎症的部位和嚴重程度而異。
- 視力下降：由後葡萄膜炎或黃斑水腫引起。多為緩慢進展。
- 飛蚊症：由玻璃體炎引起的玻璃體混濁所致。
- 視物模糊：由前房炎症或玻璃體混濁引起。
- 充血：見於前葡萄膜炎或鞏膜炎。
- 眼痛：伴有鞏膜炎或急性前部炎症時出現。
- 頭痛和耳鳴：伴隨類似原田病的臨床表現4)。
結核性葡萄膜炎可表現為前部、中間部、後部或全葡萄膜炎1)。後部葡萄膜炎是最常見的臨床類型。
前部葡萄膜炎
Section titled “前部葡萄膜炎”特徵為肉芽腫性炎症。
- 羊脂狀角膜後沉著物：角膜內皮上可見大型、脂樣沉著物1)。
- 虹膜結節：可見瞳孔緣的Koeppe結節和虹膜中部的Busacca結節1)。
- 廣泛基底虹膜後粘連：暗示慢性發炎的表現。
- 前房蓄膿和前部玻璃體炎：見於嚴重發炎時。
- 併發性白內障：慢性發炎導致白內障形成1)。
中間葡萄膜炎
Section titled “中間葡萄膜炎”- 雪球狀玻璃體混濁：玻璃體中出現白色球形混濁1)。
- 睫狀體平坦部滲出物（雪堤樣改變）：伴有周邊視網膜血管炎1)。
這是最常見的臨床類型，具有以下代表性表現。
脈絡膜炎
匐行性（蛇行狀）脈絡膜炎：典型表現為避開中心凹、伴有玻璃體發炎的匐行性病變。即使僅一項干擾素γ釋放試驗陽性，也建議開始抗結核治療2)。
地圖狀脈絡膜炎：表現為不規則的脈絡膜萎縮病變。
- 視網膜血管炎：由對結核菌構成蛋白的免疫反應引起。表現為視網膜靜脈周圍炎或閉塞性血管炎，可見視網膜出血和靜脈白鞘。無灌注區相對快速擴大，可能導致新生血管形成和玻璃體出血，反覆玻璃體出血也稱為Eales病。
- 黃斑囊樣水腫：作為後部發炎的併發症發生。
- 視神經炎/視乳頭炎：表現為視神經結核結節或視乳頭水腫1)。
Q
結核性葡萄膜炎最常見的臨床類型是什麼？
A
後部葡萄膜炎是最常見的臨床類型。典型表現包括脈絡膜結核結節、蛇行狀脈絡膜炎和閉塞性視網膜血管炎1)。
3. 原因和風險因素
Section titled “3. 原因和風險因素”結核性葡萄膜炎的致病機轉尚未完全釐清。目前提出以下三種機制1)。
- 結核菌直接感染：經由血行到達眼組織的細菌直接引起發炎。脈絡膜血流豐富、氧分壓高，是細菌偏好的環境。
- 免疫反應（無細菌存在）：對眼外結核菌抗原的過度免疫反應誘發眼內發炎。即使眼內無活菌也可能發病。
- 自體免疫反應：結核菌抗原與視網膜抗原的交叉反應（抗原模仿）可能誘導抗視網膜自體免疫1)。活動性和潛伏性結核性葡萄膜炎患者血清中抗視網膜抗體（ARA）陽性率高於健康人1)。
目前臨床上難以區分這些機制，優化治療方案需要進一步的病理研究1)。
風險因素包括以下：
- 免疫抑制狀態：愛滋病、使用免疫抑制劑、老年人
- 在結核病高盛行地區居住或旅遊史
- 監禁史：在封閉環境中結核病暴露風險高5)
- 與結核病患者接觸史
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”結核性葡萄膜炎的確定診斷是透過眼內液或眼組織中檢測到結核分枝桿菌2)。然而，由於菌量極少且檢體微量，透過培養或抹片證明細菌存在的情況很少見1)2)。因此，大多數病例是基於推定診斷進行治療。
| 檢查方法 | 特徵 | 注意事項 |
|---|---|---|
| 結核菌素反應 | 對結核菌的IV型過敏反應 | 受卡介苗接種影響 |
| 干擾素γ釋放試驗 | 測量干擾素γ。不受卡介苗影響 | 潛伏感染也呈陽性 |
| T-SPOT | ELISPOT法。有助於檢測結核既往感染。 | 與干擾素γ釋放試驗有相同的局限性。 |
- 結核菌素試驗：強陽性時是與類肉瘤病鑑別的重要線索。但在粟粒性結核、愛滋病等細胞免疫低下病例中可能呈陰性。
- 干擾素γ釋放試驗（QuantiFERON-TB Gold Plus等）：測量結核分枝桿菌特異性CD4/CD8陽性T淋巴細胞的干擾素γ產生。其優點是不受卡介苗接種的影響。在非流行國家，干擾素γ釋放試驗陽性的葡萄膜炎患者中原因不明的比例顯著高於陰性者（59% vs 39%）1)。
- 結核菌素試驗聯合干擾素γ釋放試驗：兩者合併使用可提高眼結核診斷的敏感性3)。
然而，在使用皮質類固醇或免疫抑制劑期間，結核菌素反應和干擾素-γ釋放試驗可能出現偽陰性。如有可能，應在免疫抑制開始前進行檢查8)。
Bruzzone等人（2024）報告了一例病例，兩次結核菌素反應陰性後，QuantiFERON-TB Gold Plus轉為陽性，從而診斷為結核性多灶性脈絡膜炎8)。該報告顯示了干擾素-γ釋放試驗時機的重要性。
使用眼內液（房水或玻璃體液）進行PCR檢測。即時PCR方法（如針對IS6110序列）很有用，但系統性回顧顯示PCR陽性率僅為55%，特異性也不足1)。在印度等高盛行率國家，使用MPB64引子時陽性率可達70%1)。
- 胸部X光：這是必需的檢查。同時確認是否存在陳舊性病灶。
- 胸部CT：即使X光檢查正常，也可能發現結節性病變或空洞性病變5)。
葡萄膜炎標準化命名（SUN）工作小組制定了結核性葡萄膜炎的分類標準1)。以下臨床類型被認為具有強關聯性：
僅憑眼部表現無法確診，但整理提示結核性葡萄膜炎的表型有助於推定診斷7)。
眼結核協作研究（COTS）小組提出了易於臨床使用的指南，適用於更廣泛的臨床情況1)2)。
- 類肉瘤病：臨床上最重要的鑑別診斷。由於兩者均表現為肉芽腫性炎症，結核菌素試驗和IGRA對鑑別至關重要。
- 貝西氏病：出現視網膜血管炎時需進行鑑別。
- 弓形蟲症：當表現為視網膜炎或玻璃體炎時，結核病可呈現相似的臨床特徵3)6)。
- VKH（Vogt-小柳-原田）病：伴有雙眼漿液性視網膜剝離或脈絡膜增厚時需進行鑑別4)。
Q
QuantiFERON陽性是否不一定意味著眼結核？
A
IGRA陽性表示對結核菌有免疫反應，但潛伏感染也可能呈陽性，因此不能確診眼結核。需結合典型眼部表現、排除其他疾病和治療反應進行綜合診斷1)2)。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”抗結核藥物（ATT）
Section titled “抗結核藥物（ATT）”結核性葡萄膜炎的治療核心是多藥聯合抗結核治療（ATT）1)。據報導，ATT可使復發率降低約75%2)。
標準RIPE治療方案如下：
- 初始強化期（2個月）：異煙肼（INH）+利福平（RFP）+吡嗪酰胺（PZA）+乙胺丁醇（EB）四藥聯合
- 維持期（4個月）：INH+RFP兩種藥物併用
標準治療療程為6至9個月5)。
異煙肼的治療試驗受到重視。口服異煙肼後約1週，若出現發炎消退或惡化（藥物反應），則判斷為有效。若1個月無效則視為無效並停藥。若有效，則加用利福平等藥物。
ATT啟動標準（COTS共識）
Section titled “ATT啟動標準（COTS共識）”對於匐行性脈絡膜炎和脈絡膜結核瘤，若一項免疫學檢查（TST/IGRA任一）陽性，即使胸部影像無結核提示，也建議啟動ATT2)。其他臨床類型需綜合臨床表現、免疫學檢查和影像學結果判斷。
與ATT併用時，可有效控制後部發炎5)。通常與ATT同時或緊接其後開始，並在4至6週內逐漸減量。COTS指南也支持類固醇輔助治療結核性葡萄膜炎的有效性5)。
併發症的治療
Section titled “併發症的治療”6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”結核性葡萄膜炎的發病機制複雜，涉及直接感染和免疫介導機制兩方面 1)。
直接感染途徑
Section titled “直接感染途徑”結核分枝桿菌從肺部原發感染灶經血行播散至眼組織。脈絡膜血流量大、氧分壓高，為細菌定植提供了適宜環境。已有眼組織內伴乾酪樣壞死的肉芽腫的報導 1)。由上皮樣細胞和朗漢斯巨細胞組成的肉芽腫的形成涉及以巨噬細胞為中心的細胞免疫反應。
免疫媒介機制
Section titled “免疫媒介機制”即使眼內不存在活菌，對結核菌抗原的過度免疫反應也可能引起眼內炎症。
Putera等人（2023）的綜述中介紹了一項動物實驗，該實驗顯示，只有預先用結核分枝桿菌抗原致敏的小鼠才會發生慢性葡萄膜炎1)。這表明對結核分枝桿菌抗原的免疫記憶在眼炎症的發生中扮演重要角色。
自體免疫機制
Section titled “自體免疫機制”有研究提出結核菌抗原與視網膜抗原的分子模擬（antigenic mimicry）導致的自體免疫反應參與其中1)。有報告稱在膀胱內BCG灌注後出現了類似結核性葡萄膜炎的肉芽腫性前葡萄膜炎病例，周邊T淋巴球產生了高水準的IL-2和IFN-γ1)。在活動性和潛伏性結核性葡萄膜炎中，血清抗視網膜抗體（ARA）陽性率高於健康對照組1)。
視網膜血管炎的機轉
Section titled “視網膜血管炎的機轉”視網膜血管炎被認為是由對結核分枝桿菌構成蛋白的免疫反應引起的。閉塞性血管炎導致視網膜無灌注區迅速擴大，引起新生血管形成和玻璃體出血。已指出與Eales病的關聯，並有結核分枝桿菌PCR陽性的報告。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”宿主導向治療（HDT）
Section titled “宿主導向治療（HDT）”除了傳統的抗結核治療（ATT）外，透過增強宿主免疫反應來提高ATT療效的方法正在研究中1)。在抗藥性結核病增加的背景下，肺結核領域正在研究多種宿主導向治療（HDT）候選藥物。
Putera等人（2023）指出，HDT可能適用於結核性葡萄膜炎1)。當對結核分枝桿菌的過度免疫反應導致組織損傷時，免疫調節方法可能有用。然而，眼結核的臨床前證據仍然有限。
結核性葡萄膜炎與VKH病的關聯
Section titled “結核性葡萄膜炎與VKH病的關聯”Amjad等人（2024）報告了一例IGRA陽性的55歲女性出現雙眼VKH樣漿液性視網膜剝離的病例4)。雖然對類固醇脈衝療法反應顯著，但伴有視網膜周邊血管周圍炎這一非典型表現。提示結核過敏反應可能誘發了VKH樣的臨床表現。
此類混合型病例顯示，在結核病流行地區，鑑別VKH與眼結核極為重要4)。
後部眼結核的多樣化臨床表現
Section titled “後部眼結核的多樣化臨床表現”Faneli等人（2026）報告了6例後部眼結核病例5)。包括脈絡膜肉芽腫、多灶性脈絡膜炎、匐行性脈絡膜炎和閉塞性視網膜血管炎等多種臨床類型，所有病例均通過RIPE療法聯合類固醇控制了炎症。4例有監禁史，僅3例發現肺部病變。1例合併脈絡膜新生血管的患者接受了抗VEGF治療。
非典型病例與自體免疫性視網膜病變樣表現
Section titled “非典型病例與自體免疫性視網膜病變樣表現”Hou等人（2025）報告了一例36歲男性疑似眼結核患者，其表現酷似自體免疫性視網膜病變9)。在類固醇治療後病情惡化，隨後單獨使用ATT治療1個月，視力和黃斑結構顯著改善。
Babalola（2025）報告了一例15歲男孩的非典型眼結核病例，伴有雙眼視神經萎縮和視網膜前膜10)。家族結核病史和脈絡膜結節的存在為推定診斷提供了線索。
8. 參考文獻
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