Uveitis tuberkulosis (tubercular uveitis; TB-uveitis) adalah istilah umum untuk kondisi peradangan di dalam mata yang disebabkan oleh bakteri tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis; Mtb)1). Namun, hampir tidak mungkin mendeteksi bakteri tuberkulosis secara langsung dari dalam mata, sehingga diagnosis klinis lebih menekankan pada pemeriksaan imunologi dan respons terhadap pengobatan anti-tuberkulosis.
Tuberkulosis merupakan penyebab utama uveitis infeksius, terutama di negara dengan prevalensi tinggi, dan mencakup 22,9–48,0% kasus uveitis infeksius di India dan Indonesia1). Prevalensi pada seluruh pasien uveitis dilaporkan sebesar 0,2–10,5% di pusat kesehatan tersier di seluruh dunia2). Di Jepang, angka kejadian tuberkulosis jauh lebih tinggi dibandingkan negara maju di Eropa dan Amerika, terutama di kota-kota besar. Selain itu, seiring meningkatnya wisatawan dari negara dengan prevalensi tuberkulosis tinggi, penyakit ini harus selalu dipertimbangkan dalam diagnosis banding uveitis.
Gangguan penglihatan akibat uveitis tuberkulosis dapat menjadi berat. Dilaporkan bahwa sekitar sepertiga pasien memiliki visus terbaik kurang dari 3/601). Edema makula uvea dan glaukoma sekunder terjadi pada sekitar 30% pasien1).
QApakah uveitis tuberkulosis dapat terjadi tanpa tuberkulosis paru?
A
Uveitis tuberkulosis dapat terjadi tanpa adanya lesi aktif di paru. Temuan paru sering kali tidak ada atau terbatas5). Jika terdapat bukti infeksi tuberkulosis secara imunologis, seperti IGRA positif, uveitis tuberkulosis harus dicurigai terlepas dari ada tidaknya lesi paru.
Uveitis tuberkulosis dapat bermanifestasi sebagai uveitis anterior, intermediet, posterior, atau panuveitis1). Uveitis posterior adalah tipe klinis yang paling sering ditemukan.
Ini adalah tipe klinis yang paling umum, dengan temuan berikut yang representatif.
Tuberkulosis Koroid
Tuberkulosis milier koroid: Bercak eksudat kecil berwarna putih kekuningan tersebar di bawah retina. Nodul berukuran 1/2 hingga 1/6 diameter papil menunjukkan gambaran koroiditis multifokal. Biasanya bilateral, sering terjadi pada penurunan imunitas seluler seperti AIDS.
Tuberkuloma koroid: Massa berwarna putih kekuningan lebih besar dari diameter papil yang terbentuk di dekat kutub posterior. Granuloma terdiri dari sel epiteloid dan sel raksasa Langhans, disertai nekrosis kaseosa. Sangat jarang.
Koroiditis
Koroiditis serpiginosa (serpiginous-like choroiditis): Biasanya menghindari fovea, menunjukkan lesi serpiginosa disertai inflamasi vitreus. Bahkan dengan hanya satu item positif pada tes pelepasan interferon-gamma, terapi anti-tuberkulosis dianjurkan untuk dimulai2).
Koroiditis geografis: Dikenali sebagai lesi atrofi koroid yang tidak beraturan.
Vaskulitis retina: Disebabkan oleh reaksi imun terhadap protein penyusun Mycobacterium tuberculosis. Menunjukkan periflebitis retina atau vaskulitis oklusif, dengan perdarahan retina dan selubung putih vena. Area non-perfusi dapat meluas relatif cepat, menyebabkan neovaskularisasi dan perdarahan vitreus; perdarahan vitreus berulang juga disebut penyakit Eales.
Skleritis: Skleritis tuberkulosis soliter sering terjadi di sklera posterior6).
Palpebra dan kelenjar lakrimal: Menunjukkan nodul seperti selai apel (lupus vulgaris) atau abses palpebra.
Konjungtivitis fliktenular: Muncul sebagai nodul inflamasi di limbus kornea.
QApa jenis klinis uveitis tuberkulosis yang paling umum?
A
Uveitis posterior adalah jenis klinis yang paling umum. Nodul tuberkulosis koroid, koroiditis serpentin, dan retinitis vaskular oklusif merupakan temuan khas 1).
Patogenesis uveitis tuberkulosis belum sepenuhnya dipahami. Tiga mekanisme berikut telah diusulkan 1).
Infeksi langsung Mycobacterium tuberculosis: Bakteri yang mencapai jaringan mata secara hematogen langsung memicu peradangan. Koroid kaya akan aliran darah dan memiliki tekanan oksigen tinggi, sehingga menjadi lingkungan yang disukai bakteri.
Reaksi imun (tanpa keberadaan bakteri): Respons imun yang berlebihan terhadap antigen tuberkulosis di luar mata memicu peradangan intraokular. Hal ini dapat terjadi meskipun tidak ada bakteri hidup di dalam mata.
Reaksi autoimun: Reaksi silang antara antigen tuberkulosis dan antigen retina (mimikri antigen) dapat menginduksi autoimunitas anti-retina1). Pada uveitis tuberkulosis aktif dan laten, tingkat antibodi anti-retina (ARA) serum lebih tinggi dibandingkan individu sehat 1).
Saat ini sulit untuk membedakan mekanisme-mekanisme ini secara klinis, dan diperlukan penelitian patofisiologi lebih lanjut untuk mengoptimalkan pendekatan terapi1).
Faktor risiko meliputi hal-hal berikut.
Keadaan imunosupresi: AIDS, penggunaan obat imunosupresan, usia lanjut
Tinggal atau riwayat perjalanan ke daerah dengan prevalensi tuberkulosis tinggi
Riwayat penjara: Risiko tinggi paparan tuberkulosis di lingkungan tertutup5)
Diagnosis pasti uveitis tuberkulosis adalah deteksi bakteri tuberkulosis dari cairan intraokular atau jaringan mata 2). Namun, karena jumlah bakteri sangat sedikit dan sampel biopsi juga sangat kecil, jarang dapat dibuktikan melalui kultur atau pewarnaan 1)2). Oleh karena itu, pada sebagian besar kasus, pengobatan dilakukan berdasarkan diagnosis presumtif.
Reaksi alergi tipe IV terhadap Mycobacterium tuberculosis
Dipengaruhi oleh vaksinasi BCG
Tes pelepasan interferon gamma
Mengukur interferon gamma. Tidak terpengaruh BCG
Infeksi laten juga memberikan hasil positif
T-SPOT
Metode ELISPOT. Berguna untuk mendeteksi infeksi tuberkulosis sebelumnya
Memiliki keterbatasan yang sama dengan tes pelepasan interferon gamma
Tes tuberkulin: Jika positif kuat, ini menjadi petunjuk penting dalam diagnosis banding dengan sarkoidosis. Namun, pada kasus tuberkulosis milier, AIDS, atau kondisi imunitas seluler yang menurun, hasilnya bisa negatif.
Tes pelepasan interferon-gamma (QuantiFERON-TB Gold Plus, dll.): Mengukur produksi interferon-gamma oleh limfosit T CD4/CD8 spesifik Mycobacterium tuberculosis. Keuntungannya adalah tidak terpengaruh oleh vaksinasi BCG. Di negara dengan prevalensi rendah, proporsi uveitis yang tidak diketahui penyebabnya secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan tes pelepasan interferon-gamma positif dibandingkan negatif (59% vs 39%)1).
Kombinasi tes tuberkulin dan tes pelepasan interferon-gamma: Penggunaan keduanya secara bersamaan meningkatkan sensitivitas diagnosis tuberkulosis okular3).
Namun, selama pemberian kortikosteroid atau imunosupresan, tes tuberkulin dan tes pelepasan interferon-gamma dapat memberikan hasil negatif palsu. Jika memungkinkan, lakukan pemeriksaan sebelum memulai imunosupresi8).
Bruzzone dkk. (2024) melaporkan kasus di mana QuantiFERON-TB Gold Plus menjadi positif setelah dua kali tes tuberkulin negatif, yang mengarah pada diagnosis koroiditis multifokal tuberkulosis8). Laporan ini menunjukkan pentingnya waktu pelaksanaan tes pelepasan interferon-gamma.
Tes PCR dilakukan pada cairan intraokular (humor akuos dan vitreus). Metode real-time PCR (misalnya sekuens IS6110) berguna, namun dalam tinjauan sistematis, tingkat positif PCR hanya 55% dan spesifisitasnya juga tidak memadai1). Di negara dengan prevalensi tinggi seperti India, penggunaan primer MPB64 dapat mencapai tingkat positif hingga 70%1).
Kelompok Kerja Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) telah menetapkan kriteria klasifikasi untuk uveitis tuberkulosis1). Tipe klinis yang memiliki hubungan kuat meliputi:
Meskipun diagnosis pasti tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan temuan okular, pengelompokan fenotipe yang mengindikasikan uveitis tuberkulosis berguna untuk diagnosis presumtif7).
Kelompok Collaborative Ocular Tuberculosis Study (COTS) telah mengusulkan pedoman yang mudah digunakan secara klinis dan dapat diterapkan pada situasi klinis yang lebih luas1)2).
Sarkoidosis: Merupakan diagnosis banding yang paling penting secara klinis. Karena keduanya menunjukkan inflamasi granulomatosa, reaksi tuberkulin dan IGRA menjadi penting dalam diagnosis banding.
Toksoplasmosis: Jika terdapat retinitis atau vitritis, tuberkulosis dapat menunjukkan gambaran klinis yang serupa3)6).
Penyakit VKH (Vogt-Koyanagi-Harada): Diperlukan diagnosis banding jika disertai ablasi retina serosa bilateral dan penebalan koroid4).
QApakah QuantiFERON positif belum tentu berarti tuberkulosis mata?
A
IGRA positif menunjukkan respons imun terhadap bakteri tuberkulosis, tetapi dapat positif pada infeksi laten, sehingga tidak memastikan tuberkulosis mata. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan okular tipikal, eksklusi penyakit lain, dan respons terapi 1)2).
Terapi utama uveitis tuberkulosis adalah terapi kombinasi obat anti-tuberkulosis (ATT) 1). ATT dilaporkan mengurangi angka kekambuhan sekitar 75% 2).
Regimen standar terapi RIPE adalah sebagai berikut.
Fase intensif awal (2 bulan): Kombinasi 4 obat: isoniazid (INH) + rifampisin (RFP) + pirazinamid (PZA) + etambutol (EB)
Fase pemeliharaan (4 bulan): Kombinasi 2 obat: INH + RFP
Durasi pengobatan standar adalah 6–9 bulan5).
Uji terapi dengan isoniazid sangat penting. Jika dalam waktu sekitar 1 minggu setelah memulai isoniazid terjadi perbaikan atau perburukan peradangan (reaksi terhadap obat), maka terapi dianggap efektif. Jika tidak ada efek dalam 1 bulan, terapi dianggap tidak efektif dan dihentikan. Jika efektif, obat seperti rifampisin ditambahkan.
Pada koroiditis serpiginosa dan tuberkuloma koroid, jika satu tes imunologi (TST/IGRA) positif, ATT direkomendasikan meskipun tidak ada temuan yang mendukung tuberkulosis pada pencitraan toraks2). Pada tipe klinis lainnya, keputusan didasarkan pada penilaian komprehensif terhadap gambaran klinis, tes imunologi, dan temuan pencitraan.
Kombinasi dengan ATT efektif untuk mengendalikan peradangan posterior 5). Biasanya dimulai bersamaan atau segera setelah ATT dimulai, dan diturunkan secara bertahap selama 4–6 minggu. Pedoman COTS juga mendukung manfaat terapi steroid tambahan untuk uveitis tuberkulosis5).
Bakteri tuberkulosis menyebar secara hematogen dari fokus infeksi primer di paru-paru ke jaringan mata. Koroid memiliki aliran darah tinggi dan tekanan oksigen parsial yang tinggi, sehingga menjadi lingkungan yang cocok untuk kolonisasi bakteri. Granuloma dengan nekrosis kaseosa di jaringan mata telah dilaporkan 1). Pembentukan granuloma yang terdiri dari sel epiteloid dan sel raksasa multinukleus Langhans melibatkan reaksi imunitas seluler yang berpusat pada makrofag.
Bahkan jika tidak ada bakteri hidup di dalam mata, reaksi imun yang berlebihan terhadap antigen Mycobacterium tuberculosis dapat menyebabkan peradangan intraokular.
Dalam tinjauan Putera dkk. (2023), disebutkan percobaan hewan di mana uveitis kronis hanya berkembang pada tikus yang telah tersensitisasi sebelumnya dengan antigen Mycobacterium tuberculosis 1). Hal ini menunjukkan bahwa memori imun terhadap antigen Mycobacterium tuberculosis memainkan peran penting dalam perkembangan peradangan mata.
Peran reaksi autoimun melalui mimikri molekuler (antigenic mimicry) antara antigen Mycobacterium tuberculosis dan antigen retina telah diusulkan1). Kasus uveitis granulomatosa anterior yang mirip dengan uveitis tuberkulosis telah dilaporkan setelah instilasi BCG intravesika, dengan limfosit T perifer yang memproduksi IL-2 dan IFN-γ dalam kadar tinggi1). Pada uveitis tuberkulosis aktif dan laten, tingkat positif antibodi anti-retina (ARA) serum lebih tinggi dibandingkan kontrol sehat1).
Vaskulitis retina diyakini disebabkan oleh reaksi imun terhadap protein penyusun Mycobacterium tuberculosis. Vaskulitis oklusif menyebabkan perluasan cepat area non-perfusiretina, yang mengarah pada neovaskularisasi dan perdarahan vitreus. Hubungan dengan penyakit Eales telah dilaporkan, dengan temuan PCR positif untuk Mycobacterium tuberculosis.
7. Penelitian Terkini dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)
Selain ATT konvensional, pendekatan untuk meningkatkan efektivitas ATT dengan memperkuat respons imun inang sedang diteliti1). Dengan latar belakang meningkatnya tuberkulosis resistan obat, beberapa kandidat obat HDT sedang dipertimbangkan di bidang tuberkulosis paru.
Putera dkk. (2023) menunjukkan bahwa HDT berpotensi dapat diterapkan pada uveitis tuberkulosis1). Jika respons imun yang berlebihan terhadap Mycobacterium tuberculosis menyebabkan kerusakan jaringan, pendekatan imunomodulasi dapat bermanfaat. Namun, bukti praklinis pada tuberkulosis okular masih terbatas.
Hubungan antara uveitis tuberkulosis dan penyakit VKH
Amjad dkk. (2024) melaporkan kasus seorang wanita berusia 55 tahun dengan IGRA positif yang mengalami ablasi retina serosa bilateral mirip VKH4). Kasus ini merespons secara signifikan terhadap terapi steroid puls, namun disertai temuan atipikal berupa perivaskulitis di retina perifer. Diduga reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkulosis memicu gambaran klinis mirip VKH.
Kasus campuran seperti ini menunjukkan bahwa di daerah endemis tuberkulosis, sangat penting untuk membedakan antara VKH dan tuberkulosis okular 4).
Faneli dkk. (2026) melaporkan 6 kasus tuberkulosis okular posterior5). Berbagai gambaran klinis termasuk granuloma koroid, koroiditis multifokal, koroiditis serpiginosa, dan vaskulitis retina oklusif dilaporkan. Pada semua kasus, peradangan mereda dengan terapi RIPE ditambah steroid. Empat kasus memiliki riwayat penjara, dan temuan paru hanya ditemukan pada 3 kasus. Satu kasus dengan neovaskularisasi koroid mendapat terapi anti-VEGF tambahan.
Kasus Atipikal dan Kondisi Mirip Retinopati Autoimun
Hou dkk. (2025) melaporkan kasus seorang pria berusia 36 tahun dengan dugaan tuberkulosis okular yang sangat mirip dengan retinopati autoimun9). Setelah memburuk dengan pemberian steroid, penglihatan dan struktur makula membaik secara signifikan setelah satu bulan terapi ATT saja.
Babalola (2025) melaporkan kasus tuberkulosis okular atipikal pada seorang anak laki-laki berusia 15 tahun dengan atrofi saraf optik bilateral dan membran epiretinal10). Riwayat tuberkulosis keluarga dan adanya nodul koroid menjadi petunjuk diagnostik presumtif.
Putera I, Schrijver B, ten Berge JCEM, et al. The immune response in tubercular uveitis and its implications for treatment: From anti-tubercular treatment to host-directed therapies. Prog Retin Eye Res. 2023;95:101189. doi:10.1016/j.preteyeres.2023.101189.
Agrawal R, Testi I, Mahajan S, et al. Collaborative Ocular Tuberculosis Study Consensus Guidelines on the Management of Tubercular Uveitis—Report 1: Guidelines for Initiating Antitubercular Therapy in Tubercular Choroiditis. Ophthalmology. 2021;128:266-276.
Bromeo AJ, Lerit SJ, Arcinue C. Ocular tuberculosis masquerading as atypical ocular toxoplasmosis. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc19.
Amjad M, Zafar A. A Case of Vogt-Koyanagi-Harada Disease and Retinal Peri-Phlebitis in a Patient With Presumed Ocular Tuberculosis. Cureus. 2024;16(7):e64200.
Faneli AC, Souza GM, Neto PFS, et al. Chasing shadows: case series of six posterior segment manifestations of ocular tuberculosis. AME Case Rep. 2026;10:50.
Chong WK, Khoo Kah Kuen K, Mun-Wei L, et al. Infectious Sclerouveitis in an Immunocompetent Patient: A Probable Case of Simultaneous Ocular Tuberculosis and Toxoplasmosis. Cureus. 2022;14(11):e31726.
Gupta A, Bansal R, Gupta V, et al. Ocular signs predictive of tubercular uveitis. Am J Ophthalmol. 2020;205:72-80.
Bruzzone F, Plebani M, Koryllou A, et al. The importance of QuantiFERON Gold Plus test for the diagnosis of presumed ocular tuberculosis. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2024;241:432-434.
Hou SM, Liu Q, Zhang XH, et al. Presumed ocular tuberculosis masquerading as autoimmune retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102296.
Babalola YO. Bilateral optic atrophy and epiretinal membranes: an atypical presentation of ocular tuberculosis. Niger Med J. 2025;66(1):389-393.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
