La uveítis tuberculosa (TB-uveítis) es un término general para la inflamación causada por Mycobacterium tuberculosis (Mtb) dentro del ojo 1). Sin embargo, la detección directa de bacilos tuberculosos dentro del ojo es casi imposible, y clínicamente el diagnóstico se basa en pruebas inmunológicas y la respuesta al tratamiento antituberculoso.
La tuberculosis es una causa importante de uveítis infecciosa, especialmente en países de alta carga, representando el 22.9–48.0% de los casos de uveítis infecciosa en India e Indonesia 1). La prevalencia entre todos los pacientes con uveítis se reporta entre 0.2–10.5% en centros de atención terciaria en todo el mundo 2). En Japón, la tasa de incidencia de tuberculosis es significativamente más alta que en los países desarrollados occidentales, particularmente en las grandes ciudades. Además, con el aumento de viajeros de países de alta carga, esta enfermedad siempre debe considerarse en el diagnóstico diferencial de uveítis.
La discapacidad visual debida a la uveítis tuberculosa puede ser grave. Se ha informado que en aproximadamente un tercio de los pacientes, la mejor agudeza visual es inferior a 3/601). El edema macular uveal y el glaucoma secundario ocurren en aproximadamente el 30% de los pacientes1).
Q¿Se puede desarrollar tuberculosis ocular sin tuberculosis pulmonar?
A
La tuberculosis ocular puede desarrollarse incluso sin lesiones pulmonares activas. Los hallazgos pulmonares suelen estar ausentes o ser limitados5). Si hay hallazgos inmunológicos que indican infección tuberculosa, como una IGRA positiva, se debe sospechar tuberculosis ocular independientemente de la presencia de lesiones pulmonares.
La uveítis tuberculosa puede presentarse como uveítis anterior, intermedia, posterior o panuveítis1). La uveítis posterior es el tipo clínico más frecuente.
Es el tipo clínico más común, con los siguientes hallazgos representativos.
Tuberculosis Coroidea
Tuberculosis miliar coroidea: Pequeñas manchas exudativas de color blanco amarillento dispersas debajo de la retina. Nódulos de 1/2 a 1/6 del diámetro del disco óptico presentan una apariencia de coroiditis multifocal. Generalmente bilateral, y ocurre con frecuencia cuando la inmunidad celular está comprometida, como en el SIDA.
Tuberculoma coroideo: Una masa de color blanco amarillento de más de un diámetro de disco óptico formada cerca del polo posterior. Es un granuloma compuesto por células epitelioides y células gigantes de Langhans, con necrosis caseosa. Extremadamente raro.
Coroiditis
Coroiditis serpiginosa (serpiginous-like): Típicamente respeta la fóvea y presenta lesiones serpiginosas acompañadas de inflamación vítrea. Incluso un solo resultado positivo de la prueba de liberación de interferón gamma se recomienda para iniciar la terapia antituberculosa 2).
Coroiditis geográfica: Se reconoce como lesiones atróficas coroideas irregulares.
Vasculitis retiniana: Causada por una respuesta inmune a las proteínas constituyentes de Mycobacterium tuberculosis. Se presenta como periflebitis retiniana o vasculitis oclusiva, con hemorragias retinianas y vainas blancas venosas. Las áreas de no perfusión se expanden relativamente rápido, pudiendo llevar a neovascularización y hemorragia vítrea. La hemorragia vítrea recurrente también se llama enfermedad de Eales.
Edema macular quístico: Ocurre como complicación de la inflamación posterior.
Neuritis óptica/papilitis: Aparece como nódulos tuberculosos del nervio óptico o edema de papila 1).
La patogenia de la uveítis tuberculosa no se comprende completamente. Se han propuesto los siguientes tres mecanismos1).
Infección directa por Mycobacterium tuberculosis: Las bacterias que llegan a los tejidos oculares por vía hematógena causan inflamación directamente. La coroides tiene un flujo sanguíneo abundante y una presión parcial de oxígeno alta, lo que la convierte en un entorno favorable para las bacterias.
Respuesta inmune (en ausencia de bacterias): Una respuesta inmune excesiva a antígenos de tuberculosis extraoculares desencadena inflamación intraocular. Puede ocurrir incluso sin bacterias vivas en el ojo.
Respuesta autoinmune: La reactividad cruzada (mimetismo antigénico) entre antígenos de tuberculosis y antígenos retinianos puede inducir autoinmunidad antirretiniana1). En la uveítis tuberculosa activa y latente, se ha informado que los anticuerpos antirretinianos (ARA) séricos son más frecuentemente positivos que en individuos sanos1).
Distinguir clínicamente estos mecanismos es actualmente difícil, y se necesita más investigación fisiopatológica para optimizar los enfoques de tratamiento1).
Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
Estado inmunosuprimido: SIDA, uso de inmunosupresores, ancianos
Residencia o antecedente de viaje a áreas de alta prevalencia de tuberculosis
Antecedente de encarcelamiento: Alto riesgo de exposición a tuberculosis en entornos cerrados5)
Antecedente de contacto con pacientes con tuberculosis
El diagnóstico definitivo de la uveítis tuberculosa es la detección de Mycobacterium tuberculosis en el líquido intraocular o el tejido ocular 2). Sin embargo, debido a que la carga bacteriana es extremadamente baja y las muestras de biopsia son muy pequeñas, es raro demostrar la bacteria mediante cultivo o frotis 1)2). Por lo tanto, en la mayoría de los casos, el tratamiento se basa en un diagnóstico presuntivo.
Reacción alérgica tipo IV a Mycobacterium tuberculosis
Afectado por la vacunación BCG
Ensayo de liberación de interferón gamma
Mide interferón gamma. No afectado por BCG
También positivo en infección latente
T-SPOT
Método ELISPOT. Útil para detectar infección tuberculosa previa.
Tiene limitaciones similares a la prueba de liberación de interferón gamma.
Prueba de tuberculina: Un resultado fuertemente positivo proporciona una pista importante para diferenciar de la sarcoidosis. Sin embargo, puede ser negativa en casos de inmunidad celular disminuida como tuberculosis miliar o SIDA.
Prueba de liberación de interferón gamma (QuantiFERON-TB Gold Plus, etc.): Mide la producción de interferón gamma por linfocitos T CD4/CD8 positivos específicos de Mycobacterium tuberculosis. Tiene la ventaja de no verse afectada por la vacunación con BCG. En países no endémicos, la proporción de pacientes con uveítis con prueba de liberación de interferón gamma positiva que tienen causa desconocida es significativamente mayor que aquellos con prueba negativa (59% vs 39%)1).
Combinación de prueba de tuberculina y prueba de liberación de interferón gamma: El uso conjunto de ambas mejora la sensibilidad del diagnóstico de tuberculosis ocular3).
Sin embargo, durante la administración de corticosteroides o fármacos inmunosupresores, la reacción de tuberculina y las pruebas de liberación de interferón gamma pueden dar falsos negativos. Si es posible, las pruebas deben realizarse antes de iniciar la inmunosupresión 8).
Bruzzone et al. (2024) reportaron un caso en el que QuantiFERON-TB Gold Plus se volvió positivo después de dos reacciones de tuberculina negativas, lo que llevó al diagnóstico de coroiditis multifocal tuberculosa 8). Este informe destaca la importancia del momento de la prueba de liberación de interferón gamma.
Se realiza la prueba de PCR utilizando líquido intraocular (humor acuoso o vítreo). Los métodos de PCR en tiempo real (como la secuencia IS6110) son útiles, pero una revisión sistemática encontró que la positividad de la PCR es solo del 55% y la especificidad también es insuficiente 1). En países de alta prevalencia como la India, las tasas de positividad pueden alcanzar hasta el 70% cuando se utilizan cebadores MPB64 1).
El Grupo de Trabajo de Estandarización de la Nomenclatura de Uveítis (SUN) estableció criterios de clasificación para la uveítis tuberculosa1). Se reconocen los siguientes tipos clínicos con una fuerte asociación:
Aunque no se puede hacer un diagnóstico definitivo solo con los hallazgos oculares, la organización de los fenotipos que sugieren uveítis tuberculosa es útil para el diagnóstico presuntivo7).
El grupo Collaborative Ocular Tuberculosis Study (COTS) ha propuesto pautas fáciles de usar en la práctica clínica y aplicables a una gama más amplia de situaciones clínicas1)2).
Sarcoidosis: Es el diagnóstico diferencial más importante clínicamente. Dado que ambas presentan inflamación granulomatosa, la prueba de tuberculina y el IGRA son importantes para la diferenciación.
Toxoplasmosis: Cuando se presenta con retinitis o vitritis, la tuberculosis puede mostrar características clínicas similares3)6).
Enfermedad de VKH (Vogt-Koyanagi-Harada): Es necesaria la diferenciación cuando se acompaña de desprendimiento seroso de retina bilateral o engrosamiento coroideo4).
Q¿Un QuantiFERON positivo no necesariamente indica tuberculosis ocular?
A
Un IGRA positivo indica una respuesta inmunitaria a Mycobacterium tuberculosis, pero también puede ser positivo en la infección latente, por lo que no confirma tuberculosis ocular. El diagnóstico se realiza combinando hallazgos oculares típicos, exclusión de otras enfermedades y respuesta al tratamiento 1)2).
El pilar del tratamiento de la uveítis tuberculosa es la terapia antituberculosa con múltiples fármacos (ATT) 1). Se ha informado que la ATT reduce la tasa de recurrencia en aproximadamente un 75% 2).
El régimen estándar de terapia RIPE es el siguiente:
Fase intensiva inicial (2 meses): Combinación de cuatro fármacos: isoniacida (INH) + rifampicina (RFP) + pirazinamida (PZA) + etambutol (EB)
Fase de mantenimiento (4 meses): Combinación de INH + RFP
La duración estándar del tratamiento es de 6 a 9 meses5).
Se enfatiza la prueba terapéutica con isoniazida. Si la inflamación desaparece o empeora (reacción al fármaco) aproximadamente una semana después de iniciar la isoniazida, se considera efectiva. Si no hay efecto después de un mes, se considera ineficaz y se suspende. Si es efectiva, se añaden otros fármacos como rifampicina.
Para la coroiditis serpiginosa y el tuberculoma coroideo, si una prueba inmunológica (TST/IGRA) es positiva, se recomienda iniciar ATT incluso sin hallazgos sugestivos de tuberculosis en imágenes de tórax2). Para otros tipos clínicos, se evalúan de manera integral la presentación clínica, las pruebas inmunológicas y los hallazgos de imagen.
Cuando se usa en combinación con ATT, es eficaz para controlar la inflamación posterior 5). Generalmente se inicia al mismo tiempo o inmediatamente después del inicio de ATT y se reduce gradualmente durante 4 a 6 semanas. Las guías COTS también respaldan la utilidad de la terapia adyuvante con esteroides para la uveítis tuberculosa5).
Mycobacterium tuberculosis se disemina por vía hematógena desde el foco primario de infección pulmonar a los tejidos oculares. La coroides, con su alto flujo sanguíneo y tensión de oxígeno, proporciona un entorno favorable para la colonización bacteriana. Se han reportado granulomas con necrosis caseosa en tejidos oculares 1). La formación de granulomas compuestos por células epitelioides y células gigantes de Langhans implica una respuesta inmune celular centrada en macrófagos.
Incluso cuando no hay bacterias viables en el ojo, una respuesta inmune excesiva a los antígenos de la tuberculosis puede causar inflamación intraocular.
En una revisión de Putera et al. (2023), se describe un experimento animal en el que solo los ratones presensibilizados con antígenos de Mycobacterium tuberculosis desarrollaron uveítis crónica 1). Esto sugiere que la memoria inmunológica a los antígenos de Mycobacterium tuberculosis juega un papel importante en el desarrollo de la inflamación ocular.
Se ha propuesto la participación de reacciones autoinmunes debidas al mimetismo molecular (antigenic mimicry) entre antígenos de Mycobacterium tuberculosis y antígenos retinianos 1). Se han reportado casos de uveítis anterior granulomatosa similar a la uveítis tuberculosa después de la instilación intravesical de BCG, con linfocitos T periféricos que producían altos niveles de IL-2 e IFN-γ 1). En la uveítis tuberculosa activa y latente, la tasa de positividad sérica de anticuerpos antirretinianos (ARA) es más alta que en los controles sanos 1).
Se cree que la vasculitis retiniana es causada por una respuesta inmunitaria a las proteínas constituyentes de Mycobacterium tuberculosis. La vasculitis oclusiva conduce a una rápida expansión de las áreas de no perfusión retiniana, causando neovascularización y hemorragia vítrea. Se ha señalado una asociación con la enfermedad de Eales, y se han reportado casos con PCR positiva para Mycobacterium tuberculosis.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (Informes en fase de investigación)
Además del TAA convencional, se están estudiando enfoques que mejoran la respuesta inmune del huésped para aumentar la eficacia del TAA1). En el contexto del aumento de la tuberculosis farmacorresistente, se están investigando varios fármacos candidatos de TDH en el área de la tuberculosis pulmonar.
Putera et al. (2023) señalaron que la HDT podría ser aplicable a la uveítis tuberculosa1). Cuando una respuesta inmune excesiva a Mycobacterium tuberculosis causa daño tisular, un enfoque inmunomodulador puede ser útil. Sin embargo, la evidencia preclínica en tuberculosis ocular aún es limitada.
Asociación entre uveítis tuberculosa y enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada
Amjad et al. (2024) reportaron el caso de una mujer de 55 años con IGRA positiva que desarrolló desprendimiento seroso de retina bilateral similar a VKH 4). Aunque respondió notablemente a la terapia con pulsos de esteroides, presentó hallazgos atípicos de perivasculitis retiniana periférica. Se ha sugerido que una reacción de hipersensibilidad a la tuberculosis pudo haber inducido un cuadro clínico similar a VKH.
Estos casos mixtos indican que distinguir entre VKH y tuberculosis ocular es extremadamente importante en áreas endémicas de tuberculosis4).
Presentaciones clínicas diversas de la tuberculosis ocular posterior
Faneli et al. (2026) reportaron seis casos de tuberculosis ocular posterior 5). Se incluyeron diversas formas clínicas como granuloma coroideo, coroiditis multifocal, coroiditis serpiginosa y vasculitis retiniana oclusiva. En todos los casos se logró el control de la inflamación con terapia RIPE más corticosteroides. Cuatro pacientes tenían antecedentes de encarcelamiento y solo en tres casos se observaron hallazgos pulmonares. Se añadió terapia anti-VEGF en un caso complicado con neovascularización coroidea.
Casos atípicos y condiciones similares a retinopatía autoinmune
Hou et al. (2025) reportaron el caso de un hombre de 36 años con tuberculosis ocular presunta que simulaba una retinopatía autoinmune 9). Tras empeorar con corticosteroides, la visión y la estructura macular mejoraron notablemente con un mes de monoterapia con ATT.
Babalola (2025) reportó un caso atípico de tuberculosis ocular en un niño de 15 años con atrofia óptica bilateral y membrana epirretiniana10). Los antecedentes familiares de tuberculosis y la presencia de nódulos coroideos fueron claves para el diagnóstico presuntivo.
Putera I, Schrijver B, ten Berge JCEM, et al. The immune response in tubercular uveitis and its implications for treatment: From anti-tubercular treatment to host-directed therapies. Prog Retin Eye Res. 2023;95:101189. doi:10.1016/j.preteyeres.2023.101189.
Agrawal R, Testi I, Mahajan S, et al. Collaborative Ocular Tuberculosis Study Consensus Guidelines on the Management of Tubercular Uveitis—Report 1: Guidelines for Initiating Antitubercular Therapy in Tubercular Choroiditis. Ophthalmology. 2021;128:266-276.
Bromeo AJ, Lerit SJ, Arcinue C. Ocular tuberculosis masquerading as atypical ocular toxoplasmosis. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc19.
Amjad M, Zafar A. A Case of Vogt-Koyanagi-Harada Disease and Retinal Peri-Phlebitis in a Patient With Presumed Ocular Tuberculosis. Cureus. 2024;16(7):e64200.
Faneli AC, Souza GM, Neto PFS, et al. Chasing shadows: case series of six posterior segment manifestations of ocular tuberculosis. AME Case Rep. 2026;10:50.
Chong WK, Khoo Kah Kuen K, Mun-Wei L, et al. Infectious Sclerouveitis in an Immunocompetent Patient: A Probable Case of Simultaneous Ocular Tuberculosis and Toxoplasmosis. Cureus. 2022;14(11):e31726.
Gupta A, Bansal R, Gupta V, et al. Ocular signs predictive of tubercular uveitis. Am J Ophthalmol. 2020;205:72-80.
Bruzzone F, Plebani M, Koryllou A, et al. The importance of QuantiFERON Gold Plus test for the diagnosis of presumed ocular tuberculosis. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2024;241:432-434.
Hou SM, Liu Q, Zhang XH, et al. Presumed ocular tuberculosis masquerading as autoimmune retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102296.
Babalola YO. Bilateral optic atrophy and epiretinal membranes: an atypical presentation of ocular tuberculosis. Niger Med J. 2025;66(1):389-393.
Copia el texto del artículo y pégalo en el asistente de IA que prefieras.
Artículo copiado al portapapeles
Abre un asistente de IA abajo y pega el texto copiado en el chat.
