โรคม่านตาอักเสบจากวัณโรค เกิดจากการติดเชื้อวัณโรคในตา หรือจากปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกัน
โรคม่านตาอักเสบ ส่วนหลังเป็นรูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุด โดยมีวัณโรคคอรอยด์ คอรอยด์ อักเสบแบบคดเคี้ยว และหลอดเลือดแดงจอประสาทตา อักเสบแบบอุดตันเป็นลักษณะสำคัญ
ลักษณะทางคลินิกมีความหลากหลายมาก จำเป็นต้องแยกโรคจากหลายโรค เช่น ซาร์คอยโดซิส และทอกโซพลาสมา
การตรวจหาเชื้อวัณโรคจากภายในตาเป็นเรื่องยาก การวินิจฉัยส่วนใหญ่เป็นการวินิจฉัยโดยสันนิษฐานจากผลการตรวจเสริม เช่น ปฏิกิริยาทูเบอร์คูลิน การตรวจปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมา (IGRA) และภาพถ่ายรังสีทรวงอก
การรักษาหลักคือการใช้ยาต้านวัณโรคหลายชนิดร่วมกัน (การรักษาด้วยไรแฟมพิซิน ไอโซไนอะซิด ไพราซินาไมด์ และเอแทมบูทอล) และใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ เป็นยาเสริม
การวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่ระยะแรกสามารถนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ดี ในขณะที่การวินิจฉัยที่ล่าช้าอาจทำให้เกิดความบกพร่องทางการมองเห็น อย่างรุนแรงหรือทำให้วัณโรคทั่วร่างกายแย่ลง
โรคม่านตาอักเสบจากวัณโรค (tubercular uveitis; TB-uveitis) เป็นคำรวมสำหรับภาวะที่เชื้อวัณโรค (Mycobacterium tuberculosis ; Mtb) ทำให้เกิดการอักเสบภายในดวงตา1) อย่างไรก็ตาม การตรวจพบเชื้อวัณโรคโดยตรงจากภายในดวงตาแทบเป็นไปไม่ได้ ในทางคลินิกจึงให้ความสำคัญกับการตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยาและการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาต้านวัณโรคในการวินิจฉัย
วัณโรคเป็นสาเหตุหลักของม่านตาอักเสบ จากการติดเชื้อ โดยเฉพาะในประเทศที่มีความชุกสูง โดยในอินเดียและอินโดนีเซียพบว่าคิดเป็น 22.9–48.0% ของม่านตาอักเสบ จากการติดเชื้อทั้งหมด1) ความชุกในผู้ป่วยม่านตาอักเสบ ทั้งหมดรายงานว่าอยู่ที่ 0.2–10.5% ในสถานพยาบาลระดับตติยภูมิทั่วโลก2) ในญี่ปุ่น อัตราการเกิดวัณโรคสูงกว่าประเทศที่พัฒนาแล้วในยุโรปและอเมริกาอย่างชัดเจน โดยเฉพาะในเมืองใหญ่ นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของผู้เดินทางจากประเทศที่มีความชุกของวัณโรคสูง ทำให้โรคนี้ควรถูกพิจารณาในการวินิจฉัยแยกโรคของม่านตาอักเสบ เสมอ
ความบกพร่องทางการมองเห็น จากม่านตาอักเสบจากวัณโรค อาจรุนแรงได้ มีรายงานว่าผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามมีค่าสายตาที่ดีที่สุดน้อยกว่า 3/60 1) อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพในยูเวียและต้อหินทุติยภูมิ เกิดขึ้นในผู้ป่วยประมาณ 30% 1)
Q
สามารถเกิดวัณโรคที่ตาได้หรือไม่แม้ไม่มีวัณโรคปอด?
A
วัณโรคตาสามารถเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีรอยโรคที่ปอดที่ยังทำงานอยู่ โดยส่วนใหญ่มักไม่พบรอยโรคที่ปอดหรือพบเพียงเล็กน้อย5) หากมีหลักฐานทางภูมิคุ้มกันที่บ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อวัณโรค เช่น ผล IGRA เป็นบวก ควรสงสัยวัณโรคตาโดยไม่คำนึงถึงว่ามีรอยโรคที่ปอดหรือไม่
อาการจะแตกต่างกันไปตามตำแหน่งและความรุนแรงของการอักเสบ
การมองเห็น ลดลงม่านตาอักเสบ ส่วนหลังหรือจอประสาทตา บวมน้ำ มักเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไปอาการลอยตัวของจุดดำในตา (Floaters) : เกิดจากความขุ่นในน้ำวุ้นตา ที่มาพร้อมกับภาวะอักเสบของน้ำวุ้นตา ภาพเบลอ (ตามัว) : เกิดจากการอักเสบในช่องหน้าม่านตา หรือความขุ่นในน้ำวุ้นตา ภาวะเลือดคั่ง (充血): พบได้ในม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า (前部ぶどう膜炎) หรือเยื่อบุตาอักเสบ (強膜炎)ปวดตา ปวดศีรษะ หูอื้อ : มักเกิดร่วมกับอาการทางคลินิกคล้ายโรคฮาราดะ 4)
ม่านตาอักเสบจากวัณโรค สามารถแสดงได้ทุกรูปแบบ ทั้งม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า ส่วนกลาง ส่วนหลัง และม่านตาอักเสบ ทั่วทั้งลูกตา1) โดยม่านตาอักเสบ ส่วนหลังเป็นรูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุด
การอักเสบแบบแกรนูโลมาเป็นลักษณะเฉพาะ
ตะกอนรูปไขมันหมูที่กระจกตา ด้านหลัง : พบตะกอนขนาดใหญ่คล้ายไขมันที่ด้านหลังของกระจกตา 1) .ก้อนที่ม่านตา (Iris nodules) : อาจพบ Koeppe nodules ที่ขอบรูม่านตา และ Busacca nodules ที่บริเวณกลางม่านตา 1) การยึดติดของม่านตา กับเลนส์แก้วตา แบบกว้างที่ฐาน : เป็นสิ่งที่บ่งชี้ถึงการอักเสบเรื้อรังหนองในช่องหน้าม่านตา และน้ำวุ้นตา อักเสบส่วนหน้า : พบในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรงต้อกระจก ร่วมต้อกระจก 1)
ความขุ่นในน้ำวุ้นตา ลักษณะก้อนหิมะ (snowball) : พบความขุ่นสีขาวรูปทรงกลมในน้ำวุ้นตา 1) สารคัดหลั่งบริเวณ pars plana (snowbanking) : ร่วมกับ retinal vasculitis บริเวณรอบนอก1)
เป็นชนิดทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุด และมีลักษณะดังต่อไปนี้เป็นตัวแทน
วัณโรคคอรอยด์
วัณโรคที่คอรอยด์ แบบเม็ดเล็ก (Miliary Tuberculosis of Choroid) : จุดซึมออกสีขาวเหลืองขนาดเล็กกระจายอยู่ใต้จอประสาทตา มีก้อนขนาด 1/2 ถึง 1/6 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลางหัวประสาทตา ลักษณะคล้ายคอรอยด์ อักเสบแบบหลายจุด มักเป็นทั้งสองข้าง และพบบ่อยในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันเซลล์ต่ำ เช่น ผู้ป่วยเอดส์
วัณโรคคอรอยด์ (Choroidal tubercle) : ก้อนสีขาวเหลืองขนาดใหญ่กว่าหัวนมประสาทตา (optic disc) ที่เกิดขึ้นใกล้ขั้วหลังลูกตา (posterior pole) เป็นแกรนูโลมาที่ประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิว (epithelioid cells) และเซลล์ยักษ์แลงฮันส์ (Langhans giant cells) ร่วมกับเนื้อตายแบบแห้ง (caseous necrosis) พบได้น้อยมาก
จอประสาทตาอักเสบ
คอรอยด์ อักเสบแบบคดเคี้ยว (serpiginous-like choroiditis)รอยบุ๋มจอตา (fovea) และแสดงรอยโรคแบบคดเคี้ยวร่วมกับภาวะวุ้นตา อักเสบ (vitritis) แม้มีผลตรวจ interferon-gamma release assay (IGRA) บวกเพียง 1 รายการ ก็แนะนำให้เริ่มการรักษาด้วยยาต้านวัณโรค 2)
คอรอยด์ อักเสบแบบแผนที่ (Geographic choroiditis)คอรอยด์ ที่มีรูปร่างไม่สม่ำเสมอ
จอประสาทตา อักเสบจากหลอดเลือดจอประสาทตา และหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน ส่งผลให้มีเลือดออกในจอประสาทตา และปลอกหุ้มหลอดเลือดดำสีขาว บริเวณที่ขาดเลือดอาจขยายตัวอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิดเส้นเลือดใหม่และเลือดออกในน้ำวุ้นตา ซึ่งเลือดออกในน้ำวุ้นตา ที่เกิดขึ้นซ้ำๆ เรียกว่าโรคอีลส์ (Eales disease)อาการบวมน้ำที่จุดรับภาพชนิดถุงน้ำ (Cystoid macular edema): เกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของการอักเสบส่วนหลังโรคประสาทตาอักเสบ /ปุ่มประสาทตาอักเสบเส้นประสาทตา หรืออาการบวมน้ำของปุ่มประสาทตา1)
โรคตาขาว อักเสบ (Scleritis)โรคตาขาว อักเสบจากวัณโรคแบบแยกเดี่ยว มักเกิดที่ตาขาว ส่วนหลัง 6) เปลือกตาและต่อมน้ำตา : แสดงเป็นก้อนคล้ายแยมแอปเปิ้ล (lupus vulgaris) หรือฝีที่เปลือกตาเยื่อบุตาอักเสบ แบบฟลิคเทนขอบกระจกตา
Q
รูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของม่านตาอักเสบจากวัณโรคคือข้อใด?
A
โรคม่านตาอักเสบ ส่วนหลังเป็นรูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุด การพบก้อนเนื้อวัณโรคในคอรอยด์ ม่านตาอักเสบ แบบคดเคี้ยว และหลอดเลือดแดงจอประสาทตา อักเสบชนิดอุดตันเป็นอาการแสดงที่สำคัญ1)
ยังไม่มีการอธิบายกลไกการเกิดโรคม่านตาอักเสบจากวัณโรค อย่างสมบูรณ์ มีการเสนอกลไก 3 ประการดังต่อไปนี้1)
การติดเชื้อโดยตรงจากเชื้อ Mycobacterium tuberculosis : เชื้อที่ไปถึงเนื้อเยื่อตาผ่านทางกระแสเลือดทำให้เกิดการอักเสบโดยตรง คอรอยด์ มีเลือดไปเลี้ยงมากและมีความดันออกซิเจนสูง จึงเป็นสภาพแวดล้อมที่เชื้อชอบปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน (ในกรณีที่ไม่มีเชื้อแบคทีเรีย) : การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปต่อแอนติเจนของเชื้อวัณโรคนอกดวงตาทำให้เกิดการอักเสบภายในดวงตา แม้ว่าจะไม่มีเชื้อมีชีวิตอยู่ในดวงตาก็สามารถเกิดโรคได้ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเอง : ปฏิกิริยาข้ามระหว่างแอนติเจนของเชื้อวัณโรคและแอนติเจนของจอประสาทตา (antigen mimicry) อาจกระตุ้นให้เกิดภูมิต้านตนเองต่อจอประสาทตา 1) ในผู้ป่วยวัณโรคยูเวียอักเสบทั้งชนิด active และ latent มีรายงานว่าอัตราการตรวจพบแอนติบอดีต่อจอประสาทตา (ARA) ในซีรั่มสูงกว่าคนปกติ1)
การแยกแยะกลไกเหล่านี้ทางคลินิกในปัจจุบันเป็นเรื่องยาก และจำเป็นต้องมีการศึกษาพยาธิวิทยาเพิ่มเติมเพื่อปรับแนวทางการรักษาให้เหมาะสมที่สุด1)
ปัจจัยเสี่ยงมีดังนี้
ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง : โรคเอดส์ การใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ผู้สูงอายุประวัติการอาศัยหรือเดินทางไปยังพื้นที่ที่มีการแพร่ระบาดของวัณโรคสูง ประวัติการรับราชการทหาร : มีความเสี่ยงสูงต่อการสัมผัสเชื้อวัณโรคในสภาพแวดล้อมปิด5) ประวัติการสัมผัสกับผู้ป่วยวัณโรค
การวินิจฉัยที่แน่ชัดของม่านตาอักเสบจากวัณโรค คือการตรวจพบเชื้อวัณโรคในของเหลวในลูกตาหรือเนื้อเยื่อตา2) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากปริมาณเชื้อมีน้อยมากและชิ้นเนื้อที่ตรวจก็มีปริมาณน้อย การเพาะเชื้อหรือการย้อมสีเพื่อพบเชื้อจึงเกิดขึ้นได้ยาก1) 2) ดังนั้น ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ การรักษาจะดำเนินการโดยอาศัยการวินิจฉัยโดยสันนิษฐาน (presumptive diagnosis)
วิธีการตรวจ ลักษณะเฉพาะ ข้อควรระวัง ปฏิกิริยาทูเบอร์คูลิน ปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 4 ต่อเชื้อวัณโรค ได้รับผลกระทบจากการฉีดวัคซีนบีซีจี การทดสอบปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมา วัดอินเตอร์เฟอรอนแกมมา ไม่ได้รับผลกระทบจาก BCG การติดเชื้อแฝงก็ให้ผลบวก T-SPOT วิธี ELISPOT มีประโยชน์ในการตรวจหาการติดเชื้อวัณโรคในอดีต มีข้อจำกัดเช่นเดียวกับการทดสอบการปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมา
ปฏิกิริยาทูเบอร์คูลิน : หากผลเป็นบวกอย่างรุนแรง จะเป็นข้อบ่งชี้สำคัญในการแยกโรคจากซาร์คอยโดซิส อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ลดลง เช่น วัณโรคมิลิอารีหรือเอดส์ อาจให้ผลลบได้การทดสอบปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมา (Quantiferon TB Gold Plus เป็นต้น) : วัดการผลิตอินเตอร์เฟอรอนแกมมาของลิมโฟไซต์ CD4/CD8 ที่จำเพาะต่อเชื้อวัณโรค มีข้อดีคือไม่ได้รับผลกระทบจากการฉีดวัคซีนบีซีจี ในประเทศที่ไม่มีการระบาดสูง ผู้ป่วยม่านตาอักเสบ ที่ผลการทดสอบปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมาเป็นบวกมีสัดส่วนที่ไม่ทราบสาเหตุสูงกว่าผู้ที่ผลเป็นลบอย่างมีนัยสำคัญ (59% เทียบกับ 39%) 1) การทดสอบทูเบอร์คูลินร่วมกับการตรวจ Interferon-gamma release assay : การใช้ทั้งสองวิธีร่วมกันช่วยเพิ่มความไวในการวินิจฉัยวัณโรคตา3) .
อย่างไรก็ตาม ในระหว่างการให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ หรือยากดภูมิคุ้มกัน การทดสอบทูเบอร์คูลินหรือการทดสอบการปล่อยอินเตอร์เฟอรอนแกมมาอาจให้ผลลบลวง หากเป็นไปได้ ควรทำการทดสอบก่อนเริ่มการกดภูมิคุ้มกัน8)
Bruzzone และคณะ (2024) รายงานกรณีผู้ป่วยที่มีผลการทดสอบทูเบอร์คูลินเป็นลบสองครั้ง แต่ต่อมาผล QuantiFERON-TB Gold Plus เป็นบวก นำไปสู่การวินิจฉัยจอประสาทตา อักเสบจากวัณโรคแบบหลายจุด 8) รายงานนี้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของช่วงเวลาในการตรวจ interferon gamma release assay
การตรวจ PCR โดยใช้ของเหลวในลูกตา (น้ำในช่องหน้าลูกตา และน้ำวุ้นตา ) จะดำเนินการ วิธี Real-time PCR (เช่น ลำดับ IS6110) มีประโยชน์ แต่อัตราการตรวจพบ PCR ในการทบทวนอย่างเป็นระบบอยู่ที่เพียง 55% และความจำเพาะก็ไม่เพียงพอ1) ในประเทศที่มีความชุกสูงเช่นอินเดีย การใช้ไพรเมอร์ MPB64 จะทำให้อัตราการตรวจพบสูงถึง 70%1)
เอกซเรย์ทรวงอก : เป็นการตรวจที่จำเป็น ใช้ตรวจดูรอยโรคเก่าด้วยCT ทรวงอก : แม้ว่าภาพเอกซเรย์จะปกติ อาจตรวจพบรอยโรคแบบก้อนหรือโพรงได้5)
คณะทำงาน Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) ได้กำหนดเกณฑ์การจำแนกประเภทของม่านตาอักเสบจากวัณโรค 1) รูปแบบทางคลินิกที่มีความสัมพันธ์สูงได้แก่:
ม่านตาอักเสบ ส่วนหน้าที่มีก้อนที่ม่านตา คอรอยด์ อักเสบแบบคดเคี้ยวก้อนเนื้อวัณโรคคอรอยด์
จอประสาทตา อักเสบจากหลอดเลือดอุดตันจอประสาทตา อักเสบหลายจุด (ในที่ที่มีวัณโรคที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย)
แม้ว่าจะไม่สามารถวินิจฉัยได้แน่ชัดจากอาการทางตาเพียงอย่างเดียว แต่การจำแนกลักษณะฟีโนไทป์ที่บ่งชี้ถึงม่านตาอักเสบจากวัณโรค ก็มีประโยชน์ต่อการวินิจฉัยโดยสันนิษฐาน7)
กลุ่มการศึกษา Collaborative Ocular Tuberculosis Study (COTS) ได้เสนอแนวทางที่ใช้งานง่ายสำหรับการปฏิบัติทางคลินิก ซึ่งสามารถนำไปประยุกต์ใช้ในสถานการณ์ทางคลินิกที่กว้างขึ้น1) 2)
ซาร์คอยโดซิส โรคเบห์เซ็ท : ต้องแยกโรคเมื่อพบจอประสาทตา อักเสบจากหลอดเลือดท็อกโซพลาสโมซิส : เมื่อมีจอประสาทตา อักเสบหรือน้ำวุ้นตา อักเสบ วัณโรคอาจแสดงอาการทางคลินิกที่คล้ายคลึงกัน3) 6) โรค VKH (Vogt-小柳-原田) : จำเป็นต้องแยกโรคเมื่อมีจอประสาทตาลอก แบบเซรุ่มหรือคอรอยด์หนา ตัวขึ้นในตาทั้งสองข้าง4) .
สเตียรอยด์ /ยากดภูมิคุ้มกัน
หากไม่พิจารณาถึงความเป็นไปได้ของม่านตาอักเสบจากวัณโรค อย่างเพียงพอ และวินิจฉัยว่าเป็นม่านตาอักเสบที่ไม่ติดเชื้อ แล้วให้การรักษาด้วยยาสเตียรอยด์ ยากดภูมิคุ้มกัน หรือยาชีววัตถุ อาจทำให้อาการทางตาแย่ลงและกระตุ้นให้เกิดวัณโรคร้ายแรงทั่วร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อนการให้ยาชีววัตถุ จำเป็นต้องทบทวนความเป็นไปได้ของม่านตาอักเสบจากวัณโรค อีกครั้ง
Q
ถึงแม้ว่า QuantiFERON จะเป็นบวก ก็ไม่ได้หมายความว่าเป็นวัณโรคตาจริงๆ ใช่หรือไม่?
A
ผล IGRA ที่เป็นบวกบ่งชี้ว่ามีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อวัณโรค แต่ก็สามารถเป็นบวกได้ในกรณีติดเชื้อแฝง ดังนั้นจึงไม่สามารถยืนยันการเป็นวัณโรคตาได้ การวินิจฉัยต้องอาศัยการมีลักษณะทางตาที่พบได้ทั่วไป การแยกโรคอื่นออก และการตอบสนองต่อการรักษาร่วมกัน1) 2)
การรักษาหลักของม่านตาอักเสบจากวัณโรค คือการรักษาด้วยยาต้านวัณโรคหลายชนิดร่วมกัน (ATT) 1) มีรายงานว่า ATT ช่วยลดอัตราการกลับเป็นซ้ำได้ประมาณ 75% 2)
สูตรการรักษา RIPE มาตรฐานมีดังนี้
ระยะเริ่มต้นเข้มข้น (2 เดือน) : ใช้ยาร่วม 4 ชนิด ได้แก่ ไอโซไนอะซิด (INH) + ไรแฟมพิซิน (RFP) + ไพราซินาไมด์ (PZA) + อีแธมบูทอล (EB )ระยะคงสภาพ (4 เดือน) : การใช้ยา INH ร่วมกับ RFP 2 ชนิด
ระยะเวลาการรักษามาตรฐานคือ 6-9 เดือน5)
การทดลองรักษาด้วยไอโซไนอะซิดมีความสำคัญ หากหลังจากเริ่มรับประทานไอโซไนอะซิดประมาณ 1 สัปดาห์พบว่าอาการอักเสบลดลงหรือแย่ลง (ปฏิกิริยาต่อยา) ให้ถือว่ายาได้ผล หากไม่มีผลภายใน 1 เดือนให้ถือว่าไม่ได้ผลและหยุดยา หากได้ผลให้เพิ่มยาเช่นไรแฟมพิซิน
ในกรณีของคอรอยด์ อักเสบแบบคดเคี้ยวและคอรอยด์ ทูเบอร์คูโลมา หากการตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยา 1 รายการ (TST หรือ IGRA อย่างใดอย่างหนึ่ง) ให้ผลบวก แนะนำให้เริ่มการรักษาด้วย ATT แม้ว่าภาพถ่ายรังสีทรวงอกจะไม่มีข้อบ่งชี้ของวัณโรคก็ตาม 2) สำหรับรูปแบบทางคลินิกอื่นๆ ต้องพิจารณาภาพทางคลินิก การตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยา และผลการถ่ายภาพร่วมกัน
เมื่อใช้ร่วมกับ ATT จะมีประสิทธิภาพในการควบคุมการอักเสบส่วนหลัง5) โดยปกติจะเริ่มพร้อมกันหรือทันทีหลังจากเริ่ม ATT และค่อยๆ ลดขนาดยาลงในช่วง 4-6 สัปดาห์ แนวทางของ COTS ยังสนับสนุนประโยชน์ของการรักษาด้วยสเตียรอยด์ เสริมสำหรับม่านตาอักเสบจากวัณโรค 5)
เอแทมบูทอลอาจทำให้เกิดโรคเส้นประสาทตา (การมองเห็น ลดลง การมองเห็น เป็นจุดบอด ความผิดปกติในการมองเห็น สี) จึงจำเป็นต้องตรวจการทำงานของตาเป็นประจำ
ไอโซไนอะซิดยังมีรายงานความสัมพันธ์กับโรคเส้นประสาทตา และโรคประสาทอักเสบจอประสาทตา ส่วนหลัง แต่ความถี่ต่ำกว่าเอแทมบูทอล
แนะนำให้ติดตามการมองเห็น และการมองเห็น สีทั้งก่อนและระหว่างการรักษา
พยาธิสภาพของม่านตาอักเสบจากวัณโรค เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องทั้งการติดเชื้อโดยตรงและกลไกที่อาศัยภูมิคุ้มกัน1)
เชื้อ Mycobacterium tuberculosis แพร่กระจายจากรอยโรคปอดปฐมภูมิผ่านทางกระแสเลือดไปยังเนื้อเยื่อตา คอรอยด์ มีปริมาณเลือดและความดันออกซิเจนสูง จึงเป็นสภาพแวดล้อมที่เหมาะสมต่อการตั้งรกรากของเชื้อ มีรายงานการเกิดแกรนูโลมาที่มีเนื้อตายแบบ caseous ในเนื้อเยื่อตา1) การสร้างแกรนูโลมาที่ประกอบด้วยเซลล์ epithelioid และเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสแบบ Langhans เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันแบบเซลล์ซึ่งมีแมคโครฟาจเป็นศูนย์กลาง
แม้ว่าจะไม่มีเชื้อแบคทีเรียที่มีชีวิตอยู่ในลูกตา ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปต่อแอนติเจนของเชื้อวัณโรคก็สามารถทำให้เกิดการอักเสบภายในลูกตาได้
ในการทบทวนของ Putera และคณะ (2023) ได้มีการนำเสนอการศึกษาในสัตว์ทดลองที่พบว่าภาวะม่านตาอักเสบ เรื้อรังเกิดขึ้นเฉพาะในหนูที่ถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจนของเชื้อวัณโรคมาก่อนเท่านั้น1) ซึ่งบ่งชี้ว่าความจำทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อวัณโรคมีบทบาทสำคัญในการเกิดการอักเสบของดวงตา
มีการเสนอว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันตนเองผ่านการเลียนแบบโมเลกุล (antigenic mimicry) ระหว่างแอนติเจนของเชื้อวัณโรคและแอนติเจนของจอประสาทตา เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค1) มีรายงานผู้ป่วยที่เกิดม่านตาอักเสบชนิดแกรนูโลมา โตซัส (granulomatous anterior uveitis) คล้ายกับม่านตาอักเสบจากวัณโรค หลังการฉีด BCG เข้าสู่กระเพาะปัสสาวะ โดยพบว่า T lymphocytes ในเลือดส่วนปลายผลิต IL-2 และ IFN-γ ในระดับสูง1) ในม่านตาอักเสบจากวัณโรค ชนิด active และ latent พบว่าอัตราการตรวจพบแอนติบอดีต่อจอประสาทตา (anti-retinal antibody, ARA) ในซีรัมสูงกว่ากลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี1)
เชื่อกันว่าภาวะหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนที่เป็นส่วนประกอบของเชื้อวัณโรค หลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตันทำให้บริเวณจอประสาทตา ที่ขาดเลือดขยายตัวอย่างรวดเร็ว นำไปสู่การสร้างเส้นเลือดใหม่และเลือดออกในน้ำวุ้นตา มีรายงานความเกี่ยวข้องกับโรคอีลส์ และพบผลบวกของ PCR สำหรับเชื้อวัณโรค
เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต
นอกเหนือจากการรักษาด้วย ATT แบบดั้งเดิมแล้ว ยังมีการศึกษาวิธีการเสริมประสิทธิภาพของ ATT โดยการเพิ่มการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์1) ท่ามกลางการเพิ่มขึ้นของวัณโรคดื้อยา มีการพิจารณายาที่เป็นตัวเลือก HDT หลายชนิดในสาขาวัณโรคปอด
Putera และคณะ (2023) ชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ที่ HDT สามารถนำมาใช้กับวัณโรคยูเวียอักเสบได้เช่นกัน1) หากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปต่อเชื้อวัณโรคทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อ แนวทางการปรับภูมิคุ้มกันอาจมีประโยชน์ อย่างไรก็ตาม หลักฐานในระยะก่อนทางคลินิกสำหรับวัณโรคตา ยังคงมีจำกัด
Amjad และคณะ (2024) รายงานกรณีผู้หญิงอายุ 55 ปีที่มีผล IGRA บวก ซึ่งเกิดจอประสาทตาลอก แบบเซรุ่มคล้าย VKH ในตาทั้งสองข้าง4) แม้จะตอบสนองต่อการรักษาด้วยสเตียรอยด์แบบพัลส์ ได้ดี แต่ก็มีลักษณะผิดปกติคือการอักเสบรอบหลอดเลือดบริเวณจอประสาทตา ส่วนปลาย มีการเสนอว่าปฏิกิริยาภูมิไวเกินต่อวัณโรคอาจกระตุ้นให้เกิดภาพทางคลินิกคล้าย VKH
กรณีที่มีลักษณะผสมดังกล่าวบ่งชี้ว่าการแยกโรคระหว่าง VKH และวัณโรคตู้อักเสบในพื้นที่ที่มีการแพร่ระบาดของวัณโรคมีความสำคัญอย่างยิ่ง4)
Faneli และคณะ (2026) รายงานผู้ป่วยวัณโรคตาส่วนหลัง 6 ราย5) ซึ่งรวมถึงรูปแบบทางคลินิกที่หลากหลาย เช่น เม็ดเลือดที่คอรอยด์ (choroidal granuloma), มัลติโฟคัลคอรอยด์ อักเสบ (multifocal choroiditis), เซอร์พิจิเนียสคอรอยด์ อักเสบ (serpiginous choroiditis), และจอประสาทตา อักเสบจากหลอดเลือดอุดตัน (obstructive retinal vasculitis) ผู้ป่วยทุกรายได้รับการรักษาด้วย RIPE ร่วมกับสเตียรอยด์ ส่งผลให้การอักเสบสงบลง ผู้ป่วย 4 รายมีประวัติต้องโทษจำคุก และพบความผิดปกติที่ปอดเพียง 3 ราย ในรายที่มีภาวะเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (choroidal neovascularization) ร่วมด้วย ได้รับการรักษาเพิ่มเติมด้วยการยับยั้ง VEGF
Hou และคณะ (2025) รายงานกรณีผู้ป่วยชายอายุ 36 ปี ที่สงสัยว่าเป็นวัณโรคตาซึ่งมีลักษณะคล้ายกับจอประสาทตา อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง 9) หลังจากอาการแย่ลงจากการใช้สเตียรอยด์ การรักษาด้วย ATT เพียงอย่างเดียวเป็นเวลา 1 เดือนทำให้การมองเห็น และโครงสร้างจุดรับภาพดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด
Babalola (2025) รายงานกรณีผิดปกติของวัณโรคตาในเด็กชายอายุ 15 ปี ที่มีภาวะฝ่อของเส้นประสาทตา และเยื่อก่อนจอประสาทตา ในตาทั้งสองข้าง10) ประวัติวัณโรคในครอบครัวและการมีก้อนที่คอรอยด์ เป็นเบาะแสในการวินิจฉัยโดยสันนิษฐาน
Putera I, Schrijver B, ten Berge JCEM, et al. The immune response in tubercular uveitis and its implications for treatment: From anti-tubercular treatment to host-directed therapies. Prog Retin Eye Res. 2023;95:101189. doi:10.1016/j.preteyeres.2023.101189.
Agrawal R, Testi I, Mahajan S, et al. Collaborative Ocular Tuberculosis Study Consensus Guidelines on the Management of Tubercular Uveitis—Report 1: Guidelines for Initiating Antitubercular Therapy in Tubercular Choroiditis. Ophthalmology. 2021;128:266-276.
Bromeo AJ, Lerit SJ, Arcinue C. Ocular tuberculosis masquerading as atypical ocular toxoplasmosis. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc19.
Amjad M, Zafar A. A Case of Vogt-Koyanagi-Harada Disease and Retinal Peri-Phlebitis in a Patient With Presumed Ocular Tuberculosis. Cureus. 2024;16(7):e64200.
Faneli AC, Souza GM, Neto PFS, et al. Chasing shadows: case series of six posterior segment manifestations of ocular tuberculosis. AME Case Rep. 2026;10:50.
Chong WK, Khoo Kah Kuen K, Mun-Wei L, et al. Infectious Sclerouveitis in an Immunocompetent Patient: A Probable Case of Simultaneous Ocular Tuberculosis and Toxoplasmosis. Cureus. 2022;14(11):e31726.
Gupta A, Bansal R, Gupta V, et al. Ocular signs predictive of tubercular uveitis. Am J Ophthalmol. 2020;205:72-80.
Bruzzone F, Plebani M, Koryllou A, et al. The importance of QuantiFERON Gold Plus test for the diagnosis of presumed ocular tuberculosis. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2024;241:432-434.
Hou SM, Liu Q, Zhang XH, et al. Presumed ocular tuberculosis masquerading as autoimmune retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102296.
Babalola YO. Bilateral optic atrophy and epiretinal membranes: an atypical presentation of ocular tuberculosis. Niger Med J. 2025;66(1):389-393.
