โรคอีลส์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคอีลส์เป็นภาวะหลอดเลือดอักเสบอุดตันโดยไม่ทราบสาเหตุของจอประสาทตาส่วนปลาย พบได้บ่อยในชายหนุ่ม
เลือดออกในวุ้นตาที่เกิดซ้ำเป็นลักษณะทางคลินิกหลัก ทำให้เกิดการมองเห็นลดลงอย่างกะทันหันและจุดลอย
มากถึง 87% ของผู้ป่วยเป็นทั้งสองข้าง และตาอีกข้างอาจได้รับผลกระทบในระหว่างดำเนินโรค
ปฏิกิริยาภูมิไวเกินต่อโปรตีนของเชื้อ Mycobacterium tuberculosis ถือเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุด แต่ตรวจไม่พบเชื้อในการเพาะเชื้อ
โรคดำเนินไปสามระยะ: ระยะอักเสบ ระยะขาดเลือด และระยะ增生 จำเป็นต้องรักษาตามระยะ
ในระยะอักเสบ การรักษาหลักคือสเตียรอยด์ชนิดทั่วร่างกาย ในระยะขาดเลือด การรักษาหลักคือการจี้แสงเลเซอร์
ด้วยการรักษาที่เหมาะสม สามารถคาดหวังพยากรณ์การมองเห็นที่ดีได้ แต่หากรักษาล่าช้าอาจนำไปสู่จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง หรือต้อหินชนิดเส้นเลือดใหม่

1. โรคอีลส์ (Eales disease) คืออะไร?

โรคอีลส์ (Eales disease) ถูกบรรยายครั้งแรกในปี ค.ศ. 1880 โดยจักษุแพทย์ชาวอังกฤษ Henry Eales ในชายหนุ่มสุขภาพดีที่มีเลือดออกในวุ้นตาซ้ำๆ เป็นโรคหลอดเลือดอักเสบจอประสาทตาชนิดอุดตันโดยไม่ทราบสาเหตุ มีลักษณะเฉพาะคือเยื่อบุหลอดเลือดดำส่วนปลายอักเสบ หลอดเลือดอุดตัน และการสร้างเส้นเลือดใหม่

อุบัติการณ์แตกต่างกันมากตามภูมิภาค ในอเมริกาเหนือพบได้น้อย แต่ค่อนข้างพบได้บ่อยในพื้นที่ที่มีอัตราการติดเชื้อวัณโรคสูง เช่น อินเดีย ตะวันออกกลาง และเอเชีย ¹⁾ มักเกิดในผู้ชายอายุ 20-30 ปี อัตราส่วนชาย:หญิงประมาณ 20:1 มากถึง 87% ของผู้ป่วยเป็นที่ตาทั้งสองข้าง ¹⁾

เป็นการวินิจฉัยโดยการแยกโรค โดยยืนยันหลังจากแยกโรคหลอดเลือดอักเสบจอประสาทตาอื่น โรคทางระบบ และเบาหวาน

Q โรคอีลส์พบได้น้อยแค่ไหน?

พบน้อยมากในอเมริกาเหนือ แต่ค่อนข้างพบได้บ่อยในพื้นที่ที่มีวัณโรคระบาด เช่น อินเดียและตะวันออกกลาง ¹⁾ อัตราส่วนชาย:หญิงประมาณ 20:1 โดยชายเด่นชัด และมากถึง 87% ของผู้ป่วยเป็นที่ตาทั้งสองข้าง

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

Ping-Ping Meng; Chun-Ju Lin; Ning-Yi Hsia; Chun-Ting Lai; Henry Bair; Jane-Ming Lin; Wen-Lu Chen; Yi-Yu Tsai. Use of Ultra-Widefield Fluorescein Angiography to Guide the Treatment to Idiopathic Retinal Vasculitis, Aneurysms, and Neuroretinitis—Case Report and Literature Review. Medicina (Kaunas). 2022 Oct 16; 58(10):1467. Figure 5. PMCID: PMC9611749. License: CC BY.

ภาพถ่ายจอประสาทตาแสดงเลือดออกในจอประสาทตา ((B), ลูกศร) และ OCT แสดงของเหลวใต้จอประสาทตาและในจอประสาทตาร่วมกับวัตถุสะท้อนแสงสูงเหนือตาซ้าย (D) ไม่มีเลือดออกในจอประสาทตา (A) หรือจอประสาทตาบวมน้ำ (C) ที่ตาขวา

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ระยะแรกมักไม่มีอาการ ไม่มีอาการที่ผู้ป่วยรู้สึกในระยะเยื่อบุหลอดเลือดดำส่วนปลายอักเสบ เมื่อโรคดำเนินไป จะมีอาการดังต่อไปนี้

จุดลอย: ความรู้สึกลอยตัวเฉียบพลันจากเลือดออกในวุ้นตา อาจมีอาการเห็นแสงวาบร่วมด้วย ¹⁾
ตามัว: มีรายงานผู้ป่วยที่มีอาการหลักคือตามัวและเห็นจุดลอยอยู่นาน 2 เดือน⁴⁾
การมองเห็นลดลง: เกิดจากเลือดออกในน้ำวุ้นตา จอประสาทตาบวมน้ำ และจอตาลอกแบบดึงรั้ง

อาการแสดงทางคลินิก

โรคอีลส์ดำเนินไปในสามระยะ: ระยะอักเสบ ระยะขาดเลือด และระยะงอกขยาย¹⁾

ระยะอักเสบ

เยื่อหุ้มหลอดเลือดดำส่วนปลายอักเสบ: การเกิดปลอกสีขาวตามหลอดเลือดดำจอตาส่วนปลาย มีเซลล์อักเสบแทรกซึมรอบหลอดเลือด

เลือดออกในจอตา: เลือดออกแบบจุดหรือแบบเปลวไฟในบริเวณส่วนปลาย

การรั่วของหลอดเลือดดำในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี: การตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟียืนยันการอักเสบที่ยังดำเนินอยู่

ระยะขาดเลือด

หลอดเลือดฝอยไม่มีการไหลเวียน: การเกิดบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเป็นบริเวณกว้างในส่วนปลาย

ชันต์หลอดเลือดแดง-ดำ: การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเพื่อชดเชยภาวะขาดเลือด

การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดดำแบบลูกปัด: การสลับกันระหว่างการขยายตัวไม่สม่ำเสมอและการตีบของหลอดเลือดดำ

ระยะงอกขยาย

หลอดเลือดใหม่ (รูปพัดทะเล): หลอดเลือดที่งอกขยายเกิดขึ้นติดกับบริเวณขาดเลือด

เลือดออกในน้ำวุ้นตา: เลือดออกซ้ำๆ เนื่องจากการแตกของหลอดเลือดใหม่

จอประสาทตาลอกชนิดดึงรั้ง (TRD): เกิดจากการดึงรั้งของเยื่อพังผืดหลอดเลือดที่เจริญผิดปกติ อาจนำไปสู่จอประสาทตาลอกแบบผสม ต้อหินชนิดเส้นเลือดงอกใหม่ ต้อกระจก และฝ่อของประสาทตา ⁴⁾

การจำแนกตาม Saxena แบ่งระยะโรคเป็น 7 ระยะตั้งแต่ Ia ถึง IVb Ia/Ib: หลอดเลือดดำส่วนปลายอักเสบ IIa: ขาดเลือด/ไม่มีการไหลเวียน IIb: มีเส้นเลือดงอกใหม่ IIIa/IIIb: ระดับเลือดออกในวุ้นตา IVa/IVb: ขอบเขตของ TRD

จอประสาทตาบวมน้ำพบใน 58.2% ของผู้ป่วย ⁴⁾ และเป็นภาวะแทรกซ้อนสำคัญที่สัมพันธ์โดยตรงกับพยากรณ์โรคด้านการมองเห็น

การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) สามารถประเมินการรั่วของหลอดเลือดดำในระยะอักเสบ การติดสีของผนังหลอดเลือดในระยะเรื้อรังแข็งตัว และขอบเขตของบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียน

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัดและถือว่าไม่ทราบสาเหตุ แต่ปฏิกิริยาภูมิไวเกินต่อโปรตีนของเชื้อ Mycobacterium tuberculosis เป็นทฤษฎีสาเหตุที่ได้รับการยอมรับมากที่สุด

ความสัมพันธ์กับวัณโรค: ตรวจพบยีน MPB64 ของ Mycobacterium tuberculosis ด้วยวิธี PCR ในเยื่อเหนือจอประสาทตา 50-70% อย่างไรก็ตาม การเพาะเชื้อแบคทีเรียให้ผลลบ แสดงว่าปฏิกิริยาภูมิไวเกินทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อที่ไม่สามารถมีชีวิตหรือชิ้นส่วนดีเอ็นเอเป็นกลไกการเกิดโรค ³⁾
บทบาทของ VEGF: พบ VEGF, IL-6, IL-8 และ MCP-1 ความเข้มข้นสูงในวุ้นตา ซึ่งส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่ทางพยาธิวิทยา ³⁾
ความโน้มเอียงทางภูมิคุ้มกัน: มีรายงานความสัมพันธ์กับ HLA-B5, DR1, DR4, ระดับกลูตาไธโอนต่ำ และการเปลี่ยนแปลงของคอมพลีเมนต์ C3 ⁴⁾
ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด: การกลายพันธุ์ของแฟกเตอร์ V Leiden แบบเฮเทอโรไซกัสเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดประมาณ 7 เท่า ซึ่งอาจเป็นสาเหตุหนึ่งของการอุดตันของหลอดเลือด ⁴⁾
บทบาทของโคเคน: มีรายงานผู้ป่วยโรคอีลส์ที่เกิดจากการใช้โคเคนในทางที่ผิดซึ่งเป็นตัวกระตุ้นทางภูมิคุ้มกัน ⁴⁾

หากคุณอาศัยอยู่หรือเดินทางไปยังพื้นที่ที่มีวัณโรคชุก แนะนำให้ตรวจคัดกรองวัณโรค (QuantiFERON, การทดสอบ Mantoux)
การใช้ยาเสพติด เช่น โคเคน อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อความผิดปกติของหลอดเลือดจอประสาทตา ⁴⁾
หากคุณสังเกตเห็นจุดลอยเพิ่มขึ้นหรือการมองเห็นลดลงอย่างกะทันหัน โปรดไปพบจักษุแพทย์ทันที

Q โรคอีลส์ (Eales disease) มีความสัมพันธ์กับวัณโรคอย่างไร?

มีรายงานผล PCR บวกต่อเชื้อ Mycobacterium ใน 50-70% ของเยื่อเหนือจอประสาทตา แต่ตรวจไม่พบเชื้อในการเพาะเลี้ยง ³⁾ กลไกที่คิดว่าไม่ใช่การติดเชื้อโดยตรงจากเชื้อที่มีชีวิต แต่เป็นปฏิกิริยาภูมิไวเกินทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อที่ไม่มีชีวิตหรือชิ้นส่วนดีเอ็นเอ ดังนั้นในกรณีที่ผลการทดสอบ Mantoux เป็นบวก แนะนำให้ใช้ยาต้านวัณโรคร่วมด้วย

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

โรคอีลส์เป็นการวินิจฉัยโดยการแยกออก (exclusion diagnosis) การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันหลังจากแยกโรคหลอดเลือดอักเสบที่จอประสาทตาและโรคทางระบบอื่นๆ ออกแล้ว ¹⁾

ผลการตรวจที่สำคัญแสดงไว้ด้านล่าง

รายการตรวจ	วัตถุประสงค์ / สิ่งที่แยกออก
QuantiFERON / Mantoux	การประเมินการติดเชื้อวัณโรค
ANA / ANCA / anti-dsDNA	SLE / หลอดเลือดอักเสบ
ACE ในซีรัม / ไลโซไซม์	ซาร์คอยโดซิส
น้ำตาลในเลือด / HbA1c	จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน
การตรวจเลือด (CBC, การแข็งตัวของเลือด)	โรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียวและความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด
การตรวจซีรั่มซิฟิลิส/โรคไลม์	หลอดเลือดอักเสบจากการติดเชื้อ

การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): การตรวจที่สำคัญที่สุด ประเมินการรั่วของหลอดเลือดดำ (การอักเสบที่ยังดำเนินอยู่) การย้อมสีผนังหลอดเลือด (เส้นโลหิตตีบ) และขอบเขตของบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด จำเป็นสำหรับการบ่งชี้การรักษาและการกำหนดพื้นที่จี้ด้วยแสง
OCT: การประเมินรอยโรคที่จอตา ประเมินการมีอยู่และระดับของจอตาบวมน้ำ เยื่อเหนือจอตา และจอตาลอกแบบดึงรั้ง
การตรวจอวัยวะรับภาพและบันทึกการผ่าตัดน้ำวุ้นตา: การประเมินระยะตามการจำแนกของ Saxena

การวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่ จอตาจากเบาหวาน หลอดเลือดดำจอตาสาขาอุดตัน (BRVO) โรค Coats โรคซาร์คอยด์ โรคเอสแอลอี จอตาจากเม็ดเลือดแดงรูปเคียว และโรคเบห์เซ็ท ¹⁾⁴⁾

Q โรคอีลส์วินิจฉัยได้อย่างไร?

เป็นการวินิจฉัยโดยการแยกโรคอื่นออก หลังจากแยกโรคทางระบบ เช่น เบาหวาน ซาร์คอยด์ และเอสแอลอี ด้วยการตรวจเลือดและภาพถ่าย ¹⁾ การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) เป็นการตรวจที่สำคัญที่สุด ซึ่งยืนยันการอักเสบรอบหลอดเลือดดำส่วนปลาย บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด และการกระจายของเส้นเลือดใหม่

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาจะเลือกตามระยะของโรค ต่อไปนี้คือการรักษาหลักตามระยะ

ระยะ	การรักษาหลัก	การรักษาเสริม
ระยะอักเสบ	สเตียรอยด์ชนิดรับประทาน	ATT (เมื่อ Mantoux เป็นบวก)
ระยะขาดเลือด	การจี้จอประสาทตาด้วยแสง (PRP)	การฉีดยา anti-VEGF
ระยะงอกขยาย	การผ่าตัดน้ำวุ้นตาและการจี้จอประสาทตาด้วยแสง	การฉีดยา anti-VEGF

การรักษาระยะอักเสบ

สเตียรอยด์ชนิดรับประทานเป็นทางเลือกแรก เพรดนิโซนเริ่มที่ 40 มก./วัน และค่อยๆ ลดขนาดลง¹⁾ มีรายงานการบรรลุความคมชัดของสายตาสุดท้ายที่ 20/20 ด้วยเดกซาเมทาโซน 1 มก./กก./วัน ค่อยๆ ลดลงเป็นเวลา 4 เดือน⁴⁾ รายงานขนาดใหญ่โดย Biswas และคณะ (ผู้ป่วย 500 ราย 898 ตา) แสดงให้เห็นว่าการให้สเตียรอยด์ในระยะอักเสบเฉียบพลันช่วยปรับปรุงการมองเห็นอย่างมีนัยสำคัญ²⁾⁴⁾

สำหรับจอประสาทตาบวมน้ำ (CME) การฉีดเดกซาเมทาโซนเข้าในน้ำวุ้นตา (Ozurdex) มีประสิทธิภาพ²⁾

การรักษาด้วยยาต้านวัณโรค (ATT)

ในกรณีที่ผลการทดสอบ Mantoux เป็นบวก ให้ใช้ยาต้านวัณโรคร่วมด้วย สูตร RIPE (ไรแฟมพิซิน ไอโซไนอะซิด ไพราซินาไมด์ เอแทมบูทอล) ให้เป็นเวลา 4 เดือน ตามด้วยไอโซไนอะซิดเพียงอย่างเดียวอีก 5 เดือน รวมเป็น 9 เดือน²⁾³⁾ ฉันทามติระหว่างประเทศ (แนวทาง COTS) ใช้เป็นอัลกอริทึมในการเริ่ม ATT เมื่อสงสัยว่ามีการติดเชื้อวัณโรค²⁾

การรักษาระยะขาดเลือดและระยะงอกขยาย

การจี้แสงเลเซอร์จอตา (PRP): การรักษาหลักในระยะขาดเลือด การจี้แสงแบบแบ่งส่วนมีรายงานว่าทำให้หลอดเลือดงอกใหม่ยุบตัวมากกว่า 89% ในรายงานหนึ่ง หลอดเลือดงอกใหม่ยุบตัวหลังการจี้แสงทั่วจอตา 3 ครั้ง ¹⁾ สามารถคาดหวังผลเสริมฤทธิ์ระหว่างสเตียรอยด์และการจี้แสงได้ ¹⁾
การฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตา: Bevacizumab สามารถทำให้หลอดเลือดงอกใหม่ยุบตัวและส่งเสริมการดูดซึมเลือดออกในแก้วตา อย่างไรก็ตาม มีความเสี่ยงในการกระตุ้นให้เกิดจอตาลอกแบบดึงรั้ง (TRD) ³⁾ มีรายงานผู้ป่วยที่ใช้ aflibercept (ซึ่งจับกับ VEGF-A, B และ PlGF) ในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อ ranibizumab โดยคงการมองเห็น 20/25 ถึง 20/20 เป็นระยะเวลานาน (43 และ 28 เดือน) ³⁾
การผ่าตัดแก้วตา (PPV): บ่งชี้ในกรณีเลือดออกในแก้วตานานเกิน 3 เดือน หรือ TRD ที่คุกคามจุดรับภาพ มีรายงานการคงการมองเห็น 20/20 นาน 33 ปีในการติดตามผล ²⁾

หากผลการทดสอบ Mantoux เป็นบวกระหว่างการให้สเตียรอยด์ทั้งร่างกาย จำเป็นต้องให้ยาต้านวัณโรค (ATT) ร่วมด้วย
Bevacizumab มีความเสี่ยงในการกระตุ้นให้เกิด TRD โดยเฉพาะในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงแบบ proliferative รุนแรง ³⁾
สามารถคาดหวังผลเสริมฤทธิ์เมื่อใช้สเตียรอยด์ร่วมกับการจี้แสง แต่ลำดับการรักษาและการประเมินระยะของโรคมีความสำคัญ ¹⁾

Q การพยากรณ์โรคทางสายตาในโรคอีลส์เป็นอย่างไร?

สามารถคาดหวังการพยากรณ์โรคทางสายตาที่ดีได้หากได้รับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ อย่างเหมาะสม มีรายงานการคงการมองเห็น 20/20 นาน 33 ปีหลังการผ่าตัดแก้วตา ²⁾ ในทางกลับกัน การรักษาที่ล่าช้าอาจนำไปสู่จอตาลอกแบบดึงรั้ง ต้อหินชนิดหลอดเลือดงอกใหม่ ต้อกระจก และฝ่อของประสาทตา ⁴⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิกำเนิดของโรคอีลส์เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นกระบวนการที่ดำเนินไปเป็นระยะ โดยเริ่มจากเยื่อบุหลอดเลือดดำส่วนปลายอักเสบ ¹⁾²⁾

ระยะที่ 1 (การอักเสบ): เกิดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและเยื่อบุหลอดเลือดดำอักเสบตามหลอดเลือดดำจอตาส่วนปลาย PCR สำหรับ Mycobacterium tuberculosis ให้ผลบวกใน 50-70% ของเยื่อเหนือจอตา แต่การเพาะเชื้อไม่พบแบคทีเรีย ³⁾ เชื่อกันว่าแบคทีเรียที่ไม่มีชีวิตหรือชิ้นส่วนดีเอ็นเอไปกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ทำให้เกิดการอักเสบแบบปฏิกิริยา ¹⁾

ระยะที่ 2 (การขาดเลือด): ความเสียหายของผนังหลอดเลือดจากการอักเสบทำให้เกิดลิ่มเลือดและการอุดตันของหลอดเลือด บริเวณที่ไม่มีเลือดไปเลี้ยงของเส้นเลือดฝอยขยายตัว และการขาดเลือดดำเนินไป

ระยะที่ 3 (การสร้างหลอดเลือดใหม่): จอตาที่ขาดเลือดจะหลั่ง VEGF ในปริมาณมาก ³⁾ ตรวจพบ VEGF, IL-6, IL-8 และ MCP-1 ในระดับสูงในแก้วตา ก่อให้เกิดวงจรต่อเนื่องของการสร้างหลอดเลือดใหม่ทางพยาธิวิทยาและการอักเสบ ³⁾ หลอดเลือดงอกใหม่รูปพัดทะเล (sea-fan) ปรากฏที่ขอบของบริเวณขาดเลือด และมีเลือดออกซ้ำจากหลอดเลือดงอกใหม่ที่เปราะบาง

ควรสังเกตว่าโรคอีลส์ (Eales disease) และหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับวัณโรค (TRV) แทบจะแยกไม่ออกทางคลินิก และอาจมีความสัมพันธ์แบบสเปกตรัมระหว่างกัน²⁾

โคเคนสามารถส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือดผ่านการหดตัวของหลอดเลือดและการทำลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด และอาจทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นทางภูมิคุ้มกัน⁴⁾ การกลายพันธุ์แบบเฮเทอโรไซกัสของแฟกเตอร์ V Leiden เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดประมาณ 7 เท่า ทำให้เป็นปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อการอุดตันของหลอดเลือด⁴⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

การกำหนดขอบเขตใหม่ระหว่างโรคอีลส์และ TRV

แนวทางฉันทามติระหว่างประเทศ (COTS) กำลังจัดระเบียบอัลกอริทึมการจัดการสำหรับ TRV (หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับวัณโรค)²⁾ แม้ว่าโรคอีลส์และ TRV จะถูกมองว่าเป็นโรคแยกกันมาก่อน แต่ขอบเขตของโรคทั้งสองกำลังถูกทบทวนใหม่ และมีการถกเถียงถึงความต่อเนื่องทางคลินิกและสาเหตุ²⁾

การใช้ Aflibercept

มีรายงานกรณีการใช้ aflibercept ในโรคอีลส์ที่ไม่ตอบสนองต่อ ranibizumab โดยกรณีหนึ่งคงระดับการมองเห็น 20/25 หลังจาก 43 เดือน และอีกกรณีคงระดับ 20/20 หลังจาก 28 เดือนด้วยการฉีดซ้ำทุก 3 เดือน³⁾ นี่เป็นรายงานกรณีแรกของการใช้ aflibercept ในโรคอีลส์ และอาจมีประสิทธิภาพในกรณีที่ดื้อต่อยาต้าน VEGF ที่มีอยู่ โดยการจับกับ VEGF-A, B และ PlGF พร้อมกัน³⁾

การระบุปัจจัยเสี่ยงใหม่

ปัจจัยเสี่ยงใหม่ เช่น การใช้โคเคนในทางที่ผิดและการกลายพันธุ์ของแฟกเตอร์ V Leiden ถูกระบุจากแต่ละกรณี⁴⁾ และคาดว่าความเข้าใจเกี่ยวกับปัจจัยทางภูมิคุ้มกันและพันธุกรรมจะก้าวหน้าขึ้นในอนาคต

8. เอกสารอ้างอิง

Horvath D, Aljameey U, Douglas E. Double Trouble: Eales Disease in a Background of Paradoxical Embolism. Cureus. 2023;15(9):e44708.
Kiryakoza LC, Sengillo JD, Fernandez MP, Pathengay A, Albini TA, Flynn HW Jr. Retinal Vasculitis in the Setting of Mycobacterium tuberculosis Exposure. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:18-26.
Hsia NY, Lin CJ, Lai CT, Bair H, Chang CH, Lin JM, Tsai YY. Intravitreal Aflibercept as a Rescue Therapy for Retinal Neovascularization and Macular Edema due to Eales Disease. Case Rep Ophthalmol Med. 2021;2021:8887362.
Iannetti L, Scarinci F, Alisi L, Beccia A, Cacciamani A, Saturno MC, Gharbiya M. Cocaine Abuse as an Immunological Trigger in a Case Diagnosed with Eales Disease. Medicina. 2023;59(1):169.
Biswas J, Sharma T, Gopal L, Madhavan HN, Bharat R, Badrinath SS. Eales disease—an update. Surv Ophthalmol. 2002;47(3):197-214.
Saxena S, Kumar D. A new staging system for idiopathic retinal periphlebitis. Eur J Ophthalmol. 2004;14(3):236-239.
Goel N, Kumar V, Seth A, Ghosh B. Pattern of macular involvement in Eales’ disease. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2011;1(3):109-116.