داء البريميات (leptospirosis) هو مرض حيواني المنشأ تسببه بكتيريا سالبة الجرام من جنس البريميات، وهي نوع من اللولبيات. يُعرف أيضًا باسم مرض ويل (Weil disease). وهو أكثر الأمراض الحيوانية المنشأ شيوعًا في العالم، حيث يُقدر حدوث 500,000 حالة عالية الخطورة سنويًا. يصل معدل الوفيات إلى 30% [1, 5].
معدل الإصابة أعلى بحوالي 10 مرات في المناطق الاستوائية وشبه الاستوائية مقارنة بالمناطق المعتدلة. في اليابان، تحدث حالات متفرقة في جميع أنحاء البلاد. حتى في المدن، يمكن أن تحدث العدوى من خلال أعمال الصرف الصحي أو ملامسة بول الفئران. كما تتزايد حالات العدوى المستوردة التي تحدث في الخارج وتظهر في البلاد.
التهاب العنبية البريمي أكثر شيوعًا بين العمال الزراعيين. ويظهر غالبًا لدى الذكور في سن الشباب إلى منتصف العمر.
الأعراض الجهازية متنوعة وتنقسم إلى مرحلتين رئيسيتين:
المرحلة الحادة (مرحلة غير يرقانية)
الحمى: تبدأ بحمى شديدة مفاجئة.
ألم عضلي وألم مفصلي: مصحوب بأعراض تشبه أعراض البرد.
احتقان الملتحمة: يُلاحظ حتى في المرحلة الخالية من اليرقان.
أخرى: صداع، غثيان، فقدان الشهية، ألم في البطن، إلخ. الحالات الخفيفة تتعافى تلقائيًا.
المرحلة المتأخرة (مرحلة اليرقان / مرض ويل)
ثالوث ويل: نزف، يرقان، اعتلال كلوي (بيلة بروتينية).
آفات كلوية: التهاب الكلية الخلالي، تبولن الدم، قلة البول.
التهاب السحايا: أعراض تهيج السحايا (صداع).
أخرى: حالات نفسية، ارتباك، هذيان، وأعراض جهازية شديدة.
في الحالات النموذجية، غالبًا ما يشفى دون مضاعفات.
يظهر داء البريميات بصورة سريرية تتراوح من خفيفة إلى شديدة. مرض ويل هو الشكل الحاد، ويشير إلى المرحلة اليرقانية المتأخرة المصحوبة بنزيف ويرقان وقصور كلوي.
تظهر الأعراض العينية عادة بعد 6 أشهر من العدوى الجهازية، لكن فترة الظهور تتراوح من أسبوعين إلى عدة سنوات.
تختلف العلامات العينية لداء البريميات بين المرحلة الحادة والمرحلة المناعية المتأخرة.
تظهر العلامات العينية في جانب واحد أو كلا الجانبين.
الليبتوسبيرا تحملها القوارض والحيوانات البرية والحيوانات الأليفة والماشية. تفرز البكتيريا في البول، لذا تنتقل العدوى عبر الماء أو التربة الملوثة بالبول.
طرق العدوى الرئيسية هي:
عوامل الخطر الرئيسية هي كما يلي:
تلعب الفحوصات المصلية دورًا محوريًا في التشخيص المؤكد لداء البريميات.
في التشخيص التفريقي لالتهاب العنبية الناجم عن اللولبية، يجب مراعاة ما يلي:
| المرض التفريقي | نقاط التمييز |
|---|---|
| التهاب القزحية والجسم الهدبي متغاير اللون لفوكس | وجود احمرار حول القرنية الحاد، والوهج، والتهاب الغرفة الأمامية |
| داء المقوسات | وجود آفات التهابية في المشيمية والشبكية |
| نخر الشبكية الحاد | وجود آفات التهابية في المشيمية والشبكية |
من المهم أيضًا التفريق بين الأمراض التالية.
في التهاب القزحية اللولبي، لا يظهر سماكة المشيمية أو انفصال الشبكية النضحي. في مرض هارادا، تظهر هذه العلامات مبكرًا، وهو نقطة تفريق مهمة.
يختلف علاج داء البريميات حسب شدة المرض.
أساس العلاج هو إدارة السوائل والتحكم في الألم والحمى.
العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية ضروري.
بشكل عام، يتم العلاج لمدة 3 أسابيع تقريبًا باستخدام البنسلين، أزيثروميسين، دوكسيسيكلين، وغيرها.
العلاجات الرئيسية للعلامات العينية هي كما يلي:
التهاب العنبية في العين هو آفة متأخرة ناتجة عن تفاعل مناعي، لذا فإن العلاج الأساسي هو الستيرويدات وموسعات الحدقة. ومع ذلك، إذا كانت العدوى الجهازية في المرحلة النشطة، يتم أيضًا استخدام المضادات الحيوية الجهازية.
يُعتقد أن آلية ظهور الأعراض العينية لداء البريميات تشمل كلاً من الاستجابة المناعية للمضيف وسموم البكتيريا.
تم الإبلاغ عن التغيرات التالية داخل العين.
تشير هذه النتائج إلى أن السم الداخلي قد يكون محفزًا لالتهاب العنبية اللولبي [3].
تظهر العلامات العينية بعد 1-6 أشهر من الإصابة. احتقان الملتحمة في المرحلة الحادة يرتبط مباشرة بتجرثم الدم. بينما التهاب العنبية في المرحلة المناعية المتأخرة ناتج عن تفاعل مناعي وليس عن ضرر مباشر للأنسجة العينية بسبب البكتيريا.
غياب الآفات الشبكية المشيمية عادة يشير إلى أن الحالة ليست عدوى مباشرة في المشيمية، بل تفاعل مناعي في الغرفة الأمامية والتجويف الزجاجي.
يُعتقد أن التهاب العنبية العيني ليس ضررًا مباشرًا من البكتيريا، بل رد فعل متأخر ناتج عن الاستجابة المناعية للمضيف. يُقترح دور ارتفاع السيتوكينات في الخلط المائي ووجود الذيفان الداخلي. انظر قسم “الفيزيولوجيا المرضية” للحصول على التفاصيل.
لا يوجد حاليًا لقاح بشري واسع الانتشار. التطعيم في الحيوانات فعال في الوقاية من العدوى، لكن تطبيقه على البشر لا يزال في مرحلة البحث.
تشمل الإجراءات الوقائية الحالية تجنب التعرض للبيئات الملوثة، وإعطاء المضادات الحيوية الوقائية (دوكسيسايكلين) للأشخاص ذوي الخطورة العالية، وتطعيم الحيوانات. قد يُعطى أيضًا مضاد حيوي وقائي قبل السفر إلى المناطق الموبوءة.
فيما يتعلق بفهم أمراض التهاب العنبية الناتج عن البريميات، تجري أبحاث حول ملف السيتوكينات في الخلط المائي ودور السموم الداخلية. قد تؤدي هذه المعرفة إلى تطوير علاجات أكثر استهدافًا.
Rathinam SR. Ocular manifestations of leptospirosis. J Postgrad Med. 2005;51(3):189-194. PMID: 16333191
Rathinam SR, Rathnam S, Selvaraj S, Dean D, Nozik RA, Namperumalsamy P. Uveitis associated with an epidemic outbreak of leptospirosis. Am J Ophthalmol. 1997;124(1):71-79. PMID: 9222235
Priya CG, Rathinam SR, Muthukkaruppan V. Evidence for endotoxin as a causative factor for leptospiral uveitis in humans. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(12):5419-5424. PMID: 18658094
Shukla D, Rathinam SR, Cunningham ET Jr. Leptospiral uveitis in the developing world. Int Ophthalmol Clin. 2010;50(2):113-124. PMID: 20375866
Arrieta-Bechara CE, Carrascal-Maldonado AY. Ocular leptospirosis: a review of current state of art of a neglected disease. Rom J Ophthalmol. 2022;66(4):282-288. PMID: 36589326
