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Uveitis

Augenkomplikationen durch Katzenkratzkrankheit (Cat Scratch Disease)

Die Katzenkratzkrankheit (Cat Scratch Disease; CSD) ist eine Zoonose, die durch eine Infektion mit dem gramnegativen Bakterium Bartonella henselae (B. henselae) verursacht wird. Sie wurde erstmals 1950 von Debré beschrieben 3) und ist als häufigste Ursache des Parinaud-Okuloglandulären Syndroms bekannt.

Der Hauptübertragungsweg sind Kratzer oder Bisse infizierter Katzen. Der Katzenfloh (Ctenocephalides felis) überträgt B. henselae zwischen Katzen, und der Flohkot haftet an den Krallen der Katze, die dann beim Kratzen den Menschen infiziert 2). Ein bis zwei Wochen nach einem Kratzer oder Biss einer Katze tritt an der Infektionsstelle eine Hautläsion (roter Papel) auf, und weitere ein bis zwei Wochen später kommt es zu Schwellung und Druckschmerz der regionalen Lymphknoten.

In den USA beträgt die Inzidenz bei Kindern unter 15 Jahren etwa 4,7 pro 100.000 Personen pro Jahr1). Sie tritt häufiger bei Kindern und jungen Erwachsenen auf und ist im Herbst und Winter gehäuft3). Über 90 % der Fälle heilen spontan ab, aber bei 5–15 % treten Augenkomplikationen auf4).

Hauptaugenkomplikationen der Katzenkratzkrankheit

Neuroretinitis: Am häufigsten. Papillenödem + Makulastern (macular star)

Parinaud-Okuloglanduläres Syndrom: Akute follikuläre Konjunktivitis + ipsilaterale präaurikuläre und submandibuläre Lymphknotenschwellung

Netzhautvenenperiphlebitis: segmentale Venenscheidenbildung, Verschluss von Netzhautvenenästen

Multifokale Retinochoroiditis: eine Form der hinteren Uveitis

Iridozyklitis: Entzündung des vorderen Augenabschnitts

Merkmale der Infektion

Erreger: Bartonella henselae (gramnegatives fakultativ intrazelluläres Bakterium)

Vektor: Katzenfloh (Ctenocephalides felis)

Infektionsquelle: Kratz- oder Bisswunden infizierter Katzen. Kätzchen unter einem Jahr haben ein besonders hohes Risiko für Bakteriämie 2)

Häufigkeitsgipfel: Kinder bis junge Erwachsene

Saisonalität: Häufiger im Herbst bis Winter3)

Q Kann man sich schon allein durch das Halten einer Katze infizieren?
A

Normalerweise ist ein direkter Kontakt wie Kratzen oder Beißen durch die Katze erforderlich. Neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass B. henselae in verschiedenen biologischen und nicht-biologischen Flüssigkeiten stabil existieren kann, was auf eine mögliche Infektion durch indirekten Kontakt hindeutet3). Infizierte Katzen sind oft symptomfrei, daher ist es wichtig, in der Anamnese den Kontakt zu Kätzchen zu erfragen.

Fundusfoto und OCT/ Fluoreszenzangiographie der Neuroretinitis durch Katzenkratzkrankheit. Papillenschwellung und Makulastern sind sichtbar.
Fundusfoto und OCT/ Fluoreszenzangiographie der Neuroretinitis durch Katzenkratzkrankheit. Papillenschwellung und Makulastern sind sichtbar.
Rajan RS, et al. Clinical and imaging characteristics of neuroretinitis secondary to cat scratch disease from tertiary centers in Malaysia: a retrospective study. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12748332. License: CC BY.
Das Fundusfoto zeigt eine starke Schwellung der Papille und radiale harte Exsudate in der Makula, was auf eine Neuroretinitis im Rahmen der Katzenkratzkrankheit hinweist. Im OCT ist eine Flüssigkeitsansammlung von der peripapillären Region bis zur Makula zu sehen, in der Fluoreszenzangiographie zeigt sich ein Leck aus der Papillenläsion.

1–2 Wochen nach dem Kratzer einer Katze tritt an der Infektionsstelle eine Hautläsion (roter Papel) auf. Weitere 1–2 Wochen später kommt es zu Schwellung und Druckschmerz der regionalen Lymphknoten. Fieber und allgemeines Krankheitsgefühl können begleitend auftreten.

Die subjektiven Symptome einer Augenkomplikation variieren je nach betroffenem Bereich.

Bei Neuroretinitis:

  • Einseitige Sehverschlechterung und verschwommenes Sehen (zentrales Gesichtsfelddefizit)
  • Kopfschmerzen, Fieber (können als Prodromalsymptome auftreten 1))
  • Augenschmerzen treten normalerweise nicht auf (schmerzloser Sehverlust) 1)

Bei einer 21-jährigen Patientin war die Hauptbeschwerde ein schmerzloser Schleiersehen des linken Auges, und im Amsler-Gitter wurde eine zentrale Gesichtsfeldstörung festgestellt 1).

Beim Parinaud-Okuloglandulären Syndrom:

  • Granulomatöse Läsion der Augenlider
  • Akute follikuläre Entzündung der Bindehaut (manchmal mit Abszess oder Ulkus)
  • Schwellung und Schmerzen der ipsilateralen präaurikulären, submandibulären, zervikalen und submentalen Lymphknoten
  • Systemisches Fieber und Müdigkeit

Die klassische Trias der Neuroretinitis 1):

  1. Einseitige Sehverschlechterung
  2. Papillenödem (fokale Optikusentzündung)
  3. Makulastern (macular star) – bildet sich 10–14 Tage nach Beginn

Merkmale des Makulasterns (sternförmige Makula-Ablagerungen):

Papillitis → Flüssigkeitsausbreitung in die peripapilläre Netzhaut → radiäre Ablagerung von Lipid- und Fibrinexsudaten in der Makula, die ein sternförmiges Muster bilden. Die Exsudate ordnen sich entlang des Verlaufs der Henle-Fasern an, sodass bei der Funduskopie ein charakteristischer sternförmiger Befund sichtbar wird. Dieser wird 10–14 Tage nach der Verletzung bei der Funduskopie festgestellt.

Fluoreszenzangiographie (FA) Befunde:

In der Fluoreszenzangiographie zeigt sich eine Leckage aus der Papille als charakteristischer Befund der Neuroretinitis. Die Diffusion von Flüssigkeit in die peripapilläre Netzhaut und die Ansammlung von Exsudaten in der Makula gehen von dieser Leckage aus. Bei Fällen mit Periphlebitis wird eine Leckage aus den Venenwänden beobachtet 4).

Befunde der Periphlebitis:

  • Segmentale Netzhautvenenscheidenbildung (segmental sheathing)
  • Paravenöse Retinitis
  • Fluoreszenzleckage aus der Venenwand in der Fluoreszenzangiographie4)

Bei rezidivierenden Fällen kann schließlich eine paravenöse Retinochoroidalatrophie zurückbleiben4).

Enzephalitis (ZNS-Komplikationen):

  • Bei etwa 2 % aller Katzenkratzkrankheitsfälle treten neurologische Beteiligungen auf5)
  • Krämpfe, Bewusstseinsstörungen und Kopfschmerzen sind die Hauptsymptome
  • Diagnose: IgG-Antikörpertiter ≥1:64 und vierfache oder höhere Veränderung5)
  • Es können Folgeerscheinungen (kognitive Beeinträchtigung, spastische Paraparese) bestehen bleiben5)

An den Augenkomplikationen der Katzenkratzkrankheit sind folgende Faktoren beteiligt.

RisikofaktorenInhalt
Kontakt mit KatzenKätzchen unter einem Jahr haben ein besonders hohes Risiko für Bakteriämie2)
FlohbefallFlohbefall bei Katzen ist ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung der Katzenkratzkrankheit2)
ImmunstatusBei Immunsupprimierten erhöhtes Risiko für schwere/disseminierte Bartonellose (bazilläre Angiomatose) 3)
JahreszeitHerbst–Winter (Überschneidung der Fortpflanzungszeit von Kätzchen und der Aktivitätsperiode von Flöhen) 3)
AlterHäufig bei Kindern und jungen Erwachsenen, aber bei älteren Menschen hohes Endokarditisrisiko8)

B. henselae wird zwischen Katzen durch den Kot von Katzenflöhen (C. felis) übertragen. Infizierte Katzen befinden sich oft in einem asymptomatischen Bakteriämiezustand und infizieren Menschen durch Krallen oder Bisse. Kratzer, Bisse oder Flohstiche infizierter Katzen sind die Hauptinfektionsmechanismen2).

Q Was ist mit der Katze selbst zu tun?
A

Infizierte Katzen sind oft asymptomatisch. Die Behandlung der Katze kann jedoch die B. henselae-Bakteriämie reduzieren und das Infektionsrisiko für Menschen senken. Die Flohbekämpfung ist die wichtigste Maßnahme; die Gabe von Doxycyclin + Fluorchinolon-Antibiotika (4–6 Wochen) wird empfohlen 2). Ein One-Health-Ansatz mit Zusammenarbeit von Arzt, Tierarzt und Tierhalter ist ideal 2).

Die Diagnose basiert auf der Kombination aus „Kontakt mit Katzen (insbesondere mit Kätzchen)“ + „klinischen Symptomen“ + „serologischen Tests“. Eine Vorgeschichte von Rötung und Schwellung der Wunde etwa 10 Tage nach der Verletzung ist der Schlüssel zur Diagnose.

Serologische Tests:

  • Bestimmung von Bartonella henselae IgM und IgG (indirekter Immunfluoreszenztest/ELISA)
  • Ein IgG-Antikörpertiter ≥1:64 hat diagnostische Bedeutung5)
  • Eine Schwankung um das Vierfache oder mehr zwischen der akuten und der Rekonvaleszenzphase ist für die definitive Diagnose nützlich5)
  • In Fallberichten wurden IgG 1:512 und IgM 1:32 dokumentiert1)
  • Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), CRP und Syphilisreaktion werden ebenfalls zur Differenzialdiagnose gemessen

Warthin-Starry-Färbung (Gewebediagnostik):

  • Silberfärbung von Konjunktivalabstrichen oder Lymphknotenbiopsiegewebe
  • Kleine Stäbchenbakterien färben sich braun bis schwarz
  • Diagnostische Methode mit geringer Sensitivität, aber hoher Spezifität7)
  • Auch mit Steiner- und Dieterle-Färbung darstellbar3)

Fundusuntersuchung:

  • Bestätigung von Papillenödem und Makulastern
  • Fundusfotografie zeigt sternförmige Exsudate (stellate exudate pattern) 1)
  • Basisuntersuchung zur direkten Bestätigung der Trias der Neuroretinitis

Optische Kohärenztomographie (OCT):

  • Makulaödem und subretinale Flüssigkeit können vor dem Auftreten eines Makulasterns nachgewiesen werden1)
  • Quantitative Beurteilung des Ödems um den Sehnervenkopf
  • Auch nützlich zur Überwachung des Ödemrückgangs im Verlauf

Fluoreszenzangiographie (FA):

  • Fluoreszenzaustritt aus der Papille (charakteristischer Befund einer Neuroretinitis)
  • Bei Patienten mit retinaler Periphlebitis wird ein Fluoreszenzaustritt aus der Venenwand festgestellt4)

Point-of-Care-Ultraschall (POCUS):

  • Ein Optikusnervenscheidendurchmesser (ONSD) ≥7 mm deutet auf ein Papillenödem hin 1)
  • Nützlich für die Frühdiagnose in der Notaufnahme 1)

PCR-Test:

  • Hochempfindlicher und hochspezifischer Nachweis von B. henselae-DNA aus frischem Gewebe oder Abszessen 3)
  • Next-Generation Sequencing (NGS) eignet sich hervorragend zur Identifizierung und Quantifizierung von Erregern3)
  • Mit herkömmlichen Blutkulturen schwer nachweisbar (Kultur benötigt bis zu 21 Tage, hohe Falsch-negativ-Rate3))

Differenzialdiagnose:

ErkrankungDifferenzialdiagnostische Merkmale
Idiopathische intrakranielle HypertensionBeidseitiges Papillenödem, hoher BMI, weiblich
Hypertensive RetinopathieBeidseitige Veränderungen, erhöhter Blutdruck
SarkoidoseErhöhtes ACE, abnorme Röntgenaufnahme des Brustkorbs
SyphilisRPR/FTA-ABS positiv
ToxoplasmoseCharakteristische Netzhaut-Aderhaut-Entzündung
SehnerventzündungStörung der Pupillenlichtreaktion, Schmerz bei Augenbewegung
Lyme-Borreliose / Rocky-Mountain-FleckfieberRegion, Kontaktgeschichte, spezifische Antikörper
Ischämische OptikusneuropathieÄltere Patienten, vaskuläre Risikofaktoren

Bei der Differenzialdiagnose der Neuroretinitis sind die idiopathische Leber’sche Stern-Neuroretinitis (selbstlimitierend) und Syphilis wichtige zu unterscheidende Erkrankungen. Die Katzenkratzkrankheit-assoziierte Form ist typischerweise einseitig 1). Der Kontakt zu Katzen und das Vorhandensein von Lymphknotenschwellungen sind wichtige Unterscheidungsmerkmale; in der Anamnese muss unbedingt nach Kontakt zu jungen Katzen gefragt werden 9).

Im Allgemeinen ist die Prognose gut; sowohl systemische als auch okuläre Manifestationen heilen meist innerhalb von 1–2 Monaten spontan ab. Bei milden Fällen ist eine Beobachtung über mehrere Wochen die Grundlage. Bei prolongiertem Verlauf werden Antibiotika verabreicht 10).

Azithromycin (Makrolid, First-Line-Therapie):

  • 500 mg (Tag 1) → 250 mg (Tag 2–5) für 5 Tage
  • Gute Penetration in Augenläsionen, wirksam gegen intrazelluläre Erreger
  • Auch bei Kindern und Schwangeren anwendbar

Standardbehandlung bei Erwachsenen (Neuroretinitis)

Abschnitt betitelt „Standardbehandlung bei Erwachsenen (Neuroretinitis)“

Doxycyclin + Rifampicin Kombination:

  • Doxycyclin 100 mg 2×/Tag + Rifampicin 300 mg 2×/Tag für 4–6 Wochen1).
  • Bei Neuroretinitis und schweren Fällen ist Tetracyclin (Doxycyclin) aufgrund seiner guten intrazellulären Penetration überlegen.

Bei einer 21-jährigen Patientin erholte sich der korrigierte Visus nach 3 Monaten mit demselben Regime auf 20/20 1).

Bei einem 32-jährigen Mann mit B. henselae-assoziierter bilateraler segmentaler retinaler Periphlebitis trat nach zweimaliger Doxycyclin-Monotherapie (100 mg 2×/Tag) ein Rezidiv auf. Schließlich wurde eine Kombination aus Doxycyclin und Rifampicin (jeweils 100 mg 2×/Tag bzw. 300 mg 2×/Tag) für 3 Monate fortgesetzt, woraufhin 8 Jahre lang kein Rezidiv auftrat 4).

  • Minocyclin (Tetracyclin) wird verwendet 5)
  • Kombinationstherapie (Antibiotika + Steroid-Pulstherapie) 5)
  • Azithromycin + Rifampicin oral oder intravenös 3)
  • Prednisolon 30–60 mg/Tag, ausschleichend (bei prolongierter chronischer Entzündung)
  • Bei Steroidgabe stets mit Antibiotika kombinieren

6. Pathophysiologie und detaillierter Pathomechanismus

Abschnitt betitelt „6. Pathophysiologie und detaillierter Pathomechanismus“

B. henselae ist ein fakultativ intrazelluläres Bakterium, das die Fähigkeit besitzt, verschiedene Zelltypen wie vaskuläre Endothelzellen, endotheliale Vorläuferzellen, Epithelzellen, Erythrozyten und Monozyten/Makrophagen zu infizieren 4). Diese Endothelaffinität (endotheliotrop) ist die grundlegende Ursache für die vielfältigen Augensymptome 4).

Infektionsstadien 4):

  1. Nach Impfung auf die Haut: nicht-bakteriämische Phase in der primären Nische (lokale Granulombildung → Lymphknotenschwellung)
  2. Ausbreitung in den Blutkreislauf, Infektion der roten Blutkörperchen (ermöglicht Vektorübertragung)
  3. Infektion des Gewebes: hämatogene Erreichung des Auges (Netzhaut, Sehnerv) und Verursachung vielfältiger Augensymptome

Mechanismus des Parinaud-Okuloglandulären Syndroms: Bartonella dringt direkt von der Bindehaut ein und verursacht eine granulomatöse Entzündung in den regionalen Lymphknoten (präaurikulär, parotidal, zervikal, submandibulär). B. henselae in Bindehautabstrichen kann mit der Warthin-Starry-Silberfärbung nachgewiesen werden.

Mechanismus der Neuroretinitis: Papillitis → Diffusion von Flüssigkeit in die parapapilläre Netzhaut → Bildung eines Makulasterns (Lipid- und Fibrinexsudate). In der Fluoreszenzangiographie wird dies als Leckage aus der Papille bestätigt 6). Es wird angenommen, dass immunvermittelte Entzündungen an diesem Prozess beteiligt sind. Die Exsudate ordnen sich entlang des Verlaufs der Henle-Fasern an und bilden ein sternförmiges Muster.

Mechanismus der Enzephalitis: Bei der Katzenkratzkrankheit-assoziierten Enzephalitis werden zwei Mechanismen angenommen: direkte intrazerebrale Infektion und para-infektiöse Autoimmunentzündung 5). Beim para-infektiösen Mechanismus wurden hohe IL-6-Konzentrationen und IgG-Produktion im Liquor nachgewiesen 5).

Prognose: Bei Optikusneuritis und Neuroretinitis kann die Sehverschlechterung anhalten, erholt sich jedoch meist. Die Sternmakulopathie hat eine gute Seherholung, und die harten Exsudate bilden sich innerhalb weniger Monate zurück. Andererseits kann es trotz spontaner Remissionstendenz zu dauerhaften Sehstörungen durch Folgeerscheinungen der Makulaläsion kommen, deren Ausmaß variiert.

7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)

Abschnitt betitelt „7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)“

Zusammenhang zwischen COVID-19 und Katzenkratzkrankheit: Es wurden Fälle berichtet, bei denen eine latente B. henselae-Infektion nach einer COVID-19-Infektion reaktiviert wurde. Bei einem 54-jährigen Mann führte eine COVID-Infektion zu einem schnellen Tumorwachstum und Pleuraerguss; mittels NGS wurde B. henselae identifiziert. Nach Umstellung auf Doxycyclin + Azithromycin besserte sich der Zustand3).

Diagnostische Anwendung der Next-Generation-Sequenzierung (NGS): NGS gilt als vielversprechende Technologie, um die Grenzen herkömmlicher serologischer Tests und PCR-Methoden (Kreuzreaktionen, Schwierigkeiten bei der Unterscheidung zwischen Infektion und zurückliegender Erkrankung) zu überwinden. NGS liefert Daten zur Identifizierung und Quantifizierung von Krankheitserregern und ist nützlich für die Überwachung des Schweregrads einer Infektion3).

One-Health-Ansatz: Zur Ausrottung der Katzenkratzkrankheit wird ein One-Health-Ansatz vorgeschlagen, bei dem Ärzte, Tierärzte, Tierhalter und öffentliche Gesundheitsbehörden zusammenarbeiten. Die Flohbekämpfung und Behandlung von Katzen kann das Risiko einer B.-henselae-Infektion beim Menschen direkt verringern2).

Nutzung der Augenultraschalluntersuchung: Die Messung des Sehnervenscheidendurchmessers mittels Point-of-Care-Ultraschall (POCUS) in der Notaufnahme ist ein vielversprechendes Hilfsmittel zur Früherkennung eines Papillenödems, selbst wenn eine Funduskopie schwierig ist. Dies kann zu einer frühen Diagnose und frühzeitigen Behandlung einer Neuroretinitis führen1).

Langzeitmanagement der rezidivierenden okulären Bartonellose: Bei resistenter oder rezidivierender okulärer Bartonellose unter Einzelantibiotikatherapie hat sich in Fallberichten eine langfristige Kombination von Doxycyclin und Rifampicin (≥3 Monate) als wirksam erwiesen. Auch über gute Langzeitergebnisse ohne Rezidiv über 8 Jahre wurde berichtet4).

Erweiterung des okulären Bartonellose-Spektrums: Das Spektrum der okulären Manifestationen einer Bartonella-Infektion beschränkt sich nicht auf Neuroretinitis und Parinaud-Syndrom, sondern umfasst auch Retinochoroiditis, Orbitalphlegmone, Optikusneuritis und endophthalmitisähnliche Zustände8). Besonders bei Immunsupprimierten besteht die Gefahr eines Übergangs in eine Multiorganinfektion (bazilläre Angiomatose).

Q Kann sich das Sehvermögen erholen?
A

Die Neuroretinitis bei immunkompetenten Patienten hat eine gute Prognose. Bei angemessener Antibiotikatherapie ist in vielen Fällen eine Wiederherstellung der Sehkraft zu erwarten 9). Bei einer 21-jährigen Patientin erholte sich der korrigierte Visus drei Monate nach der Erstvorstellung vollständig auf 20/20 1). Bei rezidivierender Periphlebitis retinae kann jedoch langfristig eine paravenöse Aderhaut-Netzhaut-Atrophie bestehen bleiben 4). Bei Fällen mit Enzephalitis können neurologische Folgeschäden auftreten 5). Obwohl eine Tendenz zur spontanen Remission besteht, können auch Makulanarben zurückbleiben, deren Ausmaß variiert.

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