کوریورتینوپاتی بردشات (Birdshot Retinochoroidopathy)

نکات کلیدی در یک نگاه

خلاصه این بیماری

• بیماری بریدشات رتینوکوروئیدوپاتی (BSCR) یک یووئیت خلفی دوطرفه مزمن است که با ضایعات فوندوس شبیه به جای ساچمه در ناحیه خلفی قطب تا استوا در هر دو چشم مشخص می‌شود.
• ارتباط با HLA-A29 در 80 تا 98 درصد بیماران دیده می‌شود و خطر نسبی در مقایسه با جمعیت عمومی (حدود 7 درصد) 50 تا 224 برابر افزایش می‌یابد³⁾.
• میزان مثبت بودن HLA-A29 در سفیدپوستان بالا گزارش شده است، اما در ژاپنی‌ها به دلیل کم بودن دارندگان HLA-A29، اهمیت آن به عنوان کمک تشخیصی محدود است⁶⁾.
• بدون درمان، عملکرد بینایی به تدریج کاهش می‌یابد و در 10 سال، 16 تا 22 درصد بیماران به دید 0.1 یا کمتر می‌رسند.
• مدیریت طولانی‌مدت با استروئیدها و داروهای سرکوب‌کننده ایمنی (مایکوفنولات موفتیل، متوترکسات) اساس درمان است.
• تأخیر در ERG فلیکر 30 هرتز حساس‌ترین یافته الکتروفیزیولوژیک برای پایش است.

1. بیماری بریدشات رتینوکوروئیدوپاتی چیست؟

بیماری بریدشات رتینوکوروئیدوپاتی (birdshot retinochoroidopathy; BSCR) که کوریورتینیت ساچمه‌ای نیز نامیده می‌شود، یک یووئیت خلفی دوطرفه مزمن است. نام آن از ضایعات کوروئیدی چندکانونی کرمی تا نارنجی-زرد در ناحیه خلفی قطب تا محیط گرفته شده که شبیه جای ساچمه تفنگ ساچمه‌ای پراکنده هستند. همچنین به عنوان کوریورتینیت ویتیلیژینوس (vitiliginous chorioretinitis) شناخته می‌شود.

این بیماری اولین بار در سال 1949 توسط دکتر فرانچسکتی و همکاران گزارش شد و در سال 1980 توسط رایان و مامنی به عنوان «بریدشات رتینوکوروئیدوپاتی» نامگذاری شد. در کشور ما (ژاپن) نسبتاً نادر است و در دهه 40 تا 60 سالگی بروز می‌کند و در زنان کمی شایع‌تر است.

در راهنمای بالینی یووئیت (مجله چشم‌پزشکی ژاپن 2019;123(6):635-696) به عنوان یووئیت مرتبط با HLA-A29 طبقه‌بندی شده است⁶⁾. ارتباط با HLA-A29 تقریباً در همه موارد دیده می‌شود و احتمال بیماری خودایمنی به شدت مطرح است. همچنین ارتباط با آنتی‌ژن S شبکیه گزارش شده است.

میزان مثبت بودن HLA-A29 در سفیدپوستان 80 تا 98 درصد³⁾ بالا گزارش شده است، اما در ژاپنی‌ها به دلیل کم بودن دارندگان HLA-A29⁶⁾، اهمیت آن به عنوان کمک تشخیصی ممکن است محدود باشد.

ویژگی‌های بیماری

سن بروز: دهه 40 تا 60 سالگی

تفاوت جنسیتی: کمی بیشتر در زنان

چشم‌های درگیر: دوطرفه

سیر: مزمن. با عود و بهبودی متناوب پیشرونده

یافته‌های اصلی تشخیصی

HLA-A29: در ۸۰-۹۸٪ بیماران مثبت (سفیدپوستان)

فوندوس: ضایعات کوروئیدی متعدد به رنگ کرم در قطب خلفی

FA: ضایعات هیپرفلورسنت بدون نشت

الکترورتینوگرافی: تأخیر در فلیکر ۳۰ هرتز وابسته به مخروط‌ها با حساسیت بالا

Q بیماری براشات کوروئیدوپاتی چیست؟

A

یک یووئیت خلفی مزمن است که با ضایعات کوروئیدی متعدد شبیه به آثار شلیک ساچمه‌ای در قطب خلفی هر دو چشم مشخص می‌شود. در کشور ما نادر است و در دهه ۴۰-۶۰ زندگی با شیوع کمی بیشتر در زنان دیده می‌شود. ارتباط قوی با HLA-A29 دارد و یک بیماری خودایمنی محسوب می‌شود. بدون درمان مناسب، عملکرد بینایی به تدریج کاهش می‌یابد و نیاز به مدیریت طولانی‌مدت دارد.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

شایع‌ترین علامت کاهش بینایی (۶۸٪) و پس از آن مگس‌پران (۲۹٪)، شب‌کوری (۲۵٪)، اختلال رنگ‌بینی (۲۰٪)، ترس از نور (۱۹٪) و فوتوپسی (۱۷٪) دیده می‌شود. اختلال بینایی معمولاً در مراحل پیشرفته بیماری آشکار می‌شود. حتی اگر دید مرکزی خوب حفظ شود، ممکن است نقایص میدان بینایی (تنگی منتشر، اسکوتوم مرکزی، بزرگ شدن نقطه کور) پیش از آن رخ دهد که تشخیص را به تأخیر می‌اندازد.

ارتباطات سیستمیک شامل فشار خون بالا، ویتیلیگو، تومورهای بدخیم پوستی، کاهش شنوایی و اختلالات خلقی گزارش شده است.

یافته‌های بالینی

بخش قدامی چشم: التهاب اتاق قدامی خفیف یا وجود ندارد و التهاب خفیف بخش قدامی چشم مشخصه این بیماری است¹⁾. معمولاً چسبندگی عنبیه به عدسی (سینکیای خلفی) یا رسوبات سلولی در پشت قرنیه (کراتیک پرسیپیتیت) دیده نمی‌شود.

بخش خلفی چشم: التهاب زجاجیه (ویتریت) از خفیف تا متوسط متغیر است و کدورت‌های ریز گرد و غباری دیده می‌شود. با پیشرفت بیماری، ضایعات کوروئیدی متعدد، کرمی تا نارنجی مایل به زرد، بیضی یا گرد، در سطح لایه کوروئید، عمدتاً در ناحیه استوا، از اطراف عصب بینایی شروع می‌شوند. اندازه هر ضایعه حدود یک چهارم تا یک دوم قطر دیسک بینایی است و ممکن است به هم بپیوندند. ضایعات تمایل دارند از دیسک بینایی به سمت محیط به صورت شعاعی گسترش یابند.

عوارض شامل ادم ماکولای کیستیک (CME)، ادم دیسک بینایی، واسکولیت شبکیه و نئوواسکولاریزاسیون زیر شبکیه است. ادم ماکولای کیستیک در حداکثر 84٪ موارد کوروئیدوپاتی شاتگان (birdshot retinochoroidopathy) گزارش شده است که بیشتر از سایر یووئیت‌ها (حدود 30٪) است.

یافته‌های آنژیوگرافی فلورسئین: در آنژیوگرافی فلورسئین (FA)، ضایعات کوروئیدی در مراحل اولیه و دیررس هیپرفلورسنس نشان می‌دهند اما نشت ندارند که این نکته افتراقی از بیماری بهجت است¹⁾. ادم ماکولا و هیپرفلورسنس دیسک بینایی نیز قابل مشاهده است. در آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین (ICGA)، ضایعات فعال کوروئیدیت به صورت نقاط هیپوفلورسنت دیده می‌شوند و حساسیت تشخیصی بیشتری نسبت به FA برای ضایعات کوروئیدی دارد¹⁾. در EDI-OCT ممکن است تجمع مایع در فضای فوق کوروئیدی (suprachoroidal fluid) مشاهده شود.

یافته‌های الکتروفیزیولوژیک: الکترورتینوگرام (ERG) به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد و نسبت L/D الکترواکولوگرام (EOG) کاهش می‌یابد. در مراحل اولیه، دامنه موج b نسبت به موج a به طور نامتناسبی کاهش می‌یابد (نوع منفی). با پیشرفت بیماری، دامنه موج a نیز کاهش می‌یابد. تشخیص تأخیر فلیکر 30 هرتز وابسته به مخروط‌ها به عنوان حساس‌ترین روش برای ارزیابی و پایش کوروئیدوپاتی شاتگان در نظر گرفته می‌شود.

Q فوندوس چشم در کوروئیدوپاتی شاتگان چگونه به نظر می‌رسد؟

A

از قطب خلفی تا ناحیه استوا، ضایعات متعدد گرد یا بیضی شکل به رنگ کرمی تا نارنجی مایل به زرد به اندازه حدود یک چهارم تا یک دوم قطر دیسک بینایی در سطح لایه کوروئید پراکنده می‌شوند. مشخصه آن گسترش شعاعی از دیسک بینایی به سمت محیط است که به عنوان «مانند رد گلوله ساچمه‌ای» توصیف می‌شود. در آنژیوگرافی فلورسئین، این ضایعات هیپرفلورسنس نشان می‌دهند اما نشت ندارند.

3. علل و عوامل خطر

عوامل خطر ژنتیکی

ارتباط بین کوروئیدوپاتی شاتگان و آلل HLA-A29 یکی از قوی‌ترین ارتباطات ژنتیکی در میان تمام بیماری‌های شناخته شده است. شیوع HLA-A29 در بیماران سفیدپوست 80 تا 98٪ است³⁾ و خطر نسبی 50 تا 224 برابر افزایش می‌یابد. نحوه ایجاد خودایمنی توسط HLA-A29 ناشناخته است، اما فرضیه‌هایی مبنی بر ارائه آلل اختصاصی پپتیدهای خودی یا فعال‌سازی سلول‌های T از طریق پایداری پروتئین HLA وجود دارد³⁾.

عامل خطر	توضیحات
HLA-A29	در 80-98٪ از بیماران سفیدپوست مثبت است. خطر نسبی 50-224 برابر نسبت به جمعیت عمومی (حدود 7٪)3)
جنسیت و سن	دهه ۴۰ تا ۶۰ سالگی، کمی بیشتر در زنان
نژاد	بیشتر در خانواده‌های اسکاندیناویایی گزارش شده است
آنتی‌ژن S شبکیه	ارتباط آن اشاره شده اما مکانیسم آن ناشناخته است

میزان مثبت بودن HLA-A29 در سفیدپوستان بالا گزارش شده است، اما از آنجایی که در ژاپنی‌ها دارندگان HLA-A29 کم هستند⁶⁾، اهمیت استفاده از آزمایش HLA-A29 به عنوان کمک تشخیصی محدود است. در موارد ژاپنی، اتکا به معیارهای تشخیصی بالینی بدون HLA-A29 (SUN 2021) مهم است⁵⁾.

Q آیا ژاپنی‌ها ممکن است به کوروئیدیت و رتینیت بردی شات مبتلا شوند؟

A

بروز نادر است اما گزارش شده است. میزان مثبت بودن HLA-A29 در سفیدپوستان ۸۰-۹۸٪³⁾ است، در حالی که در ژاپنی‌ها دارندگان HLA-A29 خود کم هستند⁶⁾، بنابراین در تشخیص نباید بیش از حد به آزمایش HLA-A29 وابسته بود و باید بر یافته‌های بالینی معیارهای طبقه‌بندی SUN 2021 تأکید کرد. در یووئیت خلفی دوطرفه در دهه ۴۰-۶۰ سالگی، حتی اگر HLA-A29 منفی باشد، نمی‌توان این بیماری را رد کرد.

نکات مراقبت روزانه

کوروئیدیت و رتینیت بردی شات بیماری است که بدون درمان، عملکرد بینایی به تدریج کاهش می‌یابد. حتی اگر دید مرکزی خوب باشد، ممکن است میدان بینایی تنگ شود، بنابراین ادامه معاینات دوره‌ای میدان بینایی و پیگیری با ERG مهم است. در حین استفاده از داروهای سرکوب‌کننده ایمنی، باید مراقب عفونت‌ها بود و در صورت تداوم تب یا خستگی، سریعاً با پزشک معالج مشورت کنید.

۴. تشخیص و روش‌های آزمایش

معیارهای تشخیصی (بازبینی SUN 2021)

در سال ۲۰۲۱، گروه کاری استانداردسازی نامگذاری یووئیت (SUN) معیارهای طبقه‌بندی مبتنی بر مدل یادگیری ماشین را منتشر کرد⁵⁾.

در صورت داشتن تمام معیارهای ۱ تا ۳ زیر، یا داشتن معیار ۴، طبقه‌بندی می‌شود:

1. کوریورتینیت چندکانونی دوطرفه مشخص در معاینه فوندوس (ضایعات بیضی یا گرد به رنگ کرم یا زرد-نارنجی)
2. التهاب اتاق قدامی وجود ندارد یا خفیف است (عدم وجود سلول در اتاق قدامی یا خفیف، بدون KP یا چسبندگی خلفی)
3. کدورت زجاجیه وجود ندارد یا متوسط است
4. یا، علاوه بر کوریورتینیت چندکانونی، HLA-A29 مثبت است و یافته‌های مشخص در فوندوس یا ICG دیده می‌شود

موارد زیر حذف می‌شوند: تست سرولوژی سیفلیس مثبت، شواهد سارکوئیدوز (بزرگی غدد لنفاوی ناف دوطرفه، گرانولوم غیرکازئوز)، شواهد لنفوم داخل چشمی.

آزمایش‌های لازم

آزمایش‌های آزمایشگاهی (به منظور رد سایر بیماری‌ها):

• شمارش کامل خون (CBC)، تست سیفلیس (RPR/FTA-ABS)
• ACE و لیزوزیم (برای رد سارکوئیدوز)
• رادیوگرافی قفسه سینه و سی‌تی اسکن قفسه سینه (برای رد سارکوئیدوز)
• تست توبرکولین یا کوانتیفرون (برای رد سل)
• آزمایش HLA-A29

آزمایش‌های کمکی:

• FAF (عکس‌برداری خودفلورسانس فوندوس): هیپوفلورسانس خودکار هم‌رفته اطراف دیسک بینایی در 73% موارد دیده می‌شود و با مزمن شدن و شدت بیماری مرتبط است.
• FA (آنژیوگرافی فلورسئین): ارزیابی هیپرفلورسانس ضایعات، ادم ماکولا، هیپرفلورسانس دیسک بینایی و نشت عروقی ¹⁾
• ICGA (آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین): برای ارزیابی فعالیت ضایعات کوروئید عالی است (حساسیت بالا از مراحل اولیه بیماری) ¹⁾
• توموگرافی انسجام نوری (OCT): ضایعات کوروئید، ادم ماکولای کیستیک و نازک شدن شبکیه را ارزیابی می‌کند. از بین رفتن ناحیه بیضوی (ellipsoid zone) با پیش‌آگهی بدتر بینایی مرتبط است
• OCTA: شناسایی سیگنال‌های جریان خون غیرطبیعی
• تست میدان بینایی: حتی با دید مرکزی خوب، تنگی منتشر، اسکوتوم مرکزی و بزرگ شدن نقطه کور به طور مکرر رخ می‌دهد
• الکترورتینوگرافی: تأخیر فلیکر ۳۰ هرتز حساس‌ترین روش برای پایش است

تشخیص افتراقی

بیماری افتراقی	نکات افتراقی
سارکوئیدوز	مهم‌ترین. ناهنجاری‌های آزمایشات سیستمیک (افزایش ACE، لنفادنوپاتی دوطرفه ناف ریه)، پری فلبیت
سندرم لکه‌های سفید متعدد ناپدید شونده (MEWDS)	یک طرفه، حاد، بهبود خودبه‌خودی، التهاب خفیف اتاق قدامی
اپیتلیوپاتی پلویید چندکانونی خلفی حاد (APMPPE)	شروع حاد، دوطرفه، پیش‌آگهی نسبتاً خوب
یووئیت سیفلیسی	سرولوژی مثبت سیفلیس
یووئیت سلی	کوانتیفرون مثبت و یافته‌های غیرطبیعی قفسه سینه

5. درمان استاندارد

خلاصه درمان

درمان اصلی کوریورتینوپاتی شات پرنده ترکیبی از کورتیکواستروئیدها و درمان سرکوب‌کننده ایمنی است. در صورت عدم درمان، عملکرد بینایی در اکثر بیماران به تدریج کاهش می‌یابد و در طی 10 سال، 16 تا 22 درصد بیماران به دید 0.1 یا کمتر می‌رسند (در سایر یووئیت‌ها 4 درصد).

درمان با استروئید

درمان سیستمیک با پردنیزولون 0.5 تا 1 میلی‌گرم/کیلوگرم/روز شروع می‌شود. به عنوان مثال، پردنیزولون 5 میلی‌گرم × 8 قرص (40 میلی‌گرم) به صورت دو دوز منقسم (6 قرص بعد از صبحانه و 2 قرص بعد از ناهار) تجویز می‌شود. کمتر از 15 درصد بیماران می‌توانند تنها با استروئید خوراکی در دوز نگهدارنده (کمتر از 20 میلی‌گرم/روز بدون علامت) باقی بمانند، بنابراین ترکیب با درمان سرکوب‌کننده ایمنی توصیه می‌شود. اگر ادم ماکولا با وجود درمان سیستمیک ادامه یابد، از تزریق موضعی استروئید (زیر تانون یا ایمپلنت داخل چشمی) نیز استفاده می‌شود. در صورت عود، درمان پالس استروئید و سیکلوسپورین خوراکی در نظر گرفته می‌شود.

نکات احتیاطی در مورد ایمپلنت استروئید

در کوریورتینوپاتی شات پرنده، ایمپلنت استروئید با افزایش شدید فشار داخل چشم در مقایسه با سایر یووئیت‌ها همراه است، به طوری که تا 40 درصد بیماران نیاز به ترابکولکتومی دارند و همه موارد نیاز به جراحی آب مروارید دارند. قبل از استفاده، باید خطرات و مزایا به دقت بررسی شود.

درمان سرکوب‌کننده ایمنی (برای کاهش دوز استروئید)

برای به حداقل رساندن عوارض جانبی استروئیدها، داروهای سرکوب‌کننده ایمنی زودتر اضافه می‌شوند.

• میکوفنولات موفتیل: در یووئیت خلفی و پانیووئیت مؤثرتر از سایر آنتی‌متابولیت‌ها در نظر گرفته می‌شود و اغلب به عنوان خط اول در کوریورتینوپاتی شات پرنده استفاده می‌شود⁴⁾
• متوترکسات: در کارآزمایی‌های تصادفی‌شده، در یووئیت خلفی و پانیووئیت به طور کلی، میزان موفقیت درمانی کمی بالاتر از میکوفنولات موفتیل دارد (بدون تفاوت آماری معنی‌دار).
• سیکلوسپورین (Neoral®): در صورت عود به عنوان داروی سرکوب‌کننده ایمنی در نظر گرفته می‌شود.
• آزاتیوپرین: ممکن است در ترکیب با کورتیکواستروئیدها یا سایر داروهای سرکوب‌کننده ایمنی استفاده شود⁴⁾

نرخ موفقیت درمان یک‌ساله با درمان سرکوب‌کننده ایمنی ۶۷ تا ۹۰٪ تخمین زده می‌شود.

در راهنمای بالینی یووئیت، رژیم درمانی مشابهی با داروهای سرکوب‌کننده ایمنی ذکر شده است⁶⁾.

عوامل بیولوژیک

در موارد مقاوم به درمان که به داروهای سرکوب‌کننده ایمنی معمولی پاسخ نمی‌دهند، افزایش مرحله به مرحله به عوامل بیولوژیک اندیکاسیون دارد.

• آدالیموماب: رایج‌ترین عامل بیولوژیک خط اول در کوروئیدیت برداکات (۹۳٫۲٪)⁴⁾. بهبود بینایی و کاهش موفقیت‌آمیز درمان تعدیل‌کننده ایمنی همزمان نشان داده شده است، اما بهبودی کامل به تنهایی دشوار است.
• اینفلیکسیماب: به عنوان مهارکننده TNF-α در یووئیت مقاوم به درمان مؤثر است.
• توسیلیزوماب (آنتی‌بادی ضد گیرنده IL-6): موارد موفق گزارش شده است، اما شواهد استفاده در کوروئیدیت برداکات در حال حاضر محدود است.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

خودایمنی با واسطه سلول‌های T

پاتوفیزیولوژی کوروئیدیت برداکات تا حد زیادی ناشناخته است، اما به طور گسترده به عنوان یک بیماری خودایمنی با واسطه سلول‌های T در نظر گرفته می‌شود. در بررسی هیستوپاتولوژیک چشم‌های HLA-A29 مثبت، کانون‌های چندگانه نفوذ لنفوسیتی در سطوح مختلف کوروئید، اطراف عروق شبکیه و داخل دیسک بینایی پیش‌لامینار مشاهده می‌شود.

نحوه ایجاد خودایمنی توسط مولکول‌های HLA نامشخص است، اما فرضیه‌هایی وجود دارد که از طریق ارائه آلل-ویژه پپتیدهای خودی یا پایداری پروتئین HLA، سلول‌های T را فعال می‌کنند³⁾. همچنین نظریه‌ای مطرح شده که عفونت به عنوان محرک، لنفوسیت‌های T را تحریک کرده و باعث بیان پپتیدهای خودی می‌شود.

مکانیسم تشکیل ضایعات کوروئیدی

تصور می‌شود که ترشحات التهابی به سطح جداشدگی کوروئید نفوذ کرده، باعث فیبروز و چسبندگی استرومای کوروئید شده و ضایعات آتروفیک ایجاد می‌کنند. درگیری کوروئید مستقل از شبکیه رخ می‌دهد و گسترش به شبکیه منجر به واسکولیت شبکیه و ادم ماکولای کیستیک می‌شود¹⁾. OCT-A جریان غیرطبیعی خون در سطح استرومای کوروئید را نشان می‌دهد، در حالی که مویرگ‌های کوروئید در مراحل اولیه نسبتاً حفظ می‌شوند¹⁾.

تأثیر بر الکترورتینوگرافی

کاهش عملکرد سیستم مخروطی و میله‌ای در الکترورتینوگرافی منعکس می‌شود. نوع منفی اولیه نشان‌دهنده تأثیر التهابی بر لایه داخلی شبکیه (سلول‌های دوقطبی و گانگلیونی) در مرحله‌ای است که عملکرد گیرنده‌های نوری نسبتاً حفظ شده است. تأخیر در فلیکر ۳۰ هرتز (واسطه مخروطی) از مراحل اولیه نشان می‌دهد که این بیماری تأثیر شدیدی بر سیستم مخروطی دارد.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده

بهبود معیارهای تشخیصی

به‌روزرسانی معیارهای طبقه‌بندی با استفاده از یادگیری ماشین توسط گروه کاری SUN در سال 2021، دقت تشخیص زودهنگام را بهبود بخشیده است ⁵⁾. استفاده از آزمایش HLA-A29 و ICGA امکان تشخیص در مراحل اولیه را فراهم می‌کند که ضایعات فوندوس نامشخص هستند.

پیشرفت در تصویربرداری چندوجهی

معرفی آنژیوگرافی OCT (OCTA) امکان ارزیابی غیرتهاجمی ناهنجاری‌های جریان خون مشیمیه را فراهم کرده است. الگوی هیپوفلورسانس خودبخودی اطراف دیسک بینایی (که در 73٪ موارد دیده می‌شود) در FAF به عنوان شاخص مزمن شدن و شدت بیماری مورد توجه قرار گرفته است. کمی‌سازی ناپدید شدن ناحیه بیضوی (ellipsoid zone) با OCT، پیش‌بینی پیش‌آگهی بینایی را بهبود بخشیده است ²⁾.

پیشرفت در داروهای بیولوژیک

آدالیموماب به طور گسترده به عنوان داروی بیولوژیک خط اول برای کوریورتینوپاتی شات پرنده استفاده می‌شود ⁴⁾ و به حفظ عملکرد بینایی در مواردی که پاسخ ناکافی به داروهای سرکوب‌کننده ایمنی معمولی وجود دارد، کمک می‌کند. گزارش‌هایی از اثربخشی داروهای بیولوژیک جدید مانند توسیلیزوماب نیز در حال انباشته شدن است.

چالش‌ها و چشم‌انداز

• بررسی تفاوت‌های بین افراد دارای HLA-A29 که به بیماری مبتلا نمی‌شوند
• توسعه نشانگرهای تشخیصی برای بیماران HLA-A29 منفی، از جمله ژاپنی‌ها ⁶⁾
• ایجاد نشانگرهای زیستی عینی برای فعالیت بیماری
• استانداردسازی زمان شروع بهینه درمان، مدت زمان و پروتکل‌های کاهش دوز

برای بیماران: حتماً بخوانید

این مقاله با هدف ارائه اطلاعات پزشکی تهیه شده است و دستورالعملی برای تشخیص یا درمان فردی نیست. برای تصمیم‌گیری در مورد درمان، حتماً از پزشک متخصص پیروی کنید. دوز و روش مصرف داروها بسته به شرایط هر بیمار متفاوت است، بنابراین لطفاً در مورد نسخه واقعی با پزشک معالج خود مشورت کنید.

---

8. منابع

1. Testi I, Mahajan S, Napolitano P, et al. Multimodal imaging in posterior uveitis – a review. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2021;11:32.
2. Wakefield D, et al. Birdshot Chorioretinopathy. Cureus. 2024;16:e58867.
3. Agrawal R, et al. The role of HLA-A29 in birdshot chorioretinopathy and immune checkpoint inhibitor-related uveitis. Am J Ophthalmol. 2025. doi:10.1016/j.ajo.2024.01.007
4. Tomkins-Netzer O, et al. Treatment of non-infectious uveitis with biologics: a survey of the International Ocular Inflammation Society. Br J Ophthalmol. 2022;106:482-488.
5. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Classification criteria for birdshot chorioretinitis. Am J Ophthalmol. 2021;228:65-71.
6. 日本眼炎症学会・日本眼科学会. ぶどう膜炎診療ガイドライン（HLA-A29・脈絡網膜症記述）. 日本眼科学会雑誌. 2019;123(6):635-696.