Oküler İskemik Sendrom (OIS), kronik oküler kan akımı azalmasına bağlı gelişen göz hastalıklarının genel adıdır1). Çoğunlukla ateroskleroza bağlı karotis arter darlığı nedeniyle oluşur. Aort arteriti (Takayasu arteriti) ve dev hücreli arterit gibi inflamatuar hastalıklar da darlığa neden olabilir.
İnternal karotis arter (ICA) veya ortak karotis arterde (CCA) ileri derecede darlık, oftalmik arter perfüzyon basıncını düşürerek darlıkla aynı tarafta göz hasarına yol açar. İnternal karotis arter tıkanıklığı veya darlığına bağlı oftalmik arter kan akımı ve basıncının azalmasıyla göz ve nörolojik semptomların ortaya çıktığı durum “internal karotis arter sendromu” olarak da adlandırılır5). OIS, beyin enfarktüsü riski taşıdığından diğer bölümlerle iş birliği önemlidir.
Lezyonlar, başlangıç şekline göre aşağıdaki iki tipe ayrılır.
Akut iskemik lezyonlar: Retinal arter tıkanıklığı, anterior iskemik optik nöropati, geçici monoküler görme kaybı
Sık görülen yaş: Ortalama yaş yaklaşık 65’tir. 50 yaş altında görülmesi nadirdir.
Cinsiyet farkı: Erkek/kadın oranı 2:1 olup erkeklerde daha sıktır. Bu, erkeklerde arterioskleroz ve karotis arter hastalığının daha yüksek insidansına bağlıdır.
İki taraflılık: Vakaların en fazla %22’sinde her iki gözde de görülür2).
İnsidans: Yılda milyon kişi başına yaklaşık 7,5 vaka olduğu tahmin edilmektedir9). Ancak retinal ven tıkanıklığı ve diyabetik retinopati ile yanlış tanı konulabilmekte olup, bu durumun eksik tahmin edilme olasılığı vardır.
Diyabetle ilişkisi: İnternal karotis arter tıkanıklığı olan hastalarda diyabet sıklıkla eşlik eder.
Semptomatik karotis arter tıkanıklığı olan hastaların yaklaşık %29’unda genellikle asemptomatik retinal vasküler değişiklikler görülür ve bunların bir kısmının semptomatik OIS’ye ilerlediği bildirilmiştir9).
QOIS her zaman tek taraflı mıdır?
A
Yaklaşık %20’si her iki gözde de görülür2). Darlık her iki karotis arterini etkilediğinde daha sık ortaya çıkar. Şiddeti, darlığın derecesine, kollateral dolaşımın gelişimine ve sistemik vasküler hastalığın varlığına bağlı olarak değişir.
Göz iskemisi sendromunda optik disk neovaskülarizasyonu
Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.
Sol gözde optik disk neovaskülarizasyonu okla gösterilmiştir. Metnin “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan optik disk neovaskülarizasyonuna karşılık gelir.
OIS, sistemik bir hastalığın göz bulgusudur ve hastalar bazen göz semptomlarından ziyade sistemik semptomlarla başvurabilir. Başlıca subjektif semptomlar şunlardır:
Görme azalması: Genellikle kademeli olarak ilerler, ancak ani başlangıç da olabilir. İlk başvuruda görme keskinliği 20/400 (0.05) veya daha düşük olan hastaların oranının %65’e ulaştığı bildirilmiştir4).
Geçici görme kaybı (amaurosis fugax): Hastaların yaklaşık %10’unda görülür9). Karanlık bir gölge tüm görme alanına yayılır ve birkaç saniye ila birkaç dakika sürer. Ana neden, retina santral arteri veya dallarının geçici embolisidir.
Göz ağrısı: Yaklaşık %40’ında görülür9). Künt, sürekli bir ağrı olup göz yuvasının üst kısmında, yüzün üst kısmında ve şakak bölgesinde ortaya çıkar. Dik pozisyonda kötüleşir, yatar pozisyonda hafifler. “Oküler anjina” olarak da adlandırılır.
OIS’nin oftalmolojik bulguları ön segment, arka segment ve orbita olarak ayrılır.
Ön Segment Bulguları
İris rubeozisi: %67 oranında görülen en karakteristik ön segment bulgusudur7). Neovasküler glokoma neden olur.
Göz içi basınç değişiklikleri: İris rubeozisi olanların yarısında göz içi basıncı yükselir. Diğer yarısında ise siliyer cisimdeki aköz hümör üretiminin azalması nedeniyle göz içi basıncı yükselmez.
Ön kamara inflamasyonu: Flare ve hücre artışı görülür. İridosiklite benzer.
Pupil anormalliği: Yarı dilate fiksasyon veya ışık refleksinde zayıflama. Rölatif afferent pupil defekti (RAPD) gösterir.
Arka segment bulguları
Retina arterlerinde daralma: Fundus muayenesinde en erken saptanan arka segment bulgularından biridir.
Retina venlerinde genişleme: Venlerde genişleme vardır ancak kıvrımlanma hafiftir ve bu, CRVO’dan ayırt edici bir bulgudur.
Retina kanaması ve kapiller anevrizmalar: Orta periferde noktasal ve yama şeklinde kanamalar ile kapiller anevrizmalar görülür.
Qİris rubeozisi varken göz içi basıncının neden yükselmeyebileceği?
A
OIS’de kronik iskemi, siliyer cismin aköz hümör üretim fonksiyonunu azaltır. Bu nedenle, iris rubeozisine bağlı aköz dışa akım yolunun tıkanıklığı olsa bile, aköz üretimindeki azalma nedeniyle göz içi basıncı normal veya düşük kalabilir. Ayrıntılar için “Patofizyoloji” bölümüne bakın.
OIS’nin en büyük nedeni, ateroskleroza bağlı karotis arter darlığı/tıkanıklığıdır. Aşağıdaki risk faktörleri rol oynar.
Ateroskleroz: En yaygın neden. Büyük ve orta çaplı arterlerin intimasında lipid birikimi, fibröz kalınlaşma, aterom plakları ve trombüs oluşumu.
Diyabet: İç karotis arter tıkanıklığı olan hastalarda diyabet sık görülür.
Hipertansiyon: Aterosklerozu hızlandıran başlıca sistemik risk faktörüdür.
Hiperlipidemi, sigara içme, ileri yaş: Bunların tümü karotis arter hastalığı riskini artırır.
İnflamatuar hastalıklar: Aort arterit sendromu (Takayasu arteriti) ve dev hücreli arterit, karotis arter darlığına neden olabilir. Takayasu arteriti, aort arkı dallarının inflamatuar darlığına bağlıdır ve genellikle daha genç bireylerde (40 yaş altı kadınlar) görülmesiyle sıradan aterosklerotik OIS’den farklılık gösterir. Dev hücreli arterit ise 50 yaş üstü yaşlılarda daha sık olup çene kladikasyonu, baş ağrısı ve temporal arter hassasiyeti eşlik edebilir.
Kollateral dolaşım sağlıklıysa, ICA tamamen tıkalı olsa bile OIS gelişmeyebilir. Öte yandan, kollateral dolaşım yetersizse, %50 civarında ICA darlığında bile OIS gelişebilir 8,9).
Koroid dolumunda gecikme: En spesifik anjiyografi bulgusu. OIS’li gözlerin %60’ında görülür9). Normalde kontrast madde görüldükten sonra 5 saniye içinde tamamlanan koroid dolumu belirgin şekilde gecikir. “Brakiyal arter dolaşım süresinde uzama” olarak da yansır ve kontrast maddenin koldan fundusa ulaşma süresi uzar.
Retina arteriyovenöz geçiş süresinde uzama: En duyarlı anjiyografi bulgusu. Gözlerin %95’ine kadarında görülür9) ve bazı olgularda 1 dakikadan fazla gecikme gösterir.
Retina damarlarında boyanma: %85’inde görülür9). İç kan-retina bariyerinin bozulmasına bağlı vasküler endotel hücre hasarından kaynaklanır. Arteriyel boyanma OIS’de özellikle belirgindir ve KRVO’dan ayırt etmede yararlıdır.
Koroid damar anormalliklerini daha ayrıntılı değerlendirmeyi sağlar. OİS’de kol- koroid dolaşım süresi ve koroid içi dolaşım süresinde uzama görülür. Koroid kapiller tabakasının tıkanması nedeniyle dolum defekt alanları ortaya çıkar.
Elektroretinogram (ERG)/VEP: OIS’de iskeminin derecesine bağlı olarak elektrofizyolojik anormallikler görülebilir, ancak tanının temelini floresein anjiyografi ve karotis arter görüntülemesi oluşturur9).
VEP: Yardımcı bir test olarak kullanılabilir ve revaskülarizasyon sonrası iyileşme gösteren raporlar mevcuttur14).
Serebrovasküler olayın eş zamanlı değerlendirilmesi mümkün
Plak karakterizasyonunda üstündür
Karotis dubleks ultrasonda maksimum sistolik akım hızı (PSV) ile ICA darlık yüzdesi arasındaki ilişki, tesis standartları ve ölçüm koşullarına göre değişmekle birlikte, tipik referans değerler aşağıdaki gibidir11,12).
PSV 125–225 cm/sn → %50–70 ICA darlığı
PSV 225–350 cm/sn → %70–90 ICA darlığı
PSV > 350 cm/sn → %90 üzeri ICA darlığı
Renkli Doppler görüntülemede oftalmik arterdeki ters akım paterni, aynı taraftaki ileri derecede ICA darlığı/tıkanıklığının spesifik bir göstergesidir.
Pamuk yünü lekeleri, sert eksüdalar gibi kanama dışı birçok bulgu eşlik eder. FA’da arteriyel boyanma yok, venöz sızıntı baskın
Santral retinal ven tıkanıklığı
Venöz kıvrımlanma belirgindir. FA’da venlerden güçlü sızıntı vardır. Optik diskte kollateral dolaşım (halka şeklinde damarlar) görülebilir
Diyabetik retinopatinin şiddeti hafif olmasına rağmen iris ve açıda yeni damarlar varsa, OIS’den şüphelenilmeli ve floresein anjiyografi ile karotis ultrasonu yapılmalıdır. OIS ve diyabetik retinopatinin birlikte görülebileceği de unutulmamalıdır.
CRVO ile ayırıcı tanıda, FA’da CRVO’da retinal venlerden sızıntı belirginken, OIS’de venlerden çok arterlerin doku boyanması öne çıkar. CRVO’da optik diskte kollateral dolaşım (halka şeklinde damarlar) bulunabilirken, OIS’de görülmez.
QOIS ve diyabetik retinopati nasıl ayırt edilir?
A
OIS’de FA’da koroid dolumunda gecikme ve retinal arterlerde doku boyanması belirgindir, proliferatif değişiklikler hafiftir. Diyabetik retinopatide ise venöz sızıntı baskındır ve koroid dolumu normaldir. OIS ve diyabetik retinopati birlikte görülebileceğinden, fundus bulguları hafif olmasına rağmen yeni damarlar varsa her iki hastalığın birlikteliği düşünülmelidir.
Karotis arter darlığına yönelik cerrahi tedavi, göz kan akışını düzeltmek için temel tedavidir. Semptomatik ciddi ICA darlığında, inme önleme ve göz kan akışını iyileştirme açısından karotis endarterektomi (CEA) veya stent tedavisi endikasyonu beyin cerrahisi ve damar cerrahisi ile değerlendirilir. Revaskülarizasyon sonrası göz hemodinamiği ve elektrofizyolojik bulgularda iyileşme bildirilmiştir13,14).
Yüksek cerrahi riski olan hastalarda, yüzeysel temporal arter-orta serebral arter anastomozu (STA-MCA bypass) invaziv tedavi seçeneği olarak değerlendirilebilir. CEA veya karotis arter stentlemesinin zor olduğu vakalarda serebral kan akışını iyileştirmek için bir baypas prosedürüdür ve endikasyon beyin cerrahisi ile işbirliği içinde belirlenir.
Karotis arter darlığının değerlendirilmesi: Boyun ultrasonu, MRA ve CTA ile darlığın derecesi ve plak özellikleri değerlendirilir.
Dahiliye ve beyin cerrahisi ile iş birliği: CEA veya karotis arter stentleme endikasyonunu değerlendirin. Antikoagülan tedavi, vazodilatör tedavi gibi dahili tedaviler de paralel olarak değerlendirilir.
İris rubeozisi olan olgular: Panretinal fotokoagülasyon (PRP) uygulanarak iskemik retinadan VEGF üretimi baskılanır.
Neovasküler glokomlu olgular: Göz içi basıncını düşüren ilaçlar başlanır; basınç kontrol edilemezse kalan görme fonksiyonuna göre filtrasyon cerrahisi veya siliyer cisim fotokoagülasyonu düşünülür.
Yardımcı tedavi: VEGF inhibitörü antikorların intravitreal enjeksiyonu, vaka raporları düzeyinde neovaskülarizasyonu geçici olarak gerilettiği bildirilmiştir (sigorta kapsamı dışı)15)
Pamretinal fotokoagülasyon (PRP): İris rubeozisi ve neovasküler glokom için uygulanır. İskemik retinadan VEGF üretimini baskılayarak neovaskülarizasyonu geriletir.
İntravitreal anti-VEGF enjeksiyonu: VEGF inhibitör antikorlarının intravitreal uygulaması, vaka raporları düzeyinde neovaskülarizasyonu geçici olarak gerilettiği bildirilmiştir (sigorta kapsamı dışı) 15). PRP’ye yardımcı olarak vitreus hemorajisi varlığında görünürlüğü iyileştirmede de faydalıdır. Temel oküler kan akımı iyileşmesi olmadan stabil gerileme beklenmesi zordur.
Glokom cerrahisi: PRP ile göz içi basıncı düşmezse, kalan görme fonksiyonuna göre filtrasyon cerrahisi veya siliyer fotokoagülasyon düşünülür.
Anti-trombosit tedavisi: İnme profilaksisi için dahiliye ile işbirliği içinde başlanır.
Antikoagülan tedavi ve vazodilatör tedavi: Yardımcı dahili tedavi olarak kullanılır. Stellat ganglion bloğu da kan akışını iyileştirmek amacıyla değerlendirilebilir.
Sistemik vasküler risk faktörlerinin yönetimi: Hipertansiyon, diyabet ve hiperlipideminin kontrolü ile sigara bırakma danışmanlığı yapılır.
Kardiyojenik emboli araştırması: Ekokardiyografi ve elektrokardiyografi ile atriyal fibrilasyon gibi durumların değerlendirilmesi gereklidir.
QAnti-VEGF ilaçları OIS'in temel tedavisi midir?
A
Anti-VEGF ilacının intravitreal enjeksiyonu, OIS’e bağlı neovaskülarizasyonu geçici olarak geriletebilir ancak sigorta kapsamında değildir ve temel bir tedavi değildir. Pankretinal fotokoagülasyona yardımcı olarak veya vitreus kanamasında görünürlüğü artırmak için kullanılır. OIS’in temel tedavisi karotis arter revaskülarizasyonudur (CEA gibi); oküler kan akışı iyileştirilmeden neovaskülarizasyonun stabil bir şekilde gerilemesi beklenemez.
OIS gelişiminde, ICA ve ECA sistemleri arasındaki veya sağ-sol ICA arasındaki kollateral dolaşım yetersizliği rol oynar. Kollateral dolaşımın gelişimi kişiden kişiye büyük farklılık gösterir ve hastalığın başlangıcını ve şiddetini belirleyen en önemli faktörlerden biridir.
OIS gözünde, retrobulber damarlardaki kan akımı azalır ve oftalmik arterde kan akımı tersine döner 10). Oftalmik arter bir “çalma arteri” (steal artery) olarak işlev görür ve düşük perfüzyon durumu devam eder. Oftalmik arterin diyastolik kan basıncı düşer ve karotis cerrahisi sonrası düzelir/normalleşir.
İnternal karotis arter veya ortak karotis arterde ileri derecede darlık → oftalmik arter perfüzyon basıncında azalma → aynı taraftaki retina, iris ve koroidde kronik iskemi şeklindeki hemodinamik değişiklikler dizisi OIS’in temelini oluşturur.
Koroidal iskemi: Koroid kapiller tabakasında tıkanma meydana gelir ve retina dış tabakasına (fotoreseptörler) oksijen ve besin iletimi azalır. Bu durum ERG’de a dalgası amplitüdünde azalma olarak yansır.
Retina iç tabaka iskemisi: Retina santral arterinin perfüzyon basıncının düşmesiyle retina iç tabakası iskemik hale gelir. ERG’de b dalgası amplitüdünde azalma olarak tespit edilir.
Neovaskülarizasyon: Kronik iskemiye bağlı VEGF üretimindeki artış, iris rubeozisi, optik disk neovaskülarizasyonu ve retina neovaskülarizasyonunun nedenidir. Kronik iskemi → aşırı VEGF üretimi → iris rubeozisi → ön kamara açısı tıkanması → neovasküler glokom şeklindeki kaskad, OIS’nin görme prognozunu belirler.
Kan-retina bariyerinin bozulması: Kronik iskemi, iç kan-retina bariyerini bozarak retina damarlarında boyanma ve flare artışı olarak gözlenir.
Siliyer cisim iskemisi ve aköz hümör üretiminde azalma
Kronik siliyer cisim iskemisi, siliyer epitelin aköz hümör üretim fonksiyonunu azaltır. Bu nedenle, iris rubeozisine bağlı aköz hümör çıkış yolu tıkanıklığı oluşsa bile, aköz hümör üretimindeki azalma bunu dengeleyerek göz içi basıncının normal veya düşük kalmasına neden olabilir. İris rubeozisi gelişmeden önce OIS’li gözlerde göz içi basıncı genellikle normal veya düşük eğilimindedir.
Bu mekanizma ile, iris rubeozisi varlığına rağmen göz içi basıncının yükselmemesi, OIS için karakteristik bir klinik tablo oluşturur. Ayrıca, KEA ile revaskülarizasyon sonrası siliyer cisim fonksiyonu düzelirse, aköz hümör üretimi artarak göz içi basıncı yükselebilir.
İç karotid arterin aterosklerozunda (ateromatoz), damar intimasında lipid birikimi, fibröz kalınlaşma ve aterom plakları oluşur. Bu, damar lümeninin daralmasına ve aşağı akım perfüzyon basıncının düşmesine neden olur. Darlık bölgesinden ayrılan emboliler retinal arter dallarını tıkayabilir (geçici körlük nedeni).
OIS’te görme prognozu, iris rubeozisinin varlığından büyük ölçüde etkilenir.
İris rubeozisi gelişen vakalar: Görme sonucu genellikle kötüdür ve neovasküler glokoma ilerleme, görme fonksiyon kaybının ana nedenidir3,9,16).
İris rubeozisi gelişmeyen vakalar: Nispeten iyi bir görme prognozu beklenir.
Yaşam prognozu: OIS, serebral enfarktüs riski taşıdığından, aterosklerotik risk faktörlerinin (hipertansiyon, diyabet, dislipidemi, sigara) uzun süreli yönetimi yaşam prognozu ile doğrudan ilişkilidir.
İris rubeozisinin varlığı: En önemli prognostik faktör. İris rubeozisi geliştiğinde neovasküler glokoma ilerler ve görme fonksiyonu hızla kötüleşir.
Karotis arter revaskülarizasyonunun başarısı: CEA ile başarılı revaskülarizasyon, göz kan akışını iyileştirebilir ve görme kaybının ilerlemesini durdurabilir. Ancak, halihazırda ilerlemiş iskemik değişiklikler geri döndürülemez.
İlk muayenedeki görme keskinliği: İlk muayenede görme keskinliği iyi (20/400 veya daha iyi) olan hastaların prognozu nispeten daha iyi olma eğilimindedir.
Sistemik hastalıkların yönetim durumu: Ateroskleroz, diyabet ve hipertansiyonun kontrolü yetersiz olduğunda göz semptomları da kötüleşmeye daha yatkındır.
OCT anjiyografi (OCTA), kontrast madde kullanmadan retina ve koroid damar yapısını görünür kılan bir teknolojidir ve OIS’de retina kapiller nonperfüzyon alanlarının değerlendirilmesinde kullanılması umulmaktadır. Floresein anjiyografinin tamamlayıcı bir testi olarak konumlandırılmakla birlikte, şu anda OIS’de OCTA’nın yararlılığına ilişkin büyük ölçekli çalışmalar sınırlıdır.
Karotis endarterektomiye alternatif minimal invaziv bir revaskülarizasyon yöntemi olarak karotis arter stentleme araştırılmaktadır. Yüksek cerrahi riskli hastalar için bir seçenek olarak dikkat çekmekle birlikte, OIS’ye özgü uzun dönem görsel fonksiyon prognozu ile ilgili yeterli kanıt birikmemiştir.
Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol. 1991;15(1):15-20. PMID: 2010282
Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239-251. PMID: 3182203
Kearns TP, Hollenhorst RW. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1963;38:304-312.
Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol. 2000;84(12):1428-1431. PMID: 11090487
Duker JS, Belmont JB. Ocular ischemic syndrome secondary to carotid artery dissection. Am J Ophthalmol. 1988;106(6):750-752. PMID: 3195648
Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-144. PMCID: PMC3560693. PMID: 22847215
Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, et al. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology. 1997;104(12):1994-2002. PMID: 9400757
Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-346. PMID: 14500855
Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24(9):1292-1296. PMID: 8362421
Kerty E, Eide N, Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Acta Ophthalmol Scand. 1995;73(1):72-76. PMID: 7627765
Kearns TP. Ophthalmology and the carotid artery. Am J Ophthalmol. 1979;88(4):714-722. PMID: 384144
Fawzi AA, Eliott D, Sobrin L, Duker JS. Resolution of neovascular glaucoma in the ocular ischemic syndrome after carotid artery bypass surgery and intravitreal bevacizumab. J Glaucoma. 2011;20(1):61-63. PMID: 20179625
Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentation, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17-28.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
