Sindrome da ischemia oculare

Punti chiave a colpo d’occhio

Punti essenziali di questa malattia

• La sindrome da ischemia oculare (OIS) è una malattia causata da ipoperfusione oculare dovuta a stenosi o occlusione grave dell’arteria carotide.
• Insorge frequentemente nella sesta decade di vita, con un rapporto maschi-femmine di 2:1, più comune negli uomini. Circa il 20% dei casi è bilaterale.
• La rubeosi iridea (neovascolarizzazione dell’iride) compare nel 67% dei casi e causa glaucoma neovascolare.
• Viene spesso diagnosticata erroneamente come retinopatia diabetica o occlusione della vena centrale della retina; il ritardo di riempimento coroidale all’angiografia con fluoresceina è la chiave per la diagnosi differenziale.
• Poiché può essere un precursore di infarto cerebrale, è essenziale la collaborazione con altri reparti.
• La prognosi visiva nei casi di rubeosi iridea tende a essere sfavorevole ed è necessario prestare attenzione alla progressione verso il glaucoma neovascolare ^9,16).

1. Sindrome da ischemia oculare

La sindrome da ischemia oculare (Ocular Ischemic Syndrome; OIS) è un termine generico per le patologie oculari causate da una riduzione cronica del flusso sanguigno oculare ¹⁾. Spesso è causata da stenosi dell’arteria carotide dovuta ad arteriosclerosi. Anche malattie infiammatorie come la sindrome di Takayasu (aortoarterite) e l’arterite a cellule giganti possono causare stenosi.

Una grave stenosi dell’arteria carotide interna (ICA) o dell’arteria carotide comune (CCA) provoca una riduzione della pressione di perfusione dell’arteria oftalmica, causando danni oculari omolaterali al vaso stenotico. La condizione in cui la riduzione del flusso e della pressione dell’arteria oftalmica secondaria a occlusione o stenosi dell’arteria carotide interna porta a sintomi oculari e neurologici è anche chiamata ‘sindrome dell’arteria carotide interna’ ⁵⁾. Poiché l’OIS comporta un rischio di ictus cerebrale, è importante la collaborazione con altri reparti.

Le lesioni sono classificate in due tipi in base alla modalità di insorgenza.

• Lesioni ischemiche acute: occlusione dell’arteria retinica, neuropatia ottica ischemica anteriore, amaurosi fugace
• Lesioni ischemiche croniche: emorragie retiniche periferiche, neovascolarizzazione del disco ottico, glaucoma neovascolare

Epidemiologia

• Età di insorgenza: l’età media è di circa 65 anni. L’insorgenza prima dei 50 anni è rara.
• Sesso: rapporto maschi:femmine 2:1, più comune negli uomini. Ciò è dovuto alla maggiore incidenza di arteriosclerosi e malattie carotidee negli uomini.
• Bilateralità: fino al 22% dei casi si manifesta in entrambi gli occhi²⁾.
• Incidenza: si stima circa 7,5 casi per milione di persone all’anno⁹⁾. Tuttavia, vi è possibilità di sottostima a causa di diagnosi errate come occlusione venosa retinica o retinopatia diabetica.
• Associazione con il diabete: i pazienti con occlusione dell’arteria carotide interna presentano spesso diabete mellito concomitante.

Nei pazienti con occlusione carotidea sintomatica, circa il 29% presenta alterazioni vascolari retiniche solitamente asintomatiche, e una parte di queste progredisce verso OIS sintomatico, come riportato in letteratura⁹⁾.

Q L'OIS è sempre monolaterale?

A

Circa il 20% dei casi si manifesta bilateralmente²⁾. Ciò si verifica più facilmente quando la stenosi interessa entrambe le arterie carotidi. La gravità varia in base al grado di stenosi, allo sviluppo della circolazione collaterale e alla presenza di malattie vascolari sistemiche.

2. Principali sintomi e segni clinici

Neovascolarizzazione del disco ottico nella sindrome da ischemia oculare

Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.

La freccia indica la neovascolarizzazione del disco ottico dell’occhio sinistro. Corrisponde alla neovascolarizzazione del disco ottico trattata nella sezione «2. Principali sintomi e segni clinici».

Sintomi soggettivi

L’OIS è una manifestazione oculare di una malattia sistemica; talvolta i pazienti si presentano con sintomi sistemici piuttosto che oculari. I principali sintomi soggettivi sono i seguenti.

• Riduzione dell’acuità visiva: spesso progressiva, ma può anche insorgere improvvisamente. Secondo alcuni studi, il 65% dei pazienti presenta un’acuità visiva di 20/400 (0,05) o inferiore alla prima visita⁴⁾.
• Amaurosi fugace: si verifica in circa il 10% dei pazienti⁹⁾. Un’ombra scura si diffonde su tutto il campo visivo e dura da pochi secondi a pochi minuti. La causa principale è un’embolia transitoria dell’arteria centrale della retina o dei suoi rami.
• Dolore oculare: presente in circa il 40% dei pazienti⁹⁾. È un dolore sordo e persistente, localizzato nella parte superiore dell’orbita, nella parte superiore del viso e nella regione temporale. Peggiora in posizione eretta e migliora in posizione supina. È anche chiamato “angina oculare”.
• Altri sintomi: sono stati riportati fotofobia, miodesopsie, metamorfopsia, fotopsia e diplopia.

Attenzione alle caratteristiche del dolore oculare

Il dolore ischemico da OIS può essere confuso con il dolore del glaucoma secondario. Se il dolore non è spiegabile con un lieve aumento della pressione intraoculare, sospettare OIS. Nei pazienti anziani è necessaria anche l’esclusione dell’arterite a cellule giganti.

Reperti clinici

I segni oftalmici dell’OIS possono essere suddivisi in quelli del segmento anteriore, del segmento posteriore e dell’orbita.

Reperti del segmento anteriore

Rubeosi iridea: il reperto più caratteristico del segmento anteriore, presente nel 67% dei casi⁷⁾. Può causare glaucoma neovascolare.

Variazioni della pressione intraoculare: in metà dei casi di rubeosi iridea la pressione intraoculare aumenta. Nell’altra metà, la pressione non aumenta a causa della ridotta produzione di umore acqueo da parte del corpo ciliare.

Infiammazione della camera anteriore: si osserva un aumento di flare e cellule. Simile all’iridociclite.

Anomalie pupillari: midriasi fissa o riflesso pupillare alla luce ridotto. Si presenta con difetto pupillare afferente relativo (RAPD).

Reperti del segmento posteriore

Restringimento delle arterie retiniche: uno dei primi reperti del segmento posteriore osservabili all’esame del fondo oculare.

Dilatazione delle vene retiniche: la dilatazione venosa è presente ma il tortuosità è lieve, il che aiuta a differenziarla dalla CRVO.

Emorragie retiniche e microaneurismi: si osservano emorragie puntiformi e a chiazza e microaneurismi nella periferia media.

Altri: chiazze cotonose, macchia rosso ciliegia (cherry-red spot), neovascolarizzazione del disco ottico, pulsazione spontanea dell’arteria retinica, emboli di colesterolo.

Q Perché a volte la pressione intraoculare non aumenta nonostante la presenza di rubeosi iridea?

A

Nell’OIS, l’ischemia cronica riduce la produzione di umore acqueo da parte del corpo ciliare. Pertanto, anche in presenza di occlusione del deflusso dell’umore acqueo dovuta a rubeosi iridea, la pressione intraoculare può rimanere normale o bassa a causa della ridotta produzione di umore acqueo. Per i dettagli, vedere la sezione “Fisiopatologia”.

3. Cause e fattori di rischio

La causa principale dell’OIS è la stenosi o occlusione dell’arteria carotide dovuta ad aterosclerosi. Sono coinvolti i seguenti fattori di rischio.

• Aterosclerosi: la causa più comune. Formazione di depositi lipidici, ispessimento fibroso, ateromi e trombi nell’intima delle arterie di medio e grande calibro.
• Diabete mellito: i pazienti con occlusione dell’arteria carotide interna presentano spesso diabete concomitante.
• Ipertensione: è il principale fattore di rischio sistemico che favorisce l’aterosclerosi.
• Dislipidemia, fumo, età avanzata: tutti aumentano il rischio di malattia carotidea.
• Malattie infiammatorie: la sindrome di Takayasu (aortoarterite) e l’arterite a cellule giganti possono causare stenosi carotidea. La sindrome di Takayasu provoca stenosi infiammatoria dei rami dell’arco aortico ed è più comune in giovani (donne sotto i 40 anni), differendo dalla OIS aterosclerotica tipica. L’arterite a cellule giganti colpisce spesso over 50 e può associarsi a claudicatio mandibolare, cefalea e dolorabilità dell’arteria temporale.

Se la circolazione collaterale è integra, l’OIS potrebbe non svilupparsi anche se l’ICA è completamente occlusa. D’altra parte, se la circolazione collaterale è insufficiente, l’OIS può svilupparsi anche con una stenosi dell’ICA di circa il 50% ^8,9).

Importanza della gestione sistemica

• L’OIS è una malattia che riflette le patologie vascolari sistemiche. È essenziale una gestione sistemica in collaborazione non solo con l’oculistica, ma anche con la cardiologia e la neurochirurgia.
• Controllare adeguatamente ipertensione, diabete e dislipidemia.
• Il fumo accelera notevolmente l’aterosclerosi. Si consiglia di smettere di fumare.

4. Diagnosi e metodi di esame

La diagnosi di OIS si basa sulla combinazione di reperti oculari e sistemici. La differenziazione dalla retinopatia diabetica e dalla CRVO è particolarmente importante.

Angiografia con fluoresceina (FA)

L’angiografia con fluoresceina è l’esame più utile per la diagnosi di OIS.

• Ritardo del riempimento coroideale: il reperto angiografico più specifico. Si osserva nel 60% degli occhi con OIS⁹⁾. Normalmente il riempimento coroideale si completa entro 5 secondi dalla comparsa del mezzo di contrasto, ma in questo caso è marcatamente ritardato. Si riflette anche come “ritardo del tempo di circolazione braccio-arteria”, con un prolungamento del tempo necessario al contrasto per raggiungere il fondo oculare dal braccio.
• Prolungamento del tempo di transito artero-venoso retinico: il reperto angiografico più sensibile. Si osserva fino al 95% degli occhi⁹⁾ e in alcuni casi il ritardo può superare un minuto.
• Colorazione dei vasi retinici: presente nell’85% dei casi⁹⁾. È causata dal danno alle cellule endoteliali dovuto alla rottura della barriera emato-retinica interna. La colorazione arteriosa è particolarmente evidente nell’OIS e utile per la diagnosi differenziale con la CRVO.
• Altro: iperfluorescenza della testa del nervo ottico, edema maculare (circa 15%⁹⁾), non perfusione dei capillari retinici, microaneurismi.

Angiografia con verde di indocianina (ICG)

Consente una valutazione più dettagliata delle anomalie dei vasi coroideali. Nell’OIS si osserva un prolungamento del tempo di circolazione braccio-coroide e del tempo di circolazione intracoroideale. L’occlusione della lamina coriocapillare determina la comparsa di aree di difetto di riempimento.

Esami elettrofisiologici

• Elettroretinogramma (ERG)/VEP: nell’OIS, possono essere presenti anomalie elettrofisiologiche a seconda del grado di ischemia, ma la diagnosi si basa principalmente sulla fluorangiografia retinica e sulla valutazione dell’arteria carotide con imaging ⁹⁾.
• VEP: può essere utilizzato come esame complementare e alcuni studi riportano un miglioramento dopo rivascolarizzazione ¹⁴⁾.

Valutazione dell’arteria carotide con imaging

Per la valutazione della stenosi carotidea si utilizzano i seguenti esami.

Metodo di esame	Caratteristiche	Sensibilità e specificità
Ecografia duplex carotidea	Prima scelta. Non invasiva	Rilevamento di occlusione: sensibilità 96%, specificità 100%11)
MRA	Esame di secondo livello	Stenosi 70-99%: sensibilità 95%, specificità 90%
CTA	Valutazione simultanea di patologie cerebrovascolari	Eccellente caratterizzazione della placca

La relazione tra la velocità sistolica di picco (PSV) all’ecografia duplex carotidea e il grado di stenosi dell’ICA varia in base agli standard istituzionali e alle condizioni di misurazione, ma i riferimenti tipici sono i seguenti^11,12).

• PSV 125-225 cm/sec → stenosi ICA del 50-70%
• PSV 225-350 cm/sec → stenosi ICA del 70-90%
• PSV > 350 cm/sec → stenosi ICA > 90%

Nell’ecografia Doppler a colori, il pattern di inversione del flusso nell’arteria oftalmica è un indicatore specifico di stenosi/occlusione ICA grave omolaterale.

Diagnosi differenziale

L’OIS è spesso erroneamente diagnosticata come le seguenti malattie.

Malattia differenziale	Differenza dall’OIS
Retinopatia diabetica	Accompagnata da molteplici reperti diversi dalle emorragie, come macchie cotonose e essudati duri. All’angiografia con fluoresceina (FA), nessuna colorazione arteriosa, prevalenza di perdita venosa
Occlusione della vena centrale della retina	Tortuosità venosa marcata. All’FA, forte perdita dalle vene. Talvolta si osservano circoli collaterali (vasi a forma di ansa) sulla papilla ottica

Se sono presenti vasi anomali sull’iride o sull’angolo camerulare nonostante una retinopatia diabetica lieve, si deve sospettare una OIS e si devono eseguire angiografia retinica con fluoresceina ed ecografia carotidea. È importante notare che OIS e retinopatia diabetica possono coesistere.

Nella diagnosi differenziale con la CRVO, all’angiografia con fluoresceina la CRVO mostra una forte fuoriuscita dalle vene retiniche, mentre nella OIS è caratteristica una colorazione tissutale delle arterie più marcata rispetto alle vene. Nella CRVO possono essere presenti circoli collaterali (vasi a forma di ansa) sulla testa del nervo ottico, mentre nella OIS non si osservano.

Q Come si distingue la OIS dalla retinopatia diabetica?

A

Nella OIS, all’angiografia con fluoresceina si osservano un ritardo del riempimento coroidale e una colorazione tissutale delle arterie retiniche, con alterazioni proliferative lievi. Nella retinopatia diabetica, invece, la fuoriuscita dalle vene è predominante e il riempimento coroidale è normale. Poiché OIS e retinopatia diabetica possono coesistere, se sono presenti vasi anomali nonostante un quadro fundoscopico lieve, si deve considerare la concomitanza di entrambe le malattie.

5. Trattamento standard

Il trattamento dell’OIS si divide principalmente in trattamento chirurgico per la stenosi carotidea e trattamento locale oculare ⁶⁾.

Trattamento chirurgico (rivascularizzazione carotidea)

Il trattamento chirurgico per la stenosi carotidea è il trattamento fondamentale per ripristinare il flusso sanguigno oculare. Nella stenosi ICA grave sintomatica, si valuta con il neurochirurgo e il chirurgo vascolare l’indicazione per l’endoarteriectomia carotidea (CEA) o il trattamento con stent, sia per la prevenzione dell’ictus che per il miglioramento del flusso sanguigno oculare. Dopo la rivascularizzazione, sono stati riportati miglioramenti dell’emodinamica oculare e dei reperti elettrofisiologici ^13,14).

Per i pazienti ad alto rischio chirurgico, l’anastomosi temporo-silviana (STA-MCA bypass) può essere considerata come opzione di trattamento invasivo. Si tratta di un intervento di bypass per migliorare il flusso sanguigno cerebrale in casi in cui la CEA o lo stent carotideo sono difficili, e l’indicazione viene valutata in collaborazione con la neurochirurgia.

Flusso di trattamento

Viene mostrato il flusso decisionale terapeutico graduale.

1. Valutazione della stenosi carotidea: valutare il grado di stenosi e le caratteristiche della placca mediante ecografia del collo, RMN e angiografia TC.
2. Collaborazione con medicina interna e neurochirurgia: valutare l’indicazione per CEA o stent dell’arteria carotidea. Considerare anche trattamenti medici come terapia anticoagulante e vasodilatatori.
3. Casi con rubeosi iridea: eseguire la fotocoagulazione panretinica (PRP) per sopprimere la produzione di VEGF dalla retina ischemica.
4. Casi con glaucoma neovascolare: iniziare farmaci ipotensivi oculari; se la pressione intraoculare non è controllabile, considerare chirurgia filtrante o fotocoagulazione del corpo ciliare in base alla funzione visiva residua.
5. Terapia adiuvante: l’iniezione intravitreale di anticorpi anti-VEGF ha mostrato, a livello di case report, una regressione temporanea dei vasi neoformati (non coperta da assicurazione)¹⁵⁾

Trattamento oculare locale

• Fotocoagulazione panretinica (PRP): eseguita per rubeosi iridea e glaucoma neovascolare. Sopprime la produzione di VEGF dalla retina ischemica e induce la regressione dei vasi neoformati.
• Iniezione intravitreale di anti-VEGF: la somministrazione intravitreale di anticorpi inibitori del VEGF ha mostrato, a livello di case report, una regressione temporanea dei vasi neoformati (non coperta da assicurazione)¹⁵⁾. È utile anche come ausilio alla PRP per migliorare la visibilità in caso di emorragia vitreale. Senza un miglioramento del flusso sanguigno oculare di base, è difficile ottenere una regressione stabile.
• Chirurgia del glaucoma: se la PRP non riduce la pressione intraoculare, si valuta la chirurgia filtrante o la fotocoagulazione del corpo ciliare in base alla funzione visiva residua.

Gestione sistemica

• Terapia antiaggregante: avviata in collaborazione con la medicina interna per la prevenzione dell’ictus cerebrale.
• Terapia anticoagulante e vasodilatatrice: utilizzata come trattamento medico di supporto. Il blocco del ganglio stellato può essere considerato per migliorare il flusso sanguigno.
• Gestione dei fattori di rischio vascolare sistemico: controllo di ipertensione, diabete e iperlipidemia, e consulenza per la cessazione del fumo.
• 心原性塞栓の検索：心エコー・心電図検査による心房細動などの評価が必要である。

治療における注意点

• 頸動脈の血行再建術後に毛様体機能が改善し、房水産生が回復することで眼圧が上昇する場合があります。術後の眼圧モニタリングが重要です。
• 側副血行路が不十分で重度の頸動脈疾患を有する患者では、血管造影に関連する脳梗塞リスクが通常より高くなる可能性があります。
• 抗VEGF薬硝子体内注射は保険適用外であり、効果は一時的です。根本的な治療ではないことを理解する必要があります。

Q 抗VEGF薬はOISの根本的な治療になるか？

A

抗VEGF薬硝子体内注射はOISに伴う新生血管を一時的に退縮させる効果があるが、保険適用外であり根本的な治療ではない。汎網膜光凝固の補助や硝子体出血時の視認性改善に用いられる。OISの根本的な治療は頸動脈の血行再建（CEA等）であり、眼血流の改善なしに新生血管が安定して退縮することは期待しにくい。

6. 病態生理学・詳細な発症機序

Lo sviluppo dell’OIS coinvolge l’insufficienza della circolazione collaterale tra il sistema ICA e il sistema ECA, o tra le ICA destra e sinistra. Lo sviluppo della circolazione collaterale varia notevolmente da persona a persona ed è uno dei fattori più importanti che determinano l’insorgenza e la gravità della malattia.

Cambiamenti emodinamici

Nell’occhio con OIS, il flusso sanguigno nei vasi retrobulbari diminuisce e si verifica un’inversione del flusso nell’arteria oftalmica ¹⁰⁾. L’arteria oftalmica funge da “arteria rubante” (steal artery), mantenendo uno stato di ipoperfusione. La pressione diastolica nell’arteria oftalmica è ridotta e migliora/normalizza dopo l’intervento chirurgico carotideo.

Stenosi grave dell’arteria carotide interna o comune → riduzione della pressione di perfusione dell’arteria oftalmica → ischemia cronica della retina, dell’iride e della coroide omolaterale: questa serie di cambiamenti emodinamici costituisce la base dell’OIS.

虚血による眼組織障害

• 脈絡膜虚血：脈絡膜毛細血管板の閉塞が生じ、網膜外層（視細胞）への酸素・栄養供給が低下する。ERGのa波振幅低下として反映される。
• 網膜内層虚血：網膜中央動脈の灌流圧低下により網膜内層が虚血に陥る。ERGのb波振幅低下として検出される。
• 新生血管形成：慢性虚血によるVEGF産生亢進が、虹彩ルベオーシス・視神経乳頭新生血管・網膜新生血管の原因となる。慢性虚血 → VEGF過剰産生 → 虹彩ルベオーシス → 前房角閉塞 → 新生血管緑内障という一連のカスケードがOISの視力予後を決定する。
• 血液網膜関門の破綻：慢性虚血により内血液網膜関門が障害され、網膜血管の染色やフレアの増加として観察される。

毛様体虚血と房水産生低下

慢性的な毛様体虚血は毛様体上皮の房水産生機能を低下させる。そのため、虹彩ルベオーシスによる房水流出路閉塞が生じても、房水産生量の減少が相殺し、眼圧が正常〜低値にとどまる場合がある。虹彩ルベオーシス合併前のOIS眼では眼圧が正常ないし低下傾向を示すことが多い。

この機序により、虹彩ルベオーシスが存在するにもかかわらず眼圧が上昇しないという、OISに特徴的な臨床像が生じる。さらに、CEAによる血行再建後に毛様体機能が回復すると、房水産生が増加して眼圧が上昇することがある。

Patologia dell’aterosclerosi

Nell’aterosclerosi (ateroma) della carotide interna, si formano depositi lipidici, ispessimento fibroso e placche aterosclerotiche nell’intima vascolare. Ciò restringe il lume vascolare e riduce la pressione di perfusione a valle. Emboli distaccati dalla stenosi possono occludere i rami dell’arteria retinica (causa di amaurosi fugace).

---

7. Decorso e prognosi

Panoramica sulla prognosi visiva nell’OIS

La prognosi visiva nell’OIS è fortemente influenzata dalla presenza o assenza di rubeosi iridea.

• Casi con rubeosi iridea: l’esito visivo tende a essere sfavorevole e la progressione verso il glaucoma neovascolare è la causa principale del deterioramento della funzione visiva^3,9,16).
• Casi senza rubeosi iridea: ci si aspetta una prognosi visiva relativamente buona.
• Prognosi di vita: poiché l’OIS comporta il rischio di ictus cerebrale, la gestione a lungo termine dei fattori di rischio aterosclerotici (ipertensione, diabete, dislipidemia, fumo) è direttamente correlata alla prognosi di vita.

Fattori che influenzano la prognosi visiva

I fattori che determinano la prognosi visiva sono i seguenti.

• Presenza di rubeosi iridea: il fattore prognostico più importante. Quando si sviluppa rubeosi iridea, progredisce verso il glaucoma neovascolare e la funzione visiva si deteriora rapidamente.
• Successo della rivascolarizzazione carotidea: se la rivascolarizzazione tramite CEA ha successo, il flusso sanguigno oculare migliora e la progressione del calo visivo può arrestarsi. Tuttavia, i cambiamenti ischemici già avanzati sono irreversibili.
• Acuità visiva alla prima visita: i pazienti con buona acuità visiva iniziale (20/400 o superiore) tendono ad avere una prognosi relativamente favorevole.
• Stato di controllo delle malattie sistemiche: se il controllo di arteriosclerosi, diabete e ipertensione è insufficiente, i sintomi oculari tendono a peggiorare.

Collaborazione con altri reparti e gestione a lungo termine

I pazienti con OIS necessitano di collaborazione non solo con l’oculista, ma anche con i seguenti reparti specialistici.

• Neurochirurgia e Chirurgia Vascolare: valutazione e attuazione del trattamento chirurgico della stenosi carotidea (CEA e stent).
• Cardiologia e Neurologia: prevenzione e gestione di ictus ed eventi cardiovascolari. Gestione di antiaggreganti e anticoagulanti.
• Medicina Interna e Diabetologia: controllo dei fattori di rischio vascolare (ipertensione, diabete, dislipidemia).
• Oculistica: follow-up regolare con esame del fondo oculare, misurazione della pressione intraoculare e angiografia con fluoresceina. Rilevazione precoce e trattamento della rubeosi iridea.

8. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di studio)

Per i pazienti: leggere attentamente

Quanto segue è attualmente in fase di ricerca o sperimentazione clinica e non rappresenta un trattamento standard disponibile negli ospedali generali. Si tratta di informazioni di riferimento per specialisti riguardanti gli sviluppi futuri della medicina.

Progressi nella diagnostica per immagini non invasiva

L’angiografia OCT (OCTA) è una tecnica che consente di visualizzare la struttura vascolare della retina e della coroide senza l’uso di mezzo di contrasto, e si prevede la sua applicazione nella valutazione delle aree di non perfusione capillare retinica nell’OIS. Sebbene stia emergendo come esame complementare alla fluorangiografia retinica, al momento gli studi su larga scala sull’utilità dell’OCTA nell’OIS sono limitati.

Stenting carotideo

Lo stenting carotideo è in fase di studio come metodo di rivascolarizzazione mini-invasivo alternativo all’endoarteriectomia carotidea. È considerato un’opzione per i pazienti ad alto rischio chirurgico, ma non ci sono ancora sufficienti evidenze sulla prognosi visiva a lungo termine specifica per l’OIS.

---

9. Riferimenti bibliografici

1. Mendrinos E, Machinie TG, Pournaras CJ. Ocular ischemic syndrome. Surv Ophthalmol. 2010;55(1):2-34. doi:10.1016/j.survophthal.2009.02.010. PMID: 19833366
2. Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology. 1997;104(5):859-864. PMID: 9160031
3. Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol. 1991;15(1):15-20. PMID: 2010282
4. Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239-251. PMID: 3182203
5. Kearns TP, Hollenhorst RW. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1963;38:304-312.
6. Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol. 2000;84(12):1428-1431. PMID: 11090487
7. Duker JS, Belmont JB. Ocular ischemic syndrome secondary to carotid artery dissection. Am J Ophthalmol. 1988;106(6):750-752. PMID: 3195648
8. Sturrock GD, Mueller HR. Chronic ocular ischaemia. Br J Ophthalmol. 1984;68(10):716-723. PMID: 6477854
9. Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-144. PMCID: PMC3560693. PMID: 22847215
10. Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, et al. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology. 1997;104(12):1994-2002. PMID: 9400757
11. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-346. PMID: 14500855
12. Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24(9):1292-1296. PMID: 8362421
13. Kerty E, Eide N, Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Acta Ophthalmol Scand. 1995;73(1):72-76. PMID: 7627765
14. Kearns TP. Ophthalmology and the carotid artery. Am J Ophthalmol. 1979;88(4):714-722. PMID: 384144
15. Fawzi AA, Eliott D, Sobrin L, Duker JS. Resolution of neovascular glaucoma in the ocular ischemic syndrome after carotid artery bypass surgery and intravitreal bevacizumab. J Glaucoma. 2011;20(1):61-63. PMID: 20179625
16. Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentation, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17-28.