Das okuläre Ischämiesyndrom (OIS) ist ein Sammelbegriff für Augenerkrankungen, die durch eine chronische Minderdurchblutung des Auges verursacht werden1). Meist liegt eine durch Arteriosklerose bedingte Karotisstenose zugrunde. Auch entzündliche Erkrankungen wie das Aortitis-Syndrom (Morbus Takayasu) oder die Riesenzellarteriitis können eine Stenose verursachen.
Eine hochgradige Stenose der Arteria carotis interna (ICA) oder der Arteria carotis communis (CCA) führt zu einem verminderten Perfusionsdruck in der Arteria ophthalmica und verursacht ipsilaterale Augenschäden. Das Krankheitsbild, bei dem es infolge eines Verschlusses oder einer Stenose der A. carotis interna zu einer verminderten Durchblutung und einem Blutdruckabfall in der A. ophthalmica kommt und sich Augen- und neurologische Symptome zeigen, wird auch als „Karotis-interna-Syndrom“ bezeichnet5). Da OIS das Risiko eines Hirninfarkts birgt, ist die interdisziplinäre Zusammenarbeit wichtig.
Die Läsionen werden je nach Entstehungsweise in die folgenden zwei Kategorien eingeteilt.
Häufigstes Erkrankungsalter: Durchschnittsalter etwa 65 Jahre. Ein Auftreten vor dem 50. Lebensjahr ist selten.
Geschlechterverteilung: Männer sind im Verhältnis 2:1 häufiger betroffen. Dies ist auf die höhere Inzidenz von Arteriosklerose und Karotiserkrankungen bei Männern zurückzuführen.
Bilateralität: Bei bis zu 22 % der Fälle tritt die Erkrankung an beiden Augen auf2).
Inzidenz: Geschätzt etwa 7,5 Fälle pro 1 Million Einwohner pro Jahr9). Aufgrund von Fehldiagnosen als retinaler Venenverschluss oder diabetische Retinopathie könnte die tatsächliche Zahl jedoch unterschätzt werden.
Zusammenhang mit Diabetes: Patienten mit Verschluss der A. carotis interna haben häufig Diabetes.
Bei symptomatischen Patienten mit Karotisverschluss werden bei etwa 29% normalerweise asymptomatische Netzhautgefäßveränderungen festgestellt, von denen ein Teil zu einem symptomatischen OIS fortschreitet, wie berichtet wird9).
QTritt OIS immer nur einseitig auf?
A
Etwa 20% treten beidseitig auf2). Dies geschieht häufiger, wenn die Stenose beide Halsschlagadern betrifft. Der Schweregrad hängt vom Ausmaß der Stenose, der Entwicklung von Kollateralen und dem Vorliegen systemischer Gefäßerkrankungen ab.
Papillenneovaskularisation bei okulärem Ischämiesyndrom
Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.
Die Papillenneovaskularisation des linken Auges ist mit einem Pfeil markiert. Sie entspricht der Papillenneovaskularisation, die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt wird.
OIS ist eine Augenbeteiligung einer systemischen Erkrankung. Patienten suchen manchmal wegen systemischer Symptome auf, bevor Augensymptome auftreten. Die wichtigsten subjektiven Symptome sind:
Sehverschlechterung: Oft allmählich fortschreitend, kann aber auch plötzlich auftreten. Berichten zufolge haben 65% der Patienten bei der Erstuntersuchung eine Sehschärfe von 20/400 (0,05) oder schlechter4).
Amaurosis fugax: Tritt bei etwa 10% der Patienten auf9). Ein dunkler Schatten breitet sich über das gesamte Gesichtsfeld aus und hält Sekunden bis Minuten an. Hauptursache ist eine vorübergehende Embolie der zentralen Netzhautarterie oder ihrer Äste.
Augenschmerzen: Treten bei etwa 40% der Patienten auf9). Es handelt sich um dumpfe, anhaltende Schmerzen im oberen Orbitabereich, im oberen Gesicht und in der Schläfenregion. Sie verschlimmern sich im Stehen und bessern sich im Liegen. Wird auch als „okuläre Angina“ bezeichnet.
Sonstiges: Photophobie, Mouches volantes, Metamorphopsie, Photopsie, Diplopie wurden berichtet.
Die ophthalmologischen Zeichen des OIS werden in Vorderabschnitt, Hinterabschnitt und Orbita unterteilt.
Vorderabschnittsbefunde
Rubeosis iridis: Tritt bei 67% der Fälle auf und ist der charakteristischste Vorderabschnittsbefund 7). Sie kann zu einem Neovaskularisationsglaukom führen.
Druckschwankungen: Bei der Hälfte der Patienten mit Rubeosis iridis steigt der Augeninnendruck an. Die andere Hälfte zeigt aufgrund einer verminderten Kammerwasserproduktion des Ziliarkörpers keinen Druckanstieg.
Entzündung der Vorderkammer: Flare und Zellen sind vermehrt. Ähnlich einer Iridozyklitis.
Verengung der Netzhautarterien: Einer der frühesten hinteren Abschnittsbefunde in der Funduskopie.
Erweiterung der Netzhautvenen: Die Venen sind erweitert, aber die Schlängelung ist gering, was ein Unterscheidungsmerkmal zur CRVO darstellt.
Netzhautblutungen und Mikroaneurysmen: In der mittleren Peripherie finden sich punktförmige und fleckförmige Blutungen sowie Mikroaneurysmen.
Sonstiges: Cotton-Wool-Herde, kirschroter Fleck (cherry-red spot), Neovaskularisation der Papille, spontane Pulsation der Netzhautarterien, Cholesterinemboli.
QWarum steigt der Augendruck trotz Iris-Rubeosis nicht immer an?
A
Bei OIS führt die chronische Ischämie zu einer verminderten Kammerwasserproduktion des Ziliarkörpers. Daher kann der Augeninnendruck trotz eines Verschlusses des Kammerwasserabflusses durch Rubeosis iridis aufgrund der verminderten Kammerwasserproduktion normal bis niedrig bleiben. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Pathophysiologie“.
Die häufigste Ursache für OIS ist eine durch Arteriosklerose verursachte Stenose oder Verschluss der Halsschlagader. Folgende Risikofaktoren sind beteiligt.
Arteriosklerose: Die häufigste Ursache. Sie führt zur Ablagerung von Lipiden, fibröser Verdickung, Atheromen und Thrombosen in der Intima großer und mittlerer Arterien.
Diabetes mellitus: Patienten mit Verschluss der A. carotis interna haben häufig Diabetes mellitus.
Hypertonie: Ein wichtiger systemischer Risikofaktor, der die Arteriosklerose fördert.
Hyperlipidämie, Rauchen, hohes Alter: Alle erhöhen das Risiko für Karotiserkrankungen.
Entzündliche Erkrankungen: Das Aortitis-Syndrom (Takayasu-Arteriitis) und die Riesenzellarteriitis können zu Karotisstenosen führen. Die Takayasu-Arteriitis unterscheidet sich von der üblichen arteriosklerotischen OIS durch entzündliche Stenosen der Aortenbogenäste und tritt häufiger bei jüngeren Menschen (Frauen unter 40 Jahren) auf. Die Riesenzellarteriitis tritt häufiger bei über 50-Jährigen auf und kann mit Kieferclaudicatio, Kopfschmerzen und Druckempfindlichkeit der A. temporalis einhergehen.
Wenn die Kollateralzirkulation intakt ist, kann OIS auch bei vollständigem Verschluss der ICA ausbleiben. Ist die Kollateralzirkulation hingegen unzureichend, kann OIS bereits bei einer ICA-Stenose von etwa 50% auftreten8,9).
Die Diagnose des OIS erfolgt durch die Kombination von Augen- und Allgemeinbefunden. Die Abgrenzung zur diabetischen Retinopathie und zum CRVO ist besonders wichtig.
Verzögerte Aderhautfüllung: Der spezifischste angiographische Befund. Tritt bei 60% der OIS-Augen auf9). Normalerweise ist die Aderhautfüllung innerhalb von 5 Sekunden nach Kontrastmittelgabe abgeschlossen, bei OIS ist sie deutlich verzögert. Dies spiegelt sich auch als „verlängerte Arm-Netzhaut-Zirkulationszeit“ wider, d.h. die Zeit, die das Kontrastmittel vom Arm bis zum Augenhintergrund benötigt, ist verlängert.
Verlängerte retinale arteriovenöse Passagezeit: Der sensitivste angiographische Befund. Tritt bei bis zu 95% der Augen auf9), in einigen Fällen mit einer Verzögerung von mehr als einer Minute.
Anfärbung der Netzhautgefäße: Tritt bei 85% der Fälle auf9). Ursache ist eine Schädigung der Endothelzellen durch Störung der inneren Blut-Retina-Schranke. Die Anfärbung der Arterien ist bei OIS besonders ausgeprägt und hilft bei der Abgrenzung zur CRVO.
Ermöglicht eine detailliertere Beurteilung von Auffälligkeiten der Aderhautgefäße. Bei OIS sind die Arm-Aderhaut-Zirkulationszeit und die intrachoroidale Zirkulationszeit verlängert. Durch Verschluss der choriokapillaren Platte treten Füllungsdefekte auf.
Elektroretinogramm (ERG)/VEP: Bei OIS können je nach Ischämiegrad elektrophysiologische Auffälligkeiten auftreten, der diagnostische Schwerpunkt liegt jedoch auf der Fluoreszenzangiographie und der Beurteilung der Karotisarterien 9).
VEP: Wird gelegentlich als ergänzende Untersuchung eingesetzt; es gibt Berichte über eine Verbesserung nach Revaskularisation 14).
Die Beziehung zwischen der maximalen systolischen Flussgeschwindigkeit (PSV) im Duplex-Ultraschall der Karotis und dem ICA-Stenosegrad variiert je nach Einrichtungsstandards und Messbedingungen, aber typische Richtwerte sind wie folgt 11,12).
PSV 125–225 cm/s → 50–70% ICA-Stenose
PSV 225–350 cm/s → 70–90% ICA-Stenose
PSV > 350 cm/s → >90% ICA-Stenose
Im Farbdopplerbild ist das retrograde Flussmuster der Arteria ophthalmica ein spezifischer Indikator für eine hochgradige ipsilaterale ICA-Stenose oder -Verschluss.
Häufig begleitet von anderen Befunden als Blutungen wie watteartigen Flecken und harten Exsudaten. In der FA keine arterielle Anfärbung, venöse Leckage dominiert.
Deutliche venöse Schlängelung. Starke venöse Leckage in der FA. Gelegentlich kollaterale Blutgefäße (schlingenförmige Gefäße) auf der Papille.
Wenn trotz milder diabetischer Retinopathie neue Gefäße an Iris und Kammerwinkel auftreten, sollte eine OIS vermutet und eine Fluoreszenzangiographie sowie eine Halsdoppler-Sonographie durchgeführt werden. Es ist auch zu beachten, dass OIS und diabetische Retinopathie gemeinsam auftreten können.
Zur Unterscheidung von CRVO: In der FA zeigt CRVO eine starke Leckage aus den Netzhautvenen, während bei OIS die Gewebeanfärbung der Arterien stärker ausgeprägt ist als die der Venen. Bei CRVO können kollaterale Gefäße (schlingenförmige Gefäße) auf der Papille vorhanden sein, bei OIS fehlen sie.
QWie unterscheidet man OIS von diabetischer Retinopathie?
A
Bei OIS zeigt die FA eine verzögerte Aderhautfüllung und eine Gewebeanfärbung der Netzhautarterien, während proliferative Veränderungen gering sind. Bei diabetischer Retinopathie hingegen dominiert die Leckage aus den Venen, und die Aderhautfüllung ist normal. Da OIS und diabetische Retinopathie gemeinsam auftreten können, sollte bei milden Fundusbefunden und dennoch vorhandenen neuen Gefäßen an eine Koexistenz beider Erkrankungen gedacht werden.
Die chirurgische Behandlung der Karotisstenose ist die grundlegende Therapie zur Wiederherstellung des Augenblutflusses. Bei symptomatischer hochgradiger ICA-Stenose wird die Indikation für eine Karotisendarteriektomie (CEA) oder Stentbehandlung mit der Neurochirurgie und Gefäßchirurgie unter dem Gesichtspunkt der Schlaganfallprävention und Verbesserung des Augenblutflusses geprüft. Nach der Revaskularisation wurden Verbesserungen der okulären Hämodynamik und elektrophysiologischen Befunde berichtet 13,14).
Bei Patienten mit hohem Operationsrisiko kann die oberflächliche Temporalarterie-Mittlere Hirnarterie-Anastomose (STA-MCA-Bypass) als Option für eine invasive Behandlung in Betracht gezogen werden. Es handelt sich um eine Umgehungsoperation zur Verbesserung der Hirndurchblutung bei Fällen, in denen eine CEA oder Karotisstentimplantation schwierig ist. Die Indikation wird in Zusammenarbeit mit der Neurochirurgie gestellt.
Der schrittweise Entscheidungsprozess für die Behandlung wird dargestellt.
Beurteilung der Karotisstenose: Der Stenosegrad und die Plaquebeschaffenheit werden mittels Halsultraschall, MRA und CTA beurteilt.
Zusammenarbeit mit Internisten und Neurochirurgen: Indikation für CEA oder Karotisstentung prüfen. Auch internistische Behandlungen wie Antikoagulation und Vasodilatation parallel erwägen.
Bei Rubeosis iridis: Panretinale Photokoagulation (PRP) durchführen, um die VEGF-Produktion aus der ischämischen Netzhaut zu unterdrücken.
Bei Neovaskularisationsglaukom: Augendrucksenkende Medikamente einleiten; bei unkontrolliertem Druck je nach verbleibender Sehfunktion filtrierende Operation oder Ziliarkörperphotokoagulation erwägen.
Adjuvante Therapie: Intravitreale Injektion von VEGF-Inhibitoren hat in Fallberichten eine vorübergehende Regression von Neovaskularisationen gezeigt (nicht von der Krankenkasse erstattet)15)
Pannetinale Photokoagulation (PRP): Wird bei Rubeosis iridis und Neovaskularisationsglaukom durchgeführt. Sie unterdrückt die VEGF-Produktion aus der ischämischen Netzhaut und führt zur Rückbildung der Neovaskularisation.
Intravitreale Injektion von Anti-VEGF-Medikamenten: Die intravitreale Gabe von VEGF-Inhibitor-Antikörpern hat auf Fallberichtsebene eine vorübergehende Rückbildung von Neovaskularisation gezeigt (nicht von der Krankenkasse erstattet) 15). Sie ist auch als Ergänzung zur PRP nützlich, um die Sichtbarkeit bei Glaskörperblutung zu verbessern. Ohne eine grundlegende Verbesserung der okulären Durchblutung ist eine stabile Rückbildung kaum zu erwarten.
Glaukomoperation: Wenn der Augeninnendruck durch PRP nicht sinkt, wird je nach verbleibender Sehfunktion eine filtrierende Operation oder Zyklophotokoagulation in Betracht gezogen.
Thrombozytenaggregationshemmung: Wird in Zusammenarbeit mit der Inneren Medizin zur Prävention von Hirninfarkten eingeleitet.
Antikoagulation und Vasodilatation: Werden als unterstützende internistische Therapie eingesetzt. Eine Blockade des Ganglion stellatum kann ebenfalls zur Verbesserung der Durchblutung erwogen werden.
Management systemischer vaskulärer Risikofaktoren: Kontrolle von Bluthochdruck, Diabetes und Hyperlipidämie sowie Raucherentwöhnung.
Suche nach kardiogenen Embolien: Eine Beurteilung mittels Echokardiographie und EKG auf Vorhofflimmern ist erforderlich.
QKann ein Anti-VEGF-Medikament eine grundlegende Behandlung des OIS sein?
A
Die intravitreale Injektion von Anti-VEGF-Medikamenten kann die mit OIS verbundenen Neovaskularisationen vorübergehend zurückbilden, ist jedoch nicht von der Krankenkasse abgedeckt und keine grundlegende Behandlung. Sie wird als Unterstützung der panretinalen Photokoagulation oder zur Verbesserung der Sichtbarkeit bei Glaskörperblutungen eingesetzt. Die grundlegende Behandlung des OIS ist die karotische Revaskularisation (z. B. CEA), und ohne Verbesserung des Augenblutflusses ist eine stabile Rückbildung der Neovaskularisationen kaum zu erwarten.
Die Entstehung eines OIS ist mit einer unzureichenden Kollateralzirkulation zwischen dem ICA- und ECA-System oder zwischen den linken und rechten ICAs verbunden. Die Entwicklung der Kollateralzirkulation variiert stark zwischen Individuen und ist einer der wichtigsten Faktoren, die das Auftreten und den Schweregrad der Erkrankung bestimmen.
Bei OIS-Augen ist der Blutfluss in den retrobulbären Gefäßen vermindert, und es kommt zu einer Umkehr des Blutflusses in der Augenarterie 10). Die Augenarterie fungiert als „Steal-Artery“, und der Zustand der Minderperfusion bleibt bestehen. Der diastolische Blutdruck in der Augenarterie ist erniedrigt und normalisiert sich nach einer Karotisoperation.
Hochgradige Stenose der A. carotis interna oder A. carotis communis → verminderter Perfusionsdruck in der Augenarterie → chronische Ischämie der ipsilateralen Netzhaut, Iris und Aderhaut: Diese Kaskade hämodynamischer Veränderungen bildet die Grundlage des OIS.
Aderhautischämie: Es kommt zu einem Verschluss der choriokapillaren Schicht, wodurch die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung der äußeren Netzhaut (Photorezeptoren) reduziert wird. Dies spiegelt sich in einer verminderten a-Wellen-Amplitude im ERG wider.
Ischämie der inneren Netzhaut: Durch einen verminderten Perfusionsdruck der zentralen Netzhautarterie kommt es zu einer Ischämie der inneren Netzhaut. Dies wird als verminderte b-Wellen-Amplitude im ERG nachgewiesen.
Neovaskularisation: Eine erhöhte VEGF-Produktion aufgrund chronischer Ischämie führt zu Rubeosis iridis, Optikusneovaskularisation und retinaler Neovaskularisation. Die Kaskade chronische Ischämie → überschüssige VEGF-Produktion → Rubeosis iridis → Kammerwinkelverschluss → Neovaskularisationsglaukom bestimmt die Sehprognose bei OIS.
Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke: Chronische Ischämie schädigt die innere Blut-Retina-Schranke, was sich als Anfärbung der Netzhautgefäße und verstärkte Flare zeigt.
Ziliarkörperischämie und verminderte Kammerwasserproduktion
Chronische Ziliarkörperischämie reduziert die Kammerwasserproduktion des Ziliarkörperepithels. Daher kann selbst bei einem durch Irisrubeosis verursachten Abflusshindernis der Augeninnendruck normal oder niedrig bleiben, da die verminderte Kammerwasserproduktion dies ausgleicht. Bei OIS-Augen vor Auftreten einer Irisrubeosis ist der Augeninnendruck oft normal oder tendenziell niedrig.
Dieser Mechanismus führt zu dem für OIS charakteristischen klinischen Bild, dass der Augeninnendruck trotz Vorliegen einer Irisrubeosis nicht ansteigt. Nach einer Revaskularisation durch CEA kann sich die Ziliarkörperfunktion erholen, die Kammerwasserproduktion zunehmen und der Augeninnendruck ansteigen.
Bei der atherosklerotischen Veränderung der A. carotis interna kommt es zu Lipidablagerungen, fibröser Verdickung und Bildung von Atheromen in der Intima. Dies führt zu einer Verengung des Gefäßlumens und einer verminderten Perfusion distal der Stenose. Von der Stenose losgelöste Emboli können Äste der Netzhautarterie verschließen (Ursache der Amaurosis fugax).
Die Sehprognose bei OIS wird maßgeblich durch das Vorhandensein oder Fehlen einer Rubeosis iridis beeinflusst.
Fälle mit Rubeosis iridis: Die Sehprognose ist tendenziell schlecht, und die Entwicklung eines Neovaskularisationsglaukoms ist der Hauptfaktor für die Verschlechterung der Sehfunktion3,9,16).
Fälle ohne Rubeosis iridis: Eine relativ gute Sehprognose ist zu erwarten.
Lebensprognose: Da OIS das Risiko eines Hirninfarkts birgt, ist die langfristige Kontrolle von atherosklerotischen Risikofaktoren (Bluthochdruck, Diabetes, Dyslipidämie, Rauchen) direkt mit der Lebensprognose verbunden.
Die Faktoren, die die Sehprognose bestimmen, sind wie folgt.
Vorhandensein von Rubeosis iridis: Der wichtigste prognostische Faktor. Wenn eine Rubeosis iridis auftritt, entwickelt sich ein Neovaskularisationsglaukom, und die Sehfunktion verschlechtert sich rapide.
Erfolg der Karotisrevaskularisation: Wenn die Revaskularisation mittels CEA erfolgreich ist, kann sich der Augenblutfluss verbessern und das Fortschreiten der Sehverschlechterung stoppen. Allerdings sind bereits fortgeschrittene ischämische Veränderungen irreversibel.
Sehschärfe bei Erstvorstellung: Patienten mit guter Sehschärfe (≥20/400) bei Erstvorstellung haben tendenziell eine relativ günstige Prognose.
Kontrollstatus systemischer Erkrankungen: Bei unzureichender Kontrolle von Arteriosklerose, Diabetes und Bluthochdruck verschlechtern sich auch die Augensymptome leichter.
Interdisziplinäre Zusammenarbeit und Langzeitmanagement
OIS-Patienten benötigen nicht nur eine augenärztliche, sondern auch eine Zusammenarbeit mit den folgenden Fachabteilungen.
Neurochirurgie und Gefäßchirurgie: Beurteilung und Durchführung der chirurgischen Behandlung (CEA/Stentimplantation) der Karotisstenose.
Kardiologie und Neurologie: Prävention und Management von Hirninfarkten und kardiovaskulären Ereignissen. Management von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien.
Die OCT-Angiographie (OCTA) ist eine Technik, die ohne Kontrastmittel die Gefäßstruktur der Netzhaut und Aderhaut sichtbar machen kann. Sie wird als ergänzende Untersuchung zur Fluoreszenzangiographie betrachtet, jedoch sind derzeit groß angelegte Studien zum Nutzen der OCTA bei OIS begrenzt.
Die Karotisstentimplantation wird als minimalinvasive Alternative zur Karotisendarteriektomie untersucht. Sie gilt als Option für Patienten mit hohem Operationsrisiko, jedoch liegen noch nicht genügend Langzeitergebnisse zum Sehvermögen nach OIS vor.
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