سندرم ایسکمی چشمی (Ocular Ischemic Syndrome; OIS) اصطلاحی کلی برای ضایعات چشمی ناشی از کاهش مزمن جریان خون چشم است1). اغلب علت آن تنگی شریان کاروتید به دلیل تصلب شرایین است. بیماریهای التهابی مانند سندرم آئورتیت (بیماری تاکایاسو) و آرتریت سلول ژانت نیز میتوانند باعث تنگی شوند.
کاهش فشار پرفیوژن شریان چشمی به دلیل تنگی شدید شریان کاروتید داخلی (ICA) یا شریان کاروتید مشترک (CCA) باعث آسیب چشمی در همان سمت تنگی میشود. وضعیتی که در آن به دنبال انسداد یا تنگی شریان کاروتید داخلی، جریان خون و فشار شریان چشمی کاهش یافته و علائم چشمی و عصبی ظاهر میشود، «سندرم شریان کاروتید داخلی» نیز نامیده میشود5). از آنجایی که OIS خطر سکته مغزی را به همراه دارد، همکاری با سایر تخصصها ضروری است.
ضایعات بر اساس نحوه شروع به دو دسته زیر تقسیم میشوند.
سن شایع: میانگین سن حدود 65 سال است. بروز قبل از 50 سالگی نادر است.
تفاوت جنسیتی: نسبت مرد به زن 2:1 است و در مردان شایعتر است. این به دلیل شیوع بالاتر تصلب شرایین و بیماری شریان کاروتید در مردان است.
درگیری دوطرفه: در حداکثر 22% موارد، هر دو چشم درگیر میشوند2).
بروز: تخمین زده میشود که سالانه حدود 7.5 مورد در هر میلیون نفر رخ دهد9). با این حال، به دلیل تشخیص اشتباه با انسداد ورید شبکیه و رتینوپاتی دیابتی، ممکن است کمتر از واقع گزارش شود.
ارتباط با دیابت: در بیماران مبتلا به انسداد شریان کاروتید داخلی، دیابت شایعتر است.
در بیماران مبتلا به انسداد علامتدار شریان کاروتید، تغییرات عروقی شبکیه که معمولاً بدون علامت هستند، در حدود ۲۹٪ موارد دیده میشود و گزارش شده است که برخی از آنها به OIS علامتدار پیشرفت میکنند9).
Qآیا OIS همیشه یک طرفه است؟
A
حدود ۲۰٪ موارد در هر دو چشم رخ میدهد2). این حالت زمانی رخ میدهد که تنگی هر دو شریان کاروتید را درگیر کند. شدت بیماری به میزان تنگی، توسعه عروق جانبی و وجود بیماری عروقی سیستمیک بستگی دارد.
نئوواسکولاریزاسیون دیسک بینایی در سندرم ایسکمی چشمی
Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.
نئوواسکولاریزاسیون دیسک بینایی چشم چپ با فلش نشان داده شده است. این مربوط به نئوواسکولاریزاسیون دیسک بینایی است که در بخش «2. علائم اصلی و یافتههای بالینی» بحث شده است.
OIS یک علامت چشمی از بیماری سیستمیک است و گاهی بیماران به جای علائم چشمی با شکایت اصلی علائم سیستمیک مراجعه میکنند. علائم ذهنی اصلی به شرح زیر است.
کاهش بینایی: اغلب به تدریج پیشرفت میکند، اما ممکن است به طور ناگهانی نیز رخ دهد. بر اساس گزارشها، 65% موارد در اولین مراجعه دارای دید 20/400 (0.05) یا کمتر هستند4).
آموروزیس فوگاکس: در حدود 10% از بیماران مشاهده میشود9). سایه تیره در کل میدان بینایی پخش شده و چند ثانیه تا چند دقیقه طول میکشد. علت اصلی آمبولی گذرای شریان مرکزی شبکیه یا شاخههای آن است.
درد چشم: در حدود 40% از بیماران دیده میشود9). دردی مبهم و مداوم که در قسمت فوقانی کاسه چشم، صورت فوقانی و ناحیه تمپورال ایجاد میشود. با ایستادن تشدید و با دراز کشیدن کاهش مییابد. به آن “آنژین چشمی” نیز گفته میشود.
سایر موارد: فتوفوبی، مگسپرانی، دگرنمایی، فتوپسی و دوبینی گزارش شده است.
علائم چشمی OIS به بخشهای قدامی، خلفی و حدقه تقسیم میشوند.
یافتههای بخش قدامی
روبئوزیس عنبیه: شایعترین یافته بخش قدامی که در ۶۷٪ موارد دیده میشود7). این وضعیت میتواند منجر به گلوکوم نئوواسکولار شود.
نوسانات فشار داخل چشم: در نیمی از موارد روبئوزیس عنبیه، فشار داخل چشم افزایش مییابد. در نیمی دیگر، به دلیل کاهش تولید زلالیه توسط جسم مژگانی، افزایش فشار رخ نمیدهد.
التهاب اتاق قدامی: افزایش فلر و سلول مشاهده میشود. مشابه ایریدوسیکلیت است.
ناهنجاری مردمک: میدریاز ناقص یا کندی رفلکس نوری. نقص آوران مردمک نسبی (RAPD) دیده میشود.
یافتههای بخش خلفی
باریک شدن شریانهای شبکیه: یکی از اولین یافتههای بخش خلفی در معاینه فوندوس است.
اتساع ورید شبکیه: اتساع ورید وجود دارد اما پیچخوردگی خفیف است که نقطه تمایز از CRVO است.
خونریزی شبکیه و آنوریسم مویرگی: خونریزیهای نقطهای و لکهای و آنوریسم مویرگی در ناحیه محیطی میانی مشاهده میشود.
Qچرا با وجود روبئوز عنبیه، فشار چشم ممکن است افزایش نیابد؟
A
در OIS، ایسکمی مزمن باعث کاهش تولید زلالیه توسط جسم مژگانی میشود. بنابراین، حتی اگر روبئوز عنبیه باعث انسداد مسیر خروج زلالیه شود، ممکن است فشار داخل چشم به دلیل کاهش تولید زلالیه طبیعی یا پایین بماند. برای جزئیات بیشتر به بخش «پاتوفیزیولوژی» مراجعه کنید.
شایعترین علت OIS تنگی یا انسداد شریان کاروتید ناشی از تصلب شرایین است. عوامل خطر زیر در این زمینه نقش دارند.
تصلب شرایین: شایعترین علت. رسوب چربی، ضخیم شدن فیبروزی، پلاک آتروما و ترومبوز در لایه داخلی شریانهای بزرگ و متوسط ایجاد میشود.
دیابت: بیماران مبتلا به انسداد شریان کاروتید داخلی اغلب دیابت همراه دارند.
فشار خون بالا: یک عامل خطر سیستمیک اصلی است که تصلب شرایین را تسریع میکند.
چربی خون بالا، سیگار کشیدن، سن بالا: هر یک خطر بیماری شریان کاروتید را افزایش میدهند.
بیماریهای التهابی: سندرم آئورتیت (بیماری تاکایاسو) و آرتریت سلول ژانت میتوانند باعث تنگی شریان کاروتید شوند. بیماری تاکایاسو به دلیل تنگی التهابی شاخههای قوس آئورت ایجاد میشود و در افراد نسبتاً جوان (زنان زیر ۴۰ سال) شایعتر است که با OIS آترواسکلروتیک معمولی متفاوت است. آرتریت سلول ژانت در افراد مسن بالای ۵۰ سال شایعتر است و ممکن است با لنگش فک، سردرد و حساسیت شریان تمپورال همراه باشد.
اگر مسیرهای جانبی خونرسانی سالم باشند، حتی با انسداد کامل شریان کاروتید داخلی (ICA) ممکن است OIS رخ ندهد. از سوی دیگر، اگر مسیرهای جانبی ناکافی باشند، حتی تنگی ۵۰٪ ICA نیز میتواند منجر به OIS شود8,9).
تأخیر در پرشدن مشیمیه: مشخصترین یافته آنژیوگرافی. در 60% از چشمهای مبتلا به OIS دیده میشود9). معمولاً پرشدن مشیمیه که در عرض 5 ثانیه پس از ظهور ماده حاجب کامل میشود، به طور قابل توجهی تأخیر مییابد. این به عنوان «تأخیر در زمان گردش خون بازویی-شریانی» نیز منعکس میشود و زمان رسیدن ماده حاجب از بازو به فوندوس افزایش مییابد.
طولانی شدن زمان عبور شریانی-وریدی شبکیه: حساسترین یافته آنژیوگرافی. در حداکثر 95% از چشمها دیده میشود9) و در برخی موارد تأخیر بیش از یک دقیقه نشان میدهد.
رنگپذیری عروق شبکیه: در 85% موارد دیده میشود9). ناشی از آسیب سلولهای اندوتلیال به دلیل شکست سد خونی-شبکیه داخلی است. رنگپذیری شریانی در OIS به ویژه برجسته است و برای افتراق از CRVO مفید میباشد.
سایر موارد: هیپرفلورسانس دیسک بینایی، ادم ماکولا (حدود ۱۵٪9))، عدم پرفیوژن مویرگهای شبکیه، میکروآنوریسم.
این روش امکان ارزیابی دقیقتر ناهنجاریهای عروق کوروئید را فراهم میکند. در OIS، افزایش زمان گردش خون بازو-کوروئید و زمان گردش خون داخل کوروئید مشاهده میشود. انسداد لایه مویرگی کوروئید منجر به ظهور نواحی نقص پرشدگی میشود.
الکترورتینوگرافی (ERG)/VEP: در OIS، بسته به شدت ایسکمی، ممکن است ناهنجاریهای الکتروفیزیولوژیک دیده شود، اما تشخیص اصلی بر پایه آنژیوگرافی فلورسئین و ارزیابی تصویربرداری کاروتید است9).
VEP: گاهی به عنوان یک آزمایش کمکی استفاده میشود و گزارشهایی از بهبود پس از بازسازی عروق وجود دارد14).
برای ارزیابی تنگی کاروتید از آزمایشهای زیر استفاده میشود.
روش معاینه
ویژگی
حساسیت و ویژگی
سونوگرافی داپلکس کاروتید
انتخاب اول. غیرتهاجمی
تشخیص انسداد: حساسیت 96%، ویژگی 100%11)
MRA
آزمایش دقیق ثانویه
تنگی 70-99%: حساسیت 95%، ویژگی 90%
CTA
امکان ارزیابی همزمان اختلالات عروق مغزی
عالی برای مشخص کردن پلاک
رابطه بین حداکثر سرعت جریان سیستولیک (PSV) در سونوگرافی داپلکس کاروتید و درصد تنگی ICA، با وجود تفاوتهای ناشی از استانداردهای مرکز و شرایط اندازهگیری، به طور معمول به صورت زیر است11,12).
PSV 125 تا 225 سانتیمتر بر ثانیه → تنگی 50 تا 70% ICA
PSV 225 تا 350 سانتیمتر بر ثانیه → تنگی 70 تا 90% ICA
PSV > 350 سانتیمتر بر ثانیه → تنگی بیش از 90% ICA
در تصویر داپلر رنگی، الگوی معکوس جریان خون در شریان چشمی نشاندهنده تنگی یا انسداد شدید ICA در همان سمت است.
پیچخوردگی وریدی بارز. در آنژیوگرافی فلورسئین، نشت شدید از وریدها دیده میشود. ممکن است عروق جانبی (حلقهای) روی دیسک بینایی مشاهده شود.
اگر با وجود خفیف بودن رتینوپاتی دیابتی، عروق جدید در عنبیه و زاویه دیده شود، باید به OIS مشکوک شد و آنژیوگرافی فلورسئین و سونوگرافی کاروتید انجام داد. همچنین باید توجه داشت که OIS و رتینوپاتی دیابتی ممکن است همزمان وجود داشته باشند.
در افتراق از CRVO، در آنژیوگرافی فلورسئین، CRVO با نشت شدید از وریدهای شبکیه مشخص میشود، در حالی که در OIS، رنگپذیری بافتی شریانها بیشتر از وریدها برجسته است. در CRVO ممکن است عروق جانبی (حلقهای شکل) روی دیسک بینایی وجود داشته باشد، اما در OIS دیده نمیشود.
Qچگونه OIS را از رتینوپاتی دیابتی تشخیص دهیم؟
A
در OIS، در آنژیوگرافی فلورسئین، تأخیر در پرشدن کوروئید و رنگپذیری بافتی شریانهای شبکیه برجسته است و تغییرات پرولیفراتیو خفیف است. در مقابل، در رتینوپاتی دیابتی، نشت از وریدها غالب است و پرشدن کوروئید طبیعی است. از آنجا که OIS و رتینوپاتی دیابتی ممکن است همزمان وجود داشته باشند، اگر با وجود یافتههای خفیف فوندوس، عروق جدید دیده شود، باید به共存 هر دو بیماری توجه کرد.
درمان جراحی برای تنگی شریان کاروتید، درمان اساسی برای بازگرداندن جریان خون چشمی است. در تنگی شدید ICA همراه با علائم، اندیکاسیون اندارترکتومی کاروتید (CEA) یا درمان با استنت از نظر پیشگیری از سکته مغزی و بهبود جریان خون چشمی با جراح مغز و اعصاب و جراح عروق بررسی میشود. پس از بازسازی عروق، بهبود در همودینامیک چشم و یافتههای الکتروفیزیولوژیک گزارش شده است 13,14).
برای بیماران با خطر جراحی بالا، آناستوموز شریان تمپورال سطحی به شریان مغزی میانی (STA-MCA bypass) ممکن است به عنوان گزینه درمان تهاجمی در نظر گرفته شود. این یک جراحی بایپس برای بهبود جریان خون مغزی در مواردی است که CEA یا استنت گذاری کاروتید دشوار است، و اندیکاسیون آن با همکاری جراحی مغز و اعصاب تعیین میشود.
نمودار جریان تصمیمگیری درمانی مرحلهای را نشان میدهد.
ارزیابی تنگی کاروتید: درجه تنگی و ویژگیهای پلاک با سونوگرافی گردن، MRA و CTA ارزیابی میشود.
همکاری با داخلی و جراحی مغز و اعصاب: تعیین اندیکاسیون CEA یا استنت گذاری شریان کاروتید. درمانهای داخلی مانند ضد انعقاد و گشادکننده عروق نیز به طور همزمان بررسی میشوند
موارد همراه با روبئوز عنبیه: انجام پان فتوکوآگولاسیون شبکیه (PRP) برای مهار تولید VEGF از شبکیه ایسکمیک
موارد همراه با گلوکوم نئوواسکولار: شروع داروهای کاهشدهنده فشار چشم؛ در صورت عدم کنترل فشار، با توجه به عملکرد بینایی باقیمانده، جراحی فیلتراسیون یا فتوکوآگولاسیون جسم مژگانی بررسی میشود
درمان کمکی: تزریق داخل زجاجیه آنتیبادی مهارکننده VEGF در سطح گزارش موارد، باعث پسرفت موقت عروق جدید شده است (بدون پوشش بیمه)15)
فتوکواگولاسیون پان رتینال (PRP): برای روبئوزیس عنبیه و گلوکوم نئوواسکولار انجام میشود. تولید VEGF از شبکیه ایسکمیک را مهار کرده و عروق جدید را پسرفت میدهد.
تزریق داخل زجاجیهای داروی ضد VEGF: تجویز داخل زجاجیهای آنتیبادی مهارکننده VEGF در سطح گزارش موارد، باعث پسرفت موقت عروق جدید شده است (بدون پوشش بیمه)15). به عنوان کمک به PRP در صورت وجود خونریزی زجاجیه برای بهبود دید نیز مفید است. بدون بهبود جریان خون زمینهای چشم، پسرفت پایدار انتظار نمیرود.
جراحی گلوکوم: اگر فشار چشم با PRP کاهش نیابد، با توجه به عملکرد بینایی باقیمانده، جراحی فیلتراسیون یا فوتوکواگولاسیون جسم مژگانی در نظر گرفته میشود.
درمان ضد پلاکتی: برای پیشگیری از سکته مغزی با همکاری پزشک داخلی شروع میشود.
درمان ضد انعقادی و گشادکننده عروق: به عنوان درمان کمکی داخلی استفاده میشود. بلوک گانگلیون ستارهای نیز گاهی برای بهبود جریان خون در نظر گرفته میشود.
مدیریت عوامل خطر عروقی سیستمیک: کنترل فشار خون بالا، دیابت، چربی خون بالا و توصیه به ترک سیگار انجام میشود.
جستجوی آمبولی قلبی: ارزیابی فیبریلاسیون دهلیزی با اکوکاردیوگرافی و الکتروکاردیوگرافی ضروری است.
Qآیا داروهای ضد VEGF درمان اساسی OIS هستند؟
A
تزریق داخل زجاجیه داروهای ضد VEGF باعث پسرفت موقت عروق جدید مرتبط با OIS میشود، اما تحت پوشش بیمه نیست و درمان اساسی محسوب نمیشود. به عنوان کمک به فتوکواگولاسیون پان رتینال یا بهبود دید در هنگام خونریزی زجاجیه استفاده میشود. درمان اساسی OIS بازسازی عروق کاروتید (مانند CEA) است و بدون بهبود جریان خون چشمی، نمیتوان انتظار پسرفت پایدار عروق جدید را داشت.
بروز OIS با نارسایی در گردش خون جانبی بین سیستمهای ICA و ECA یا بین ICAهای چپ و راست مرتبط است. توسعه گردش خون جانبی بین افراد تفاوت زیادی دارد و یکی از مهمترین عوامل تعیینکننده بروز و شدت بیماری است.
در چشم مبتلا به OIS، جریان خون در عروق پشت کره چشم کاهش یافته و برگشت جریان در شریان چشمی رخ میدهد10). شریان چشمی به عنوان «شریان دزد» عمل کرده و حالت پرفیوژن پایین ادامه مییابد. فشار خون دیاستولیک شریان چشمی کاهش یافته و پس از جراحی کاروتید بهبود یافته و نرمال میشود.
تنگی شدید شریان کاروتید داخلی یا مشترک → کاهش فشار پرفیوژن شریان چشمی → ایسکمی مزمن شبکیه، عنبیه و مشیمیه همان طرف، مجموعهای از تغییرات همودینامیک است که زمینهساز OIS میباشد.
ایسکمی مشیمیه: انسداد مویرگهای مشیمیه رخ میدهد و اکسیژن و مواد مغذی به لایه خارجی شبکیه (سلولهای بینایی) کاهش مییابد. این امر به صورت کاهش دامنه موج a در ERG منعکس میشود.
ایسکمی لایه داخلی شبکیه: کاهش فشار پرفیوژن شریان مرکزی شبکیه باعث ایسکمی لایه داخلی شبکیه میشود. این امر به صورت کاهش دامنه موج b در ERG تشخیص داده میشود.
تشکیل عروق جدید: افزایش تولید VEGF ناشی از ایسکمی مزمن باعث روبئوزیس عنبیه، عروق جدید دیسک بینایی و عروق جدید شبکیه میشود. آبشار ایسکمی مزمن → تولید بیش از حد VEGF → روبئوزیس عنبیه → انسداد زاویه اتاق قدامی → گلوکوم نئوواسکولار، پیشآگهی بینایی در OIS را تعیین میکند.
شکست سد خونی-شبکیه: ایسکمی مزمن باعث آسیب به سد خونی-شبکیه داخلی میشود که به صورت رنگپذیری عروق شبکیه و افزایش فلر مشاهده میشود.
ایسکمی مزمن جسم مژگانی عملکرد اپیتلیوم جسم مژگانی در تولید زلالیه را کاهش میدهد. بنابراین، حتی اگر انسداد مسیر خروج زلالیه به دلیل روبئوز عنبیه رخ دهد، کاهش تولید زلالیه آن را جبران کرده و فشار داخل چشم ممکن است طبیعی یا پایین بماند. در چشمهای مبتلا به OIS قبل از ایجاد روبئوز عنبیه، فشار داخل چشم اغلب طبیعی یا تمایل به کاهش دارد.
این مکانیسم باعث ایجاد تصویر بالینی مشخصه OIS میشود که در آن با وجود روبئوز عنبیه، فشار داخل چشم افزایش نمییابد. علاوه بر این، پس از بازسازی عروق با CEA و بهبود عملکرد جسم مژگانی، تولید زلالیه افزایش یافته و فشار داخل چشم ممکن است بالا رود.
در تصلب شرایین (آترواسکلروز) شریان کاروتید داخلی، رسوب چربی، ضخیم شدن فیبری و تشکیل پلاک آتروما در لایه داخلی رگ رخ میدهد. این امر باعث تنگ شدن مجرای عروق و کاهش فشار پرفیوژن پاییندست میشود. آمبولی جدا شده از ناحیه تنگی ممکن است شاخههای شریان شبکیه را مسدود کند (علت آموروزیس فوگاکس).
پیشآگهی بینایی در OIS به شدت تحت تأثیر وجود یا عدم وجود روبئوز عنبیه است.
موارد مبتلا به روبئوز عنبیه: پیشآگهی بینایی معمولاً ضعیف است و پیشرفت به گلوکوم نئوواسکولار عامل اصلی کاهش عملکرد بینایی است3,9,16).
موارد بدون روبئوز عنبیه: پیشآگهی بینایی نسبتاً خوب انتظار میرود.
پیشآگهی حیاتی: از آنجایی که OIS خطر سکته مغزی را به همراه دارد، مدیریت طولانیمدت عوامل خطر آترواسکلروز (فشار خون بالا، دیابت، دیسلیپیدمی، سیگار کشیدن) مستقیماً با پیشآگهی حیاتی مرتبط است.
وجود روبئوز عنبیه: مهمترین عامل پیشآگهی. در صورت بروز روبئوز عنبیه، به گلوکوم نئوواسکولار پیشرفت کرده و عملکرد بینایی به سرعت بدتر میشود.
موفقیت بازسازی عروق کاروتید: اگر بازسازی عروق با CEA موفقیتآمیز باشد، جریان خون چشمی بهبود یافته و ممکن است پیشرفت کاهش بینایی متوقف شود. با این حال، تغییرات ایسکمیک پیشرفته غیرقابل برگشت هستند.
دید در اولین مراجعه: بیمارانی که در اولین مراجعه دید نسبتاً خوبی دارند (۲۰/۴۰۰ یا بهتر) معمولاً پیشآگهی بهتری دارند.
وضعیت کنترل بیماریهای سیستمیک: اگر کنترل تصلب شرایین، دیابت و فشار خون بالا ناکافی باشد، علائم چشمی نیز بیشتر بدتر میشوند.
آنژیوگرافی توموگرافی همدوسی نوری (OCTA) فناوری است که بدون استفاده از ماده حاجب، ساختار عروقی شبکیه و مشیمیه را قابل مشاهده میسازد و انتظار میرود در ارزیابی نواحی بدون پرفیوژن مویرگهای شبکیه در سندرم ایسکمی چشمی (OIS) کاربرد داشته باشد. اگرچه بهعنوان یک آزمایش مکمل برای آنژیوگرافی فلورسئین در نظر گرفته میشود، اما در حال حاضر مطالعات گسترده در مورد usefulness OCTA در OIS محدود است.
استنتگذاری شریان کاروتید بهعنوان یک روش بازسازی عروق کمتهاجمی جایگزین اندارترکتومی کاروتید در حال بررسی است. این روش بهعنوان گزینهای برای بیماران با خطر بالای جراحی مورد توجه قرار دارد، اما شواهد کافی در مورد پیشآگهی طولانیمدت بینایی ویژه OIS جمعآوری نشده است.
Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol. 1991;15(1):15-20. PMID: 2010282
Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239-251. PMID: 3182203
Kearns TP, Hollenhorst RW. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1963;38:304-312.
Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol. 2000;84(12):1428-1431. PMID: 11090487
Duker JS, Belmont JB. Ocular ischemic syndrome secondary to carotid artery dissection. Am J Ophthalmol. 1988;106(6):750-752. PMID: 3195648
Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-144. PMCID: PMC3560693. PMID: 22847215
Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, et al. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology. 1997;104(12):1994-2002. PMID: 9400757
Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-346. PMID: 14500855
Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24(9):1292-1296. PMID: 8362421
Kerty E, Eide N, Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Acta Ophthalmol Scand. 1995;73(1):72-76. PMID: 7627765
Kearns TP. Ophthalmology and the carotid artery. Am J Ophthalmol. 1979;88(4):714-722. PMID: 384144
Fawzi AA, Eliott D, Sobrin L, Duker JS. Resolution of neovascular glaucoma in the ocular ischemic syndrome after carotid artery bypass surgery and intravitreal bevacizumab. J Glaucoma. 2011;20(1):61-63. PMID: 20179625
Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentation, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17-28.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
