กลุ่มอาการขาดเลือดของตา

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

กลุ่มอาการขาดเลือดของตา (OIS) เป็นโรคที่เกิดจากการไหลเวียนเลือดไปยังลูกตาลดลงเนื่องจากหลอดเลือดแดงคาโรติดตีบหรืออุดตันอย่างรุนแรง
มักเกิดในวัย 60 ปี อัตราส่วนชายต่อหญิง 2:1 ประมาณ 20% เกิดในตาทั้งสองข้าง
เส้นเลือดใหม่ที่ม่านตา (rubeosis iridis) ปรากฏใน 67% ของผู้ป่วย และทำให้เกิดต้อหินชนิดเส้นเลือดใหม่
มักถูกวินิจฉัยผิดว่าเป็นจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานหรือหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน และการเติมสารของคอรอยด์ที่ล่าช้าในการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค
เนื่องจากอาจเป็นสัญญาณเตือนของโรคหลอดเลือดสมอง การทำงานร่วมกับแผนกอื่นจึงเป็นสิ่งจำเป็น
การพยากรณ์โรคทางสายตาในกรณีที่มี rubeosis ของม่านตามักจะไม่ดี และต้องระวังการลุกลามไปเป็นต้อหินชนิด neovascular ^9,16).

1. กลุ่มอาการขาดเลือดของตา

กลุ่มอาการขาดเลือดของตา (Ocular Ischemic Syndrome; OIS) เป็นคำรวมสำหรับโรคตาที่เกิดจากการลดลงของเลือดไปเลี้ยงตาเรื้อรัง ¹⁾ สาเหตุส่วนใหญ่มักเกิดจากการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติดเนื่องจากหลอดเลือดแข็ง โรคอักเสบเช่น หลอดเลือดแดงอักเสบ Takayasu และหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ก็สามารถทำให้เกิดการตีบได้เช่นกัน

การลดลงของความดันเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดแดงจักษุเนื่องจากการตีบรุนแรงของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน (ICA) หรือหลอดเลือดแดงคาโรติดร่วม (CCA) ทำให้เกิดความเสียหายต่อตาในด้านเดียวกัน ภาวะที่มีการลดลงของเลือดและความดันในหลอดเลือดแดงจักษุร่วมกับอาการทางตาและระบบประสาทเนื่องจากการอุดตันหรือตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน เรียกอีกอย่างว่า “กลุ่มอาการหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน” ⁵⁾ เนื่องจาก OIS มีความเสี่ยงต่อการเกิดสมองขาดเลือด การทำงานร่วมกับแผนกอื่นจึงมีความสำคัญ

รอยโรคแบ่งออกเป็นสองประเภทตามลักษณะการเกิด:

รอยโรคขาดเลือดเฉียบพลัน: การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา, โรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้า, ตามัวชั่วคราว
รอยโรคขาดเลือดเรื้อรัง: เลือดออกบริเวณจอประสาทตาส่วนปลาย, หลอดเลือดใหม่ที่หัวประสาทตา, ต้อหินจากหลอดเลือดใหม่

ระบาดวิทยา

อายุที่พบบ่อย: อายุเฉลี่ยประมาณ 65 ปี พบได้น้อยมากก่อนอายุ 50 ปี
ความแตกต่างทางเพศ: อัตราส่วนชาย:หญิง 2:1 พบในผู้ชายมากกว่าเนื่องจากอุบัติการณ์ของหลอดเลือดแดงแข็งและโรคหลอดเลือดแดงคาโรติดในผู้ชายสูงกว่า
การเกิดในสองตา: เกิดขึ้นในสูงถึง 22% ของผู้ป่วย²⁾
อุบัติการณ์: ประมาณ 7.5 รายต่อล้านคนต่อปี⁹⁾ อย่างไรก็ตาม อาจมีการวินิจฉัยผิดพลาดร่วมกับภาวะหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตันและจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน ซึ่งอาจทำให้ประเมินต่ำเกินไป
ความสัมพันธ์กับโรคเบาหวาน: ผู้ป่วยหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในอุดตันมักมีโรคเบาหวานร่วมด้วย

ในผู้ป่วยหลอดเลือดคาโรติดอุดตันที่มีอาการ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดจอประสาทตาที่มักไม่มีอาการพบได้ประมาณ 29% และบางส่วนพัฒนาเป็น OIS ที่มีอาการตามรายงาน ⁹⁾

Q OIS เป็นโรคตาเดียวเสมอหรือไม่?

ประมาณ 20% เกิดในตาทั้งสองข้าง ²⁾ มักเกิดขึ้นเมื่อการตีบเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดคาโรติดทั้งสองข้าง ความรุนแรงแตกต่างกันไปตามระดับการตีบ การพัฒนาของหลอดเลือดเลี้ยงเสริม และการมีโรคหลอดเลือดทั่วร่างกาย

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

เส้นเลือดใหม่ที่หัวประสาทตาในกลุ่มอาการตาขาดเลือด

Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.

ลูกศรชี้ไปที่เส้นเลือดใหม่ที่จานประสาทตาของตาซ้าย ซึ่งสอดคล้องกับเส้นเลือดใหม่ที่จานประสาทตาที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้

OIS เป็นอาการทางตาของโรคทางระบบ ผู้ป่วยอาจมาพบแพทย์ด้วยอาการทางระบบมากกว่าอาการทางตา อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้หลักๆ มีดังนี้:

การมองเห็นลดลง: มักค่อยเป็นค่อยไป แต่อาจเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันได้ มีรายงานว่า 65% ของผู้ป่วยมีสายตา 20/400 (0.05) หรือแย่กว่าเมื่อมาพบครั้งแรก⁴⁾.
ตามัวชั่วคราว: พบในผู้ป่วยประมาณ 10%⁹⁾ เงามืดกระจายไปทั่วลานตาและคงอยู่ไม่กี่วินาทีถึงนาที สาเหตุหลักคือลิ่มเลือดอุดตันชั่วคราวในหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลางหรือแขนงของมัน
ปวดตา: พบในประมาณ 40% ของผู้ป่วย⁹⁾ เป็นอาการปวดตื้อๆ ต่อเนื่อง เกิดขึ้นบริเวณเหนือเบ้าตา ใบหน้าส่วนบน และขมับ อาการแย่ลงเมื่อยืนตรงและดีขึ้นเมื่อนอนราบ เรียกอีกอย่างว่า “angina ocular”
อื่นๆ: มีรายงานอาการกลัวแสง ภาพลอย ภาพบิดเบี้ยว ภาพแสงวาบ และภาพซ้อน

อาการแสดงทางคลินิก

สัญญาณทางจักษุวิทยาของ OIS แบ่งออกเป็นส่วนหน้า ส่วนหลัง และเบ้าตา

ผลการตรวจส่วนหน้าของตา

รูกีโอซิสของม่านตา (Rubeosis iridis): ลักษณะที่พบบ่อยที่สุดของส่วนหน้าดวงตา พบใน 67% ของผู้ป่วย⁷⁾ ทำให้เกิดโรคต้อหินชนิดเส้นเลือดใหม่

ความผันผวนของความดันลูกตา: ในครึ่งหนึ่งของรูกีโอซิสของม่านตา ความดันลูกตาจะสูงขึ้น อีกครึ่งหนึ่งไม่สูงขึ้นเนื่องจากการผลิตอารมณ์ขันน้ำลดลงจากซิลิอารีบอดี

การอักเสบในช่องหน้าลูกตา: พบ flare และเซลล์เพิ่มขึ้น คล้ายกับม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีอักเสบ

ความผิดปกติของรูม่านตา: รูม่านตาขยายค้างหรือปฏิกิริยาต่อแสงช้า แสดงภาวะบกพร่องของเส้นประสาทนำเข้าสัมพัทธ์ (RAPD)

ลักษณะของส่วนหลังลูกตา

การตีบของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา: หนึ่งในลักษณะแรกเริ่มของส่วนหลังลูกตาที่พบในการตรวจอวัยวะภายในลูกตา

การขยายของหลอดเลือดดำจอตา: หลอดเลือดดำขยายแต่มีการคดโค้งเล็กน้อย ซึ่งเป็นจุดที่แตกต่างจาก CRVO

เลือดออกในจอตาและหลอดเลือดฝอยโป่งพอง: พบเลือดออกแบบจุดและแบบปื้น และหลอดเลือดฝอยโป่งพองในบริเวณรอบนอกส่วนกลาง

อื่นๆ: จุดขาวคล้ายสำลี, จุดแดงเชอร์รี่ (cherry-red spot), หลอดเลือดใหม่ที่หัวประสาทตา, การเต้นเป็นจังหวะเองของหลอดเลือดแดงจอตา, หลอดเลือดอุดตันจากคอเลสเตอรอล

Q เหตุใดบางครั้งความดันลูกตาจึงไม่สูงขึ้นแม้มีรูกีโอซิสของม่านตา?

ใน OIS ภาวะขาดเลือดเรื้อรังทำให้การผลิตอารมณ์ขันน้ำโดยซิลิอารีบอดี้ลดลง ดังนั้นแม้มีสิ่งกีดขวางทางระบายอารมณ์ขันน้ำจากรูกีโอซิสของม่านตา ความดันลูกตาอาจยังปกติหรือต่ำเนื่องจากการผลิตอารมณ์ขันน้ำที่ลดลง ดูรายละเอียดในหัวข้อ «พยาธิสรีรวิทยา»

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุหลักของ OIS คือการตีบหรืออุดตันของหลอดเลือดแดงคาโรติดจากภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง ปัจจัยเสี่ยงต่อไปนี้มีส่วนเกี่ยวข้อง:

ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (Atherosclerosis): สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด เกิดการสะสมของไขมัน พังผืดหนาตัว คราบจุลินทรีย์ (atheroma) และลิ่มเลือดในชั้น intima ของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และขนาดกลาง
โรคเบาหวาน: ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในตีบตันมักมีโรคเบาหวานร่วมด้วย.
ความดันโลหิตสูง: ปัจจัยเสี่ยงทางระบบหลักที่ส่งเสริมภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง.
ภาวะไขมันในเลือดสูง การสูบบุหรี่ อายุมาก: ล้วนเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดแดงคาโรติด
โรคอักเสบ: กลุ่มอาการหลอดเลือดแดงใหญ่อักเสบ (Takayasu arteritis) และหลอดเลือดแดงใหญ่อักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (giant cell arteritis) อาจทำให้เกิดการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติด โรค Takayasu arteritis ทำให้เกิดการตีบตันจากการอักเสบของกิ่งก้านของส่วนโค้งของหลอดเลือดแดงใหญ่ และพบได้บ่อยในผู้ที่อายุน้อย (ผู้หญิงอายุต่ำกว่า 40 ปี) ซึ่งแตกต่างจาก OIS จากหลอดเลือดแข็งทั่วไป ส่วนหลอดเลือดแดงใหญ่อักเสบชนิดเซลล์ยักษ์พบได้บ่อยในผู้สูงอายุที่อายุมากกว่า 50 ปี และอาจมีอาการปวดกรามขณะเคี้ยว ปวดศีรษะ และกดเจ็บที่หลอดเลือดแดงขมับร่วมด้วย

หากระบบไหลเวียนเลือดเสริม (collateral circulation) ทำงานดี OIS อาจไม่เกิดขึ้นแม้ ICA จะอุดตันสมบูรณ์ ในทางกลับกัน หากระบบไหลเวียนเลือดเสริมไม่เพียงพอ OIS อาจเกิดขึ้นได้แม้ ICA ตีบเพียงประมาณ 50% ^8,9).

OIS เป็นโรคที่สะท้อนถึงโรคหลอดเลือดทั่วร่างกาย การจัดการทั่วร่างกายร่วมกับจักษุวิทยา อายุรศาสตร์โรคหัวใจและหลอดเลือด และศัลยกรรมประสาทเป็นสิ่งจำเป็น
ควบคุมความดันโลหิตสูง เบาหวาน และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติอย่างเหมาะสม
การสูบบุหรี่เร่งภาวะหลอดเลือดแดงแข็งอย่างมีนัยสำคัญ ควรงดสูบบุหรี่

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย OIS ทำได้โดยการรวมผลการตรวจทางตาและผลการตรวจทั่วร่างกาย การแยกความแตกต่างจากจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานและ CRVO มีความสำคัญเป็นพิเศษ

การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA)

การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนเป็นการตรวจที่มีประโยชน์มากที่สุดในการวินิจฉัย OIS

การเติมสารในคอรอยด์ล่าช้า: ผลการตรวจหลอดเลือดที่จำเพาะที่สุด พบใน 60% ของตา OIS ⁹⁾ โดยปกติการเติมสารในคอรอยด์จะเสร็จสมบูรณ์ภายใน 5 วินาทีหลังจากสารทึบรังสีปรากฏ แต่ใน OIS จะล่าช้าอย่างเห็นได้ชัด นอกจากนี้ยังสะท้อนเป็น “เวลาการไหลเวียนของหลอดเลือดแดงแขนล่าช้า” ซึ่งเวลาที่สารทึบรังสีจากแขนถึงจอประสาทตาจะยาวนานขึ้น
การยืดเวลาการผ่านของหลอดเลือดแดง-ดำจอประสาทตา: ผลการตรวจหลอดเลือดที่ไวที่สุด พบในตาสูงถึง 95% ⁹⁾ และบางรายอาจล่าช้า 1 นาทีหรือมากกว่า
การย้อมสีผนังหลอดเลือดจอประสาทตา: พบใน 85% ของกรณี ⁹⁾ เกิดจากความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเนื่องจากการแตกของสิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตาชั้นใน การย้อมสีหลอดเลือดแดงเด่นชัดเป็นพิเศษใน OIS และมีประโยชน์ในการแยกความแตกต่างจาก CRVO
อื่นๆ: การเรืองแสงมากเกินไปของจานประสาทตา, จุดรับภาพบวม (ประมาณ 15%⁹⁾), การไม่ไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดฝอยจอตา, และหลอดเลือดโป่งพองขนาดเล็ก

การตรวจหลอดเลือดด้วยสีอินโดไซยานีนกรีน (ICG)

สามารถประเมินความผิดปกติของหลอดเลือดคอรอยด์ได้ละเอียดยิ่งขึ้น ใน OIS จะพบว่าช่วงเวลาการไหลเวียนจากแขนถึงคอรอยด์และช่วงเวลาการไหลเวียนภายในคอรอยด์ยาวนานขึ้น เกิดบริเวณที่ขาดการเติมเนื่องจากหลอดเลือดฝอยคอรอยด์อุดตัน

การตรวจทางไฟฟ้าสรีรวิทยา

การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอตา (ERG)/VEP: ใน OIS อาจพบความผิดปกติทางไฟฟ้าสรีรวิทยาตามระดับของภาวะขาดเลือด แต่การวินิจฉัยหลักคือการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนและการประเมินภาพหลอดเลือดแดงคาโรติด⁹⁾
VEP: บางครั้งใช้เป็นการตรวจเสริม มีรายงานการดีขึ้นหลังการสร้างหลอดเลือดใหม่¹⁴⁾

การประเมินภาพหลอดเลือดแดงคาโรติด

เพื่อประเมินการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติด ใช้การตรวจดังต่อไปนี้

วิธีการตรวจ	ลักษณะ	ความไวและความจำเพาะ
อัลตราซาวนด์ดูเพล็กซ์หลอดเลือดแดงคาโรติด	ตัวเลือกแรก ไม่รุกราน	การตรวจหาการอุดตัน: ความไว 96%, ความจำเพาะ 100%¹¹⁾
MRA	การตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติมขั้นที่สอง	การตีบ 70-99%: ความไว 95%, ความจำเพาะ 90%
CTA	สามารถประเมินโรคหลอดเลือดสมองพร้อมกันได้	ดีเยี่ยมในการจำแนกลักษณะของคราบพลัค

ความสัมพันธ์ระหว่างความเร็วซิสโตลิกสูงสุด (PSV) จากการตรวจอัลตราซาวนด์ดูเพล็กซ์ของหลอดเลือดแดงคาโรติดและอัตราการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน (ICA) แตกต่างกันไปตามมาตรฐานของสถานพยาบาลและเงื่อนไขการวัด แต่แนวทางทั่วไปมีดังนี้ ^11,12)

PSV 125–225 ซม./วินาที → ICA ตีบ 50–70%
PSV 225–350 ซม./วินาที → ICA ตีบ 70–90%
PSV > 350 ซม./วินาที → ICA ตีบมากกว่า 90%

ในการตรวจ Doppler สี รูปแบบการไหลย้อนกลับของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาเป็นตัวบ่งชี้เฉพาะสำหรับการตีบหรืออุดตันของ ICA ข้างเดียวกันอย่างรุนแรง

การวินิจฉัยแยกโรค

OIS มักถูกวินิจฉัยผิดเป็นโรคต่อไปนี้

โรคที่ต้องแยกวินิจฉัย

ความแตกต่างจาก OIS

จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน

มักพบร่วมกับสิ่งผิดปกตินอกเหนือจากเลือดออก เช่น จุดปุยฝ้ายและสารคัดหลั่งแข็ง ในการตรวจ FA: ไม่มีการย้อมสีหลอดเลือดแดง การรั่วจากหลอดเลือดดำเป็นหลัก

หลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน

หลอดเลือดดำคดเคี้ยวชัดเจน ในการตรวจ FA: การรั่วจากหลอดเลือดดำรุนแรง อาจพบหลอดเลือดเลี้ยงทดแทน (หลอดเลือดรูปห่วง) ที่หัวประสาทตา

หากมีเส้นเลือดใหม่ที่ม่านตาและมุมตาแม้ว่าเบาหวานขึ้นจอประสาทตาจะมีระดับน้อย ควรสงสัย OIS และทำการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟีและอัลตราซาวนด์หลอดเลือดแดงคาโรติด ควรสังเกตว่า OIS และเบาหวานขึ้นจอประสาทตาอาจเกิดร่วมกันได้

ในการแยก OIS ออกจาก CRVO ใน FA นั้น CRVO มีการรั่วซึมจากหลอดเลือดดำจอประสาทตาอย่างรุนแรง ในขณะที่ OIS การย้อมสีเนื้อเยื่อของหลอดเลือดแดงเด่นชัดกว่าหลอดเลือดดำ ใน CRVO อาจมีหลอดเลือดเลี้ยงร่วม (หลอดเลือดรูปห่วง) ที่หัวประสาทตา แต่ไม่พบใน OIS

Q จะแยก OIS และเบาหวานขึ้นจอประสาทตาอย่างไร?

ใน OIS FA แสดงการเติมของคอรอยด์ที่ล่าช้าและการย้อมสีเนื้อเยื่อหลอดเลือดแดงจอประสาทตา โดยมีการเปลี่ยนแปลงแบบเพิ่มจำนวนเล็กน้อย ในขณะที่เบาหวานขึ้นจอประสาทตา การรั่วซึมจากหลอดเลือดดำเป็นหลักและการเติมของคอรอยด์ปกติ เนื่องจาก OIS และเบาหวานขึ้นจอประสาทตาอาจเกิดร่วมกัน หากมีเส้นเลือดใหม่แม้ว่าผลการตรวจอวัยวะภายในตาจะน้อย ให้พิจารณาการมีอยู่ของโรคทั้งสอง

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษา OIS แบ่งเป็นการรักษาทางศัลยกรรมสำหรับหลอดเลือดแดงคาโรติดตีบและการรักษาเฉพาะที่ตา⁶⁾.

การรักษาโดยการผ่าตัด (การสร้างหลอดเลือดแดงคาโรติดใหม่)

การรักษาโดยการผ่าตัดสำหรับการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติดเป็นการรักษาที่แก้ไขสาเหตุเพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนเลือดไปยังดวงตา ในกรณีที่มีการตีบของ ICA อย่างรุนแรงและมีอาการ ควรปรึกษาแพทย์ศัลยกรรมประสาทและศัลยกรรมหลอดเลือดเพื่อพิจารณาข้อบ่งชี้ของการผ่าตัดลอกคราบจุลินทรีย์ออกจากหลอดเลือดแดงคาโรติด (CEA) หรือการใส่ขดลวด โดยคำนึงถึงการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองและการปรับปรุงการไหลเวียนเลือดไปยังดวงตา มีรายงานการปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตของดวงตาและผลการตรวจทางไฟฟ้าสรีรวิทยาหลังการสร้างหลอดเลือดใหม่ ^13,14)

สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการผ่าตัด อาจพิจารณาการผ่าตัดต่อเชื่อมหลอดเลือดแดงขมับผิวเผินไปยังหลอดเลือดแดงสมองส่วนกลาง (STA-MCA bypass) เป็นทางเลือกในการรักษาแบบรุกล้ำ เป็นขั้นตอนการสร้างทางเบี่ยงเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนเลือดในสมองในกรณีที่ยากต่อการทำ CEA หรือการใส่ขดลวดหลอดเลือดแดงคาโรติด และพิจารณาข้อบ่งชี้ร่วมกับแพทย์ศัลยกรรมประสาท

แนวทางการรักษา

แสดงขั้นตอนการตัดสินใจรักษาเป็นลำดับ

การประเมินการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติด: ประเมินระดับการตีบและลักษณะของคราบจุลินทรีย์ด้วยอัลตราซาวนด์คอ, MRA และ CTA
การทำงานร่วมกับอายุรแพทย์และศัลยแพทย์ระบบประสาท: พิจารณาข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัด CEA หรือการใส่ขดลวดในหลอดเลือดแดงคาโรติด การรักษาทางอายุรกรรม เช่น การให้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดและการขยายหลอดเลือดก็ได้รับการพิจารณาควบคู่กันไปด้วย
กรณีที่มีรูกีโอซิสของม่านตา (rubeosis iridis): ทำการจี้แสงทั่วจอประสาทตา (PRP) เพื่อยับยั้งการผลิต VEGF จากจอประสาทตาขาดเลือด
กรณีต้อหินที่มีเส้นเลือดใหม่: เริ่มใช้ยาลดความดันลูกตา หากควบคุมความดันไม่ได้ ให้พิจารณาผ่าตัดกรองหรือจี้จอตาด้วยแสงตามการทำงานของสายตาที่เหลืออยู่
การรักษาเสริม: การฉีดสารยับยั้ง VEGF เข้าไปในน้ำวุ้นตา มีรายงานในระดับรายงานผู้ป่วยว่าทำให้เส้นเลือดใหม่หดตัวชั่วคราว (ไม่อยู่ในสิทธิประโยชน์ของประกัน) ¹⁵⁾

การรักษาเฉพาะที่บริเวณดวงตา

การจี้จอตาทั่วทั้งจอประสาทตา (PRP): ทำในกรณีที่มีเส้นเลือดงอกที่ม่านตา (rubeosis iridis) และต้อหินชนิดเส้นเลือดงอก (neovascular glaucoma) ช่วยยับยั้งการสร้าง VEGF จากจอประสาทตาขาดเลือด และทำให้เส้นเลือดงอกฝ่อลง
การฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตา: การให้แอนติบอดีที่ยับยั้ง VEGF เข้าแก้วตาในระดับรายงานผู้ป่วยพบว่าทำให้เส้นเลือดใหม่หดตัวชั่วคราว (ไม่ครอบคลุมโดยประกัน)¹⁵⁾ นอกจากนี้ยังมีประโยชน์เป็นตัวช่วยเสริม PRP เพื่อเพิ่มการมองเห็นเมื่อมีเลือดออกในแก้วตา การหดตัวอย่างคงที่โดยไม่มีการปรับปรุงการไหลเวียนเลือดของตาอย่างพื้นฐานนั้นยากที่จะคาดหวัง
การผ่าตัดต้อหิน: หากความดันลูกตาไม่ลดลงด้วย PRP ให้พิจารณาการผ่าตัดกรองหรือการจี้แสงที่ซิลิอารีบอดี้ตามการทำงานของสายตาที่เหลืออยู่

การจัดการทั่วร่างกาย

การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือด: เริ่มต้นโดยร่วมมือกับอายุรกรรมเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง
การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาขยายหลอดเลือด: ใช้เป็นการรักษาทางอายุรกรรมเสริม การบล็อกปมประสาทสเตลเลตอาจถูกพิจารณาเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนเลือด
การจัดการปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือดทั่วร่างกาย: ควบคุมความดันโลหิตสูง เบาหวาน และไขมันในเลือดสูง รวมถึงแนะนำให้เลิกบุหรี่
การค้นหาภาวะลิ่มเลือดอุดตันจากหัวใจ: จำเป็นต้องประเมินภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วด้วยการตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

หลังการผ่าตัดฟื้นฟูหลอดเลือดแดงคาโรติด การทำงานของซิลิอารีบอดีอาจดีขึ้น ทำให้การผลิตอารมณ์ขันในน้ำฟื้นตัวและความดันลูกตาเพิ่มขึ้น การติดตามความดันลูกตาหลังผ่าตัดมีความสำคัญ
ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงคาโรติดรุนแรงที่มีการไหลเวียนเลือดทางเลือกไม่เพียงพอ ความเสี่ยงของภาวะสมองขาดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการตรวจหลอดเลือดอาจสูงกว่าปกติ
การฉีดยา anti-VEGF เข้าในวุ้นตาไม่ครอบคลุมโดยประกัน และผลเป็นเพียงชั่วคราว จำเป็นต้องเข้าใจว่าไม่ใช่การรักษาที่ต้นเหตุ

Q ยา anti-VEGF เป็นการรักษาที่ต้นเหตุของ OIS หรือไม่?

การฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตา (intravitreal injection) สามารถทำให้หลอดเลือดใหม่ที่เกี่ยวข้องกับ OIS หดตัวชั่วคราว แต่ไม่ครอบคลุมโดยประกันและไม่ใช่การรักษาที่หายขาด ใช้เป็นตัวช่วยในการจับจอประสาทตาด้วยแสงทั่วจอประสาทตา (panretinal photocoagulation) หรือเพื่อเพิ่มความชัดเจนในการมองเห็นระหว่างที่มีเลือดออกในแก้วตา การรักษาที่หายขาดสำหรับ OIS คือการผ่าตัดฟื้นฟูการไหลเวียนของหลอดเลือดแดงคาโรติด (เช่น CEA) และการหดตัวอย่างคงที่ของหลอดเลือดใหม่นั้นยากที่จะคาดหวังได้หากไม่มีการปรับปรุงการไหลเวียนเลือดของตา

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การเกิดโรค OIS เกี่ยวข้องกับความไม่เพียงพอของการไหลเวียนเลือดทางอ้อม (collateral circulation) ระหว่างระบบ ICA และ ECA หรือระหว่าง ICA ขวาและซ้าย การพัฒนาของการไหลเวียนเลือดทางอ้อมมีความแตกต่างกันมากในแต่ละบุคคล และเป็นปัจจัยสำคัญที่สุดประการหนึ่งที่กำหนดการเกิดโรคและความรุนแรงของโรค

การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตพลศาสตร์

ในตา OIS การไหลเวียนเลือดหลังลูกตาลดลง และเกิดการไหลย้อนกลับของหลอดเลือดแดงจักษุ (ophthalmic artery) ¹⁰⁾ หลอดเลือดแดงจักษุทำหน้าที่เป็น “หลอดเลือดแดงขโมย” (steal artery) ทำให้เกิดภาวะเลือดไปเลี้ยงน้อย (hypoperfusion) อย่างต่อเนื่อง ความดันโลหิตช่วงคลายตัวของหลอดเลือดแดงจักษุลดลงและดีขึ้นหลังการผ่าตัดหลอดเลือดแดงคาโรติด

การตีบตันอย่างรุนแรงของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในหรือหลอดเลือดแดงคาโรติดร่วม → ความดันเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดแดงจักษุลดลง → ภาวะขาดเลือดเรื้อรังของจอประสาทตา ม่านตา และคอรอยด์ข้างเดียวกัน การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตพลศาสตร์ต่อเนื่องนี้เป็นพื้นฐานของ OIS

ความเสียหายของเนื้อเยื่อตาจากภาวะขาดเลือด

ภาวะขาดเลือดของคอรอยด์: เกิดการอุดตันของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ ส่งผลให้การส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังชั้นนอกของจอตา (เซลล์รับแสง) ลดลง ซึ่งสะท้อนให้เห็นเป็นแอมพลิจูดของคลื่น a ใน ERG ที่ลดลง
ภาวะขาดเลือดของชั้นในจอตา: ความดันเลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลางลดลง ทำให้ชั้นในของจอตาขาดเลือด ซึ่งตรวจพบได้จากแอมพลิจูดของคลื่น b ใน ERG ที่ลดลง
การสร้างเส้นเลือดใหม่: การผลิต VEGF ที่เพิ่มขึ้นจากภาวะขาดเลือดเรื้อรังทำให้เกิดรูกีโอซิสของม่านตา เส้นเลือดใหม่ที่หัวประสาทตา และเส้นเลือดใหม่ที่จอตา ลำดับเหตุการณ์: ภาวะขาดเลือดเรื้อรัง → การผลิต VEGF มากเกินไป → รูกีโอซิสของม่านตา → การอุดตันของมุมช่องหน้าม่านตา → ต้อหินจากเส้นเลือดใหม่ ซึ่งเป็นตัวกำหนดพยากรณ์โรคทางสายตาใน OIS
การสลายของสิ่งกีดขวางเลือด-จอตา: ภาวะขาดเลือดเรื้อรังทำลายสิ่งกีดขวางเลือด-จอตาชั้นใน ซึ่งสังเกตได้จากการย้อมสีของหลอดเลือดจอตาและการเพิ่มขึ้นของแฟลร์

ภาวะขาดเลือดของซิลิอารีบอดีและการลดลงของการผลิตอารมณ์ขันน้ำ

ภาวะขาดเลือดเรื้อรังของซิลิอารีบอดี้ทำให้การผลิตอารมณ์ขันในน้ำโดยเยื่อบุซิลิอารีลดลง ดังนั้น แม้จะเกิดการอุดตันของทางระบายอารมณ์ขันในน้ำจากรูบีโอซิสของม่านตา การลดลงของการผลิตอารมณ์ขันในน้ำอาจชดเชย ทำให้ความดันลูกตาอยู่ในระดับปกติหรือต่ำ ในตา OIS ก่อนเกิดรูบีโอซิสของม่านตา ความดันลูกตามักปกติหรือมีแนวโน้มต่ำ

ด้วยกลไกนี้ ทำให้เกิดภาพทางคลินิกที่จำเพาะของ OIS ซึ่งความดันลูกตาไม่สูงขึ้นแม้จะมีรูบีโอซิสของม่านตา นอกจากนี้ หลังการสร้างหลอดเลือดใหม่ด้วย CEA การทำงานของซิลิอารีบอดี้อาจฟื้นตัว ทำให้การผลิตอารมณ์ขันในน้ำเพิ่มขึ้นและความดันลูกตาสูงขึ้นได้

พยาธิวิทยาของหลอดเลือดแดงแข็ง

ในหลอดเลือดแดงแข็งของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน จะเกิดการสะสมไขมัน การหนาตัวของ fibrous และการเกิดแผ่นไขมันในชั้น intima ของหลอดเลือด ทำให้รูหลอดเลือดตีบแคบลงและความดันเลือดไปเลี้ยงส่วนปลายลดลง ลิ่มเลือดที่หลุดจากบริเวณตีบอาจอุดตันแขนงของหลอดเลือดแดงจอตา (สาเหตุของ amaurosis fugax)

7. ดำเนินโรคและการพยากรณ์โรค

ภาพรวมการพยากรณ์การมองเห็นใน OIS

การพยากรณ์การมองเห็นใน OIS ขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มีเส้นเลือดใหม่ที่ม่านตาเป็นอย่างมาก

กรณีที่มีเส้นเลือดใหม่ที่ม่านตา: ผลการมองเห็นมักไม่ดี และการลุกลามไปเป็นต้อหินชนิดเส้นเลือดใหม่เป็นสาเหตุหลักของการเสื่อมของการมองเห็น^3,9,16)
กรณีที่ไม่มีเส้นเลือดใหม่ที่ม่านตา: คาดว่าการพยากรณ์การมองเห็นค่อนข้างดี
การพยากรณ์ชีวิต: OIS มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดสมองตีบ ดังนั้นการจัดการปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดผิดปกติ การสูบบุหรี่) ในระยะยาวจึงเกี่ยวข้องโดยตรงกับการพยากรณ์ชีวิต

ปัจจัยที่มีผลต่อการพยากรณ์การมองเห็น

ปัจจัยที่มีผลต่อพยากรณ์โรคทางสายตามีดังนี้:

การมีหรือไม่มี rubeosis ของม่านตา: ปัจจัยพยากรณ์โรคที่สำคัญที่สุด เมื่อเกิด rubeosis ของม่านตา จะพัฒนาไปเป็นต้อหินชนิดเส้นเลือดใหม่ และการทำงานของการมองเห็นจะแย่ลงอย่างรวดเร็ว
ความสำเร็จของการผ่าตัดสร้างหลอดเลือดแดงคาโรติดใหม่: หากการผ่าตัดสร้างหลอดเลือดใหม่ด้วย CEA ประสบความสำเร็จ การไหลเวียนเลือดในตาอาจดีขึ้นและการเสื่อมของการมองเห็นอาจหยุดลง อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงจากภาวะขาดเลือดที่ดำเนินไปแล้วนั้นไม่สามารถกลับคืนได้
ระดับสายตาครั้งแรกที่ตรวจ: ผู้ป่วยที่มีระดับสายตาครั้งแรกดี (20/400 หรือดีกว่า) มักมีพยากรณ์โรคค่อนข้างดี
สถานะการควบคุมโรคทางระบบ: หากการควบคุมภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง เบาหวาน และความดันโลหิตสูงไม่เพียงพอ อาการทางตามักจะแย่ลง

การทำงานร่วมกับแผนกอื่นและการจัดการระยะยาว

ผู้ป่วย OIS จำเป็นต้องทำงานร่วมกันไม่เพียงแต่กับจักษุแพทย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงสาขาวิชาต่อไปนี้ด้วย

ศัลยกรรมประสาทและศัลยกรรมหลอดเลือด: การประเมินและดำเนินการรักษาทางศัลยกรรมสำหรับการตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติด (CEA หรือการใส่ขดลวด)
อายุรศาสตร์โรคหัวใจและอายุรศาสตร์ประสาทวิทยา: การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองและเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือด การจัดการยาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านการแข็งตัวของเลือด
อายุรศาสตร์และอายุรศาสตร์ต่อมไร้ท่อ: การควบคุมปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือด (ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ)
จักษุวิทยา: การติดตามผลเป็นระยะด้วยการตรวจอวัยวะภายในตา การวัดความดันลูกตา และการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน การตรวจพบตั้งแต่ระยะแรกและการรักษาภาวะเส้นเลือดงอกที่ม่านตา

8. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

ความก้าวหน้าในการวินิจฉัยด้วยภาพแบบไม่รุกล้ำ

OCT angiography (OCTA) เป็นเทคนิคที่ช่วยให้เห็นโครงสร้างหลอดเลือดของจอประสาทตาและคอรอยด์โดยไม่ต้องใช้สารทึบรังสี และคาดว่าจะนำมาประยุกต์ใช้ในการประเมินบริเวณจอประสาทตาที่ขาดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดฝอยใน OIS แม้ว่าปัจจุบันจะเริ่มถูกจัดให้เป็นการตรวจเสริมสำหรับการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน แต่การศึกษาในวงกว้างเกี่ยวกับประโยชน์ของ OCTA ใน OIS ยังมีจำกัดในขณะนี้

การใส่ขดลวดค้ำยันหลอดเลือดแดงคาโรติด

กำลังมีการศึกษาการใส่ขดลวดคาโรติดเป็นวิธีการสร้างหลอดเลือดใหม่แบบรุกรานน้อยที่สุดแทนการผ่าตัดเอาผนังหลอดเลือดคาโรติดออก ถือเป็นทางเลือกสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงในการผ่าตัด แต่หลักฐานเกี่ยวกับพยากรณ์การมองเห็นระยะยาวที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ OIS ยังไม่เพียงพอ

9. เอกสารอ้างอิง

Mendrinos E, Machinie TG, Pournaras CJ. Ocular ischemic syndrome. Surv Ophthalmol. 2010;55(1):2-34. doi:10.1016/j.survophthal.2009.02.010. PMID: 19833366
Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology. 1997;104(5):859-864. PMID: 9160031
Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol. 1991;15(1):15-20. PMID: 2010282
Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239-251. PMID: 3182203
Kearns TP, Hollenhorst RW. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1963;38:304-312.
Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol. 2000;84(12):1428-1431. PMID: 11090487
Duker JS, Belmont JB. Ocular ischemic syndrome secondary to carotid artery dissection. Am J Ophthalmol. 1988;106(6):750-752. PMID: 3195648
Sturrock GD, Mueller HR. Chronic ocular ischaemia. Br J Ophthalmol. 1984;68(10):716-723. PMID: 6477854
Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-144. PMCID: PMC3560693. PMID: 22847215
Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, et al. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology. 1997;104(12):1994-2002. PMID: 9400757
Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-346. PMID: 14500855
Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24(9):1292-1296. PMID: 8362421
Kerty E, Eide N, Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Acta Ophthalmol Scand. 1995;73(1):72-76. PMID: 7627765
Kearns TP. Ophthalmology and the carotid artery. Am J Ophthalmol. 1979;88(4):714-722. PMID: 384144
Fawzi AA, Eliott D, Sobrin L, Duker JS. Resolution of neovascular glaucoma in the ocular ischemic syndrome after carotid artery bypass surgery and intravitreal bevacizumab. J Glaucoma. 2011;20(1):61-63. PMID: 20179625
Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentation, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17-28.