Синдром глазной ишемии (Ocular Ischemic Syndrome; OIS) — это общее название глазных заболеваний, вызванных хроническим снижением глазного кровотока1). Чаще всего причиной является стеноз сонной артерии вследствие атеросклероза. Воспалительные заболевания, такие как синдром аортоартериита (болезнь Такаясу) и гигантоклеточный артериит, также могут вызывать стеноз.
Выраженный стеноз внутренней сонной артерии (ВСА) или общей сонной артерии (ОСА) приводит к снижению перфузионного давления глазной артерии, вызывая ипсилатеральные глазные нарушения. Состояние, при котором снижение кровотока и давления в глазной артерии вследствие окклюзии или стеноза внутренней сонной артерии приводит к глазным и неврологическим симптомам, также называется «синдромом внутренней сонной артерии»5). Поскольку OIS несет риск развития инфаркта мозга, важно взаимодействие с другими специалистами.
В зависимости от характера начала заболевания поражения делятся на следующие два типа.
Средний возраст возникновения: около 65 лет. Развитие в возрасте до 50 лет встречается редко.
Половая предрасположенность: соотношение мужчин и женщин 2:1, чаще у мужчин. Это связано с более высокой частотой атеросклероза и заболеваний сонных артерий у мужчин.
Двустороннее поражение: до 22% случаев поражаются оба глаза2).
Заболеваемость: оценивается примерно в 7,5 случаев на 1 миллион человек в год9). Однако возможна ошибочная диагностика как окклюзии вен сетчатки или диабетической ретинопатии, что может приводить к занижению показателей.
Связь с диабетом: у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии часто встречается сахарный диабет.
У пациентов с симптоматической окклюзией сонной артерии примерно в 29% случаев наблюдаются обычно бессимптомные изменения сосудов сетчатки, часть из которых прогрессирует до симптоматического ОИС, как сообщается9).
QОбязательно ли ОИС является односторонним?
A
Примерно в 20% случаев поражаются оба глаза2). Это чаще происходит при двустороннем стенозе сонных артерий. Тяжесть зависит от степени стеноза, развития коллатерального кровообращения и наличия системных сосудистых заболеваний.
Неоваскуляризация диска зрительного нерва при синдроме глазной ишемии
Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.
Стрелкой показана неоваскуляризация диска зрительного нерва левого глаза. Соответствует неоваскуляризации диска, рассматриваемой в разделе «2. Основные симптомы и клинические признаки».
OIS — это глазное проявление системного заболевания, и пациенты иногда обращаются с жалобами на системные симптомы, а не на глазные. Основные субъективные симптомы включают:
Снижение зрения: часто прогрессирует постепенно, но может возникнуть внезапно. Сообщается, что у 65% пациентов при первом обращении острота зрения составляет 20/400 (0,05) или ниже4).
Преходящая слепота (amaurosis fugax): наблюдается примерно у 10% пациентов9). Темная тень распространяется на все поле зрения и длится от нескольких секунд до нескольких минут. Основная причина — транзиторная эмболия центральной артерии сетчатки или ее ветвей.
Боль в глазу: отмечается примерно у 40% пациентов9). Это тупая постоянная боль, возникающая в верхней части глазницы, верхней части лица и височной области. Характерно усиление в вертикальном положении и уменьшение в положении лежа. Также называется «глазной стенокардией».
Другие: сообщается о светобоязни, плавающих помутнениях, метаморфопсиях, фотопсиях и диплопии.
Офтальмологические признаки OIS подразделяются на переднесегментные, заднесегментные и орбитальные.
Переднесегментные признаки
Рубеоз радужки: наиболее характерный переднесегментный признак, встречающийся в 67% случаев7). Приводит к неоваскулярной глаукоме.
Колебания внутриглазного давления: у половины пациентов с рубеозом радужки внутриглазное давление повышается. У другой половины повышения давления не происходит из-за снижения продукции водянистой влаги цилиарным телом.
Воспаление передней камеры: отмечаются вспышки и увеличение количества клеток. Напоминает иридоциклит.
Аномалии зрачка: полурасширенный фиксированный зрачок или вялая реакция на свет. Наблюдается относительный афферентный зрачковый дефект (RAPD).
Данные заднего отрезка глаза
Сужение артерий сетчатки: один из наиболее ранних признаков заднего отрезка глаза, выявляемых при офтальмоскопии.
Расширение вен сетчатки: расширение вен присутствует, но извитость слабая, что является отличительным признаком от ЦРВС.
Ретинальные геморрагии и микроаневризмы: точечные и пятнистые геморрагии, а также микроаневризмы в средней периферии.
QПочему при рубеозе радужки внутриглазное давление может не повышаться?
A
При OIS хроническая ишемия снижает продукцию водянистой влаги цилиарным телом. Поэтому даже при наличии рубоза радужки, вызывающего блокаду путей оттока водянистой влаги, внутриглазное давление может оставаться нормальным или низким из-за снижения продукции водянистой влаги. Подробнее см. в разделе «Патофизиология».
Основной причиной OIS является стеноз или окклюзия сонной артерии вследствие атеросклероза. Вовлечены следующие факторы риска:
Атеросклероз: наиболее частая причина. Характеризуется отложением липидов, фиброзным утолщением интимы, образованием атером и тромбов в крупных и средних артериях.
Сахарный диабет: у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии часто встречается сахарный диабет.
Артериальная гипертензия: является основным системным фактором риска, ускоряющим атеросклероз.
Гиперлипидемия, курение, пожилой возраст: все эти факторы повышают риск заболеваний сонных артерий.
Воспалительные заболевания: синдром дуги аорты (артериит Такаясу) и гигантоклеточный артериит могут вызывать стеноз сонных артерий. Артериит Такаясу вызывает воспалительный стеноз ветвей дуги аорты и отличается от обычного атеросклеротического ОИС тем, что чаще встречается у относительно молодых людей (женщин младше 40 лет). Гигантоклеточный артериит чаще встречается у пожилых людей старше 50 лет и может сопровождаться перемежающейся хромотой челюсти, головной болью и болезненностью височной артерии.
Если коллатеральное кровообращение сохранно, OIS может не развиться даже при полной окклюзии ВСА. С другой стороны, при недостаточном коллатеральном кровотоке OIS может возникнуть даже при стенозе ВСА около 50% 8,9).
Флюоресцентная ангиография глазного дна является наиболее полезным исследованием для диагностики OIS.
Задержка хориоидального наполнения: наиболее специфичный ангиографический признак. Наблюдается в 60% случаев OIS9). Обычно хориоидальное наполнение завершается в течение 5 секунд после появления контраста, но при OIS оно значительно замедлено. Это также отражается как «задержка времени плече-ретинального кровообращения», когда время достижения контраста от руки до глазного дна увеличивается.
Удлинение времени артериовенозного транзита сетчатки: наиболее чувствительный ангиографический признак. Наблюдается вплоть до 95% глаз9), в некоторых случаях задержка превышает 1 минуту.
Окрашивание сосудов сетчатки: наблюдается в 85% случаев9). Обусловлено повреждением эндотелиальных клеток из-за нарушения внутреннего гематоретинального барьера. Окрашивание артерий особенно выражено при OIS, что полезно для дифференциальной диагностики с CRVO.
Позволяет более детально оценить аномалии хориоидальных сосудов. При OIS отмечается удлинение времени плечо-хориоидея и внутрихориоидального времени циркуляции. Вследствие окклюзии хориокапилляров появляются зоны дефекта наполнения.
Электроретинография (ЭРГ)/ЗВП: при ОИС могут наблюдаться электрофизиологические нарушения в зависимости от степени ишемии, но основой диагностики являются флюоресцентная ангиография глазного дна и оценка сонных артерий 9).
ЗВП: может использоваться как вспомогательный метод; есть сообщения об улучшении показателей после реваскуляризации 14).
Связь между максимальной систолической скоростью кровотока (PSV) при дуплексном ультразвуковом исследовании сонных артерий и степенью стеноза ВСА варьирует в зависимости от стандартов учреждения и условий измерения, однако типичные ориентиры приведены ниже11,12).
PSV 125–225 см/с → стеноз ВСА 50–70%
PSV 225–350 см/с → стеноз ВСА 70–90%
PSV > 350 см/с → стеноз ВСА > 90%
При цветном допплеровском исследовании реверсивный паттерн кровотока в глазной артерии является специфическим признаком тяжелого стеноза или окклюзии ипсилатеральной ВСА.
OIS часто ошибочно диагностируют как следующие заболевания.
Дифференцируемое заболевание
Отличие от OIS
Диабетическая ретинопатия
Часто сопровождается другими изменениями, кроме кровоизлияний, такими как ватообразные пятна и твердые экссудаты. При ФАГ: отсутствие окрашивания артерий, преобладает венозная проницаемость.
Центральная окклюзия вен сетчатки
Выраженная извитость вен. При ФАГ: сильная проницаемость из вен. Могут наблюдаться коллатерали на диске зрительного нерва (петлевидные сосуды).
Если при легкой степени диабетической ретинопатии имеются новообразованные сосуды радужки и угла передней камеры, следует заподозрить ОИС и провести флюоресцентную ангиографию глазного дна и УЗИ сонных артерий. Также необходимо учитывать, что ОИС и диабетическая ретинопатия могут сочетаться.
При дифференциальной диагностике с ЦВС на ФАГ при ЦВС наблюдается выраженная экссудация из вен сетчатки, тогда как при ОИС более заметно окрашивание артерий, чем вен. При ЦВС могут присутствовать коллатерали (петлевидные сосуды) на диске зрительного нерва, чего не бывает при ОИС.
QКак отличить ОИС от диабетической ретинопатии?
A
При ОИС на ФАГ отмечаются задержка хориоидального наполнения и окрашивание артерий сетчатки, при этом пролиферативные изменения слабо выражены. При диабетической ретинопатии преобладает экссудация из вен, а хориоидальное наполнение нормальное. Поскольку ОИС и диабетическая ретинопатия могут сочетаться, при наличии новообразованных сосудов на фоне слабых изменений глазного дна следует рассматривать возможность сосуществования обоих заболеваний.
Хирургическое лечение стеноза сонной артерии является основным методом восстановления глазного кровотока. При симптоматическом тяжелом стенозе ВСА рассматривается возможность проведения каротидной эндартерэктомии (CEA) или стентирования совместно с нейрохирургами и сосудистыми хирургами с целью профилактики инсульта и улучшения глазного кровотока. После реваскуляризации сообщается об улучшении глазной гемодинамики и электрофизиологических показателей 13,14).
Для пациентов с высоким операционным риском может рассматриваться наложение анастомоза между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией (STA-MCA bypass) в качестве варианта инвазивного лечения. Это шунтирующая операция для улучшения мозгового кровотока в случаях, когда КЭА или стентирование сонной артерии затруднены, и решение о показаниях принимается совместно с нейрохирургией.
Ниже представлена поэтапная схема принятия решений о лечении.
Оценка стеноза сонной артерии: с помощью УЗИ шеи, МРА и КТ-ангиографии оцениваются степень стеноза и характеристики бляшки.
Сотрудничество с терапевтом и нейрохирургом: определение показаний к КЭА или стентированию сонной артерии. Также рассматривается медикаментозное лечение, включая антикоагулянтную и сосудорасширяющую терапию.
При рубеозе радужки: проведение панретинальной лазеркоагуляции (ПРЛК) для подавления продукции VEGF ишемизированной сетчаткой.
При неоваскулярной глаукоме: начало гипотензивной терапии; при неконтролируемом внутриглазном давлении рассматривается фильтрующая хирургия или циклофотокоагуляция в зависимости от остаточной зрительной функции.
Вспомогательное лечение: интравитреальное введение антител к VEGF в отдельных случаях приводило к временному регрессу новообразованных сосудов (вне зарегистрированных показаний)15)
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК): проводится при рубеозе радужки и неоваскулярной глаукоме. Подавляет продукцию VEGF ишемизированной сетчаткой и вызывает регресс новообразованных сосудов.
Интравитреальное введение анти-VEGF препаратов: интравитреальное введение антител к VEGF, по данным отдельных клинических случаев, вызывает временный регресс новообразованных сосудов (не входит в перечень услуг по ОМС)15). Также полезно в качестве вспомогательного средства при ПРЛК для улучшения видимости при наличии гемофтальма. Устойчивого регресса без улучшения основного кровотока в глазу ожидать сложно.
Хирургия глаукомы: если внутриглазное давление не снижается после ПРЛК, рассматривают фильтрующую хирургию или циклофотокоагуляцию в зависимости от остаточной зрительной функции.
Антитромбоцитарная терапия: назначается в сотрудничестве с терапевтом для профилактики инфаркта мозга.
Антикоагулянтная терапия и вазодилатационная терапия: используются в качестве вспомогательного медикаментозного лечения. Блокада звездчатого ганглия также может рассматриваться для улучшения кровотока.
Контроль системных сосудистых факторов риска: контроль артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии, а также рекомендации по отказу от курения.
Поиск кардиогенной эмболии: необходима оценка фибрилляции предсердий с помощью эхокардиографии и электрокардиографии.
QЯвляется ли анти-VEGF радикальным лечением OIS?
A
Интравитреальные инъекции анти-VEGF временно вызывают регресс неоваскуляризации, связанной с OIS, но не покрываются страховкой и не являются радикальным лечением. Они используются как вспомогательное средство при панретинальной фотокоагуляции или для улучшения видимости при гемофтальме. Радикальным лечением OIS является реваскуляризация сонной артерии (например, КЭА), и без улучшения глазного кровотока трудно ожидать стабильного регресса неоваскуляризации.
Развитие OIS связано с недостаточностью коллатерального кровообращения между системами ВСА и НСА или между правой и левой ВСА. Развитие коллатерального кровообращения сильно варьируется между людьми и является одним из важнейших факторов, определяющих возникновение и тяжесть заболевания.
При OIS снижается кровоток в ретробульбарных сосудах и возникает обратный ток крови в глазной артерии 10). Глазная артерия функционирует как «артерия-обкрадыватель», поддерживая состояние гипоперфузии. Диастолическое давление в глазной артерии снижается и нормализуется после операции на сонной артерии.
Выраженный стеноз внутренней или общей сонной артерии → снижение перфузионного давления в глазной артерии → хроническая ишемия сетчатки, радужки и сосудистой оболочки на той же стороне — эта последовательность гемодинамических изменений лежит в основе OIS.
Хориоидальная ишемия: возникает окклюзия хориокапилляров, снижается доставка кислорода и питательных веществ к наружным слоям сетчатки (фоторецепторам). Это отражается в снижении амплитуды волны a на ЭРГ.
Ишемия внутренних слоев сетчатки: из-за снижения перфузионного давления в центральной артерии сетчатки внутренние слои сетчатки становятся ишемичными. Это выявляется как снижение амплитуды волны b на ЭРГ.
Неоваскуляризация: хроническая ишемия вызывает повышенную продукцию VEGF, что приводит к рубеозу радужки, неоваскуляризации диска зрительного нерва и сетчатки. Каскад: хроническая ишемия → избыточная продукция VEGF → рубеоз радужки → закрытие угла передней камеры → неоваскулярная глаукома определяет прогноз зрения при ОИС.
Нарушение гематоофтальмического барьера: хроническая ишемия повреждает внутренний гематоофтальмический барьер, что наблюдается как окрашивание сосудов сетчатки и увеличение флэра.
Ишемия цилиарного тела и снижение продукции водянистой влаги
Хроническая ишемия цилиарного тела снижает продукцию водянистой влаги цилиарным эпителием. Поэтому, даже при возникновении блокады оттока водянистой влаги из-за рубеоза радужки, снижение продукции водянистой влаги может компенсировать это, и внутриглазное давление может оставаться нормальным или низким. В глазах с ОИС до развития рубеоза радужки внутриглазное давление часто имеет тенденцию к норме или снижению.
Благодаря этому механизму возникает характерная для ОИС клиническая картина: наличие рубеоза радужки без повышения внутриглазного давления. Кроме того, после восстановления кровотока с помощью КЭА и восстановления функции цилиарного тела продукция водянистой влаги может увеличиться, что приведет к повышению внутриглазного давления.
При атеросклерозе внутренней сонной артерии во внутренней оболочке сосуда образуются липидные отложения, фиброзное утолщение и атеромы. Это приводит к сужению просвета сосуда и снижению перфузионного давления ниже по току. Эмболы, оторвавшиеся от места стеноза, могут закупоривать ветви retinal artery (причина преходящей слепоты).
Прогноз зрения при OIS в значительной степени зависит от наличия рубеоза радужки.
Случаи с развитием рубеоза радужки: прогноз зрения обычно неблагоприятный, и прогрессирование до неоваскулярной глаукомы является основной причиной ухудшения зрительной функции3,9,16).
Случаи без развития рубеоза радужки: ожидается относительно благоприятный прогноз зрения.
Прогноз для жизни: поскольку OIS может привести к инфаркту мозга, долгосрочный контроль факторов риска атеросклероза (гипертония, диабет, дислипидемия, курение) напрямую влияет на прогноз для жизни.
Наличие рубеоза радужки: наиболее важный прогностический фактор. При развитии рубеоза радужки возникает неоваскулярная глаукома, и зрительная функция быстро ухудшается.
Успех каротидной реваскуляризации: Если реваскуляризация с помощью КЭА успешна, глазной кровоток улучшается, и прогрессирование снижения зрения может остановиться. Однако уже развившиеся ишемические изменения необратимы.
Острота зрения при первом обращении: У пациентов с хорошей остротой зрения (20/400 и выше) при первом обращении прогноз, как правило, относительно благоприятный.
Контроль системных заболеваний: При недостаточном контроле атеросклероза, диабета и гипертонии глазные симптомы также склонны ухудшаться.
Взаимодействие с другими специалистами и долгосрочное наблюдение
Пациентам с OIS необходимо сотрудничество не только с офтальмологом, но и со следующими специалистами.
Нейрохирургия и сосудистая хирургия: оценка и проведение хирургического лечения стеноза сонной артерии (каротидная эндартерэктомия, стентирование).
Кардиология и неврология: профилактика и лечение инсульта и сердечно-сосудистых событий. Контроль антиагрегантной и антикоагулянтной терапии.
Терапия и эндокринология: контроль сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидемия).
Офтальмология: регулярное наблюдение с помощью осмотра глазного дна, измерения внутриглазного давления и флуоресцентной ангиографии. Раннее выявление и лечение рубеоза радужки.
8. Новейшие исследования и перспективы на будущее (отчеты на стадии исследования)
OCT-ангиография (OCTA) — это метод, позволяющий визуализировать сосудистую структуру сетчатки и хориоидеи без использования контрастных веществ, и ожидается его применение для оценки зон отсутствия перфузии ретинальных капилляров при OIS. Хотя OCTA постепенно позиционируется как дополнительное исследование к флуоресцентной ангиографии, на данный момент крупномасштабные исследования полезности OCTA при OIS ограничены.
В качестве малоинвазивного метода реваскуляризации, альтернативного каротидной эндартерэктомии, изучается стентирование сонной артерии. Этот метод рассматривается как вариант для пациентов с высоким операционным риском, однако долгосрочные данные о зрительном прогнозе, специфичные для OIS, пока недостаточно накоплены.
Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol. 1991;15(1):15-20. PMID: 2010282
Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239-251. PMID: 3182203
Kearns TP, Hollenhorst RW. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1963;38:304-312.
Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol. 2000;84(12):1428-1431. PMID: 11090487
Duker JS, Belmont JB. Ocular ischemic syndrome secondary to carotid artery dissection. Am J Ophthalmol. 1988;106(6):750-752. PMID: 3195648
Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-144. PMCID: PMC3560693. PMID: 22847215
Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, et al. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology. 1997;104(12):1994-2002. PMID: 9400757
Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-346. PMID: 14500855
Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24(9):1292-1296. PMID: 8362421
Kerty E, Eide N, Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Acta Ophthalmol Scand. 1995;73(1):72-76. PMID: 7627765
Kearns TP. Ophthalmology and the carotid artery. Am J Ophthalmol. 1979;88(4):714-722. PMID: 384144
Fawzi AA, Eliott D, Sobrin L, Duker JS. Resolution of neovascular glaucoma in the ocular ischemic syndrome after carotid artery bypass surgery and intravitreal bevacizumab. J Glaucoma. 2011;20(1):61-63. PMID: 20179625
Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentation, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17-28.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
