Sindrom Iskemia Okular

Poin-poin penting sekilas

Poin Penting Sekilas

• Sindrom iskemia okular (OIS) adalah penyakit yang disebabkan oleh hipoperfusi bola mata akibat stenosis atau oklusi berat arteri karotis.
• Biasanya terjadi pada usia 60-an, dengan rasio pria:wanita 2:1. Sekitar 20% kasus terjadi pada kedua mata.
• Rubeosis iris (pembuluh darah baru pada iris) muncul pada 67% kasus dan menyebabkan glaukoma neovaskular.
• Sering salah didiagnosis sebagai retinopati diabetik atau oklusi vena retina sentral, dan keterlambatan pengisian koroid pada angiografi fluorescein menjadi kunci diagnosis banding.
• Karena dapat menjadi pertanda stroke, kolaborasi dengan departemen lain sangat penting.
• Prognosis penglihatan pada kasus rubeosis iridis cenderung buruk, dan perlu diwaspadai perkembangan menjadi glaukoma neovaskular ^9,16).

1. Sindrom Iskemik Okular

Sindrom Iskemik Okular (Ocular Ischemic Syndrome; OIS) adalah istilah umum untuk penyakit mata yang disebabkan oleh penurunan kronis aliran darah ke mata ¹⁾. Penyebab paling sering adalah stenosis arteri karotis akibat aterosklerosis. Penyakit inflamasi seperti arteritis Takayasu dan arteritis sel raksasa juga dapat menyebabkan stenosis.

Penurunan tekanan perfusi arteri oftalmika akibat stenosis berat arteri karotis interna (ICA) atau arteri karotis komunis (CCA) menyebabkan gangguan mata pada sisi yang sama. Kondisi dengan penurunan aliran darah dan tekanan arteri oftalmika serta gejala mata dan saraf akibat oklusi atau stenosis arteri karotis interna disebut juga “sindrom arteri karotis interna” ⁵⁾. Karena OIS berisiko menyebabkan infark serebral, kolaborasi dengan departemen lain penting.

Lesi diklasifikasikan menjadi dua berdasarkan cara onset:

• Lesi iskemik akut: oklusi arteri retina, neuropati optik iskemik anterior, amaurosis fugax
• Lesi iskemik kronis: Perdarahan perifer retina, neovaskularisasi diskus optikus, glaukoma neovaskular

Epidemiologi

• Usia tersering: Rata-rata usia sekitar 65 tahun. Jarang terjadi sebelum usia 50 tahun.
• Perbedaan jenis kelamin: Rasio pria:wanita 2:1, lebih sering pada pria karena tingginya insiden aterosklerosis dan penyakit arteri karotis pada pria.
• Kedua mata: Terjadi pada hingga 22% kasus²⁾.
• Insidensi: Diperkirakan sekitar 7,5 kasus per juta orang per tahun⁹⁾. Namun, mungkin ada salah diagnosis dengan oklusi vena retina dan retinopati diabetik, sehingga dapat terjadi underestimasi.
• Hubungan dengan diabetes: Pasien oklusi arteri karotis interna sering disertai diabetes.

Pada pasien oklusi karotis bergejala, perubahan vaskular retina yang biasanya asimtomatik ditemukan pada sekitar 29%, dan sebagian berkembang menjadi OIS simtomatik seperti yang dilaporkan ⁹⁾.

Q Apakah OIS selalu unilateral?

A

Sekitar 20% terjadi pada kedua mata ²⁾. Hal ini lebih sering terjadi jika stenosis melibatkan kedua arteri karotis. Tingkat keparahan bervariasi tergantung pada derajat stenosis, perkembangan sirkulasi kolateral, dan adanya penyakit vaskular sistemik.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Neovaskularisasi diskus optikus pada sindrom iskemia okular

Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.

Panah menunjukkan neovaskularisasi diskus optikus mata kiri. Ini sesuai dengan neovaskularisasi diskus yang dibahas di bagian “2. Gejala utama dan temuan klinis”.

Gejala subjektif

OIS adalah manifestasi okular dari penyakit sistemik, dan pasien mungkin datang dengan keluhan gejala sistemik daripada gejala okular. Gejala subjektif utama adalah sebagai berikut:

• Penurunan penglihatan: Sering berkembang secara bertahap, tetapi dapat juga timbul secara tiba-tiba. Dilaporkan bahwa 65% kasus memiliki visus 20/400 (0,05) atau lebih buruk pada kunjungan pertama⁴⁾.
• Amaurosis fugax: Ditemukan pada sekitar 10% pasien⁹⁾. Bayangan gelap menyebar ke seluruh lapang pandang dan berlangsung selama beberapa detik hingga menit. Penyebab utamanya adalah emboli sementara pada arteri retina sentral atau cabang-cabangnya.
• Nyeri mata: Ditemukan pada sekitar 40% kasus⁹⁾. Nyeri tumpul dan terus-menerus yang terjadi di daerah superior orbita, wajah bagian atas, dan temporal. Memburuk pada posisi tegak dan membaik saat berbaring. Juga disebut “angina okular”.
• Lainnya: Fotofobia, floaters, metamorphopsia, fotopsia, dan diplopia telah dilaporkan.

Perhatikan karakteristik nyeri mata

Nyeri iskemik OIS dapat disalahartikan sebagai nyeri glaukoma sekunder. Jika ada nyeri yang tidak dapat dijelaskan hanya dengan sedikit peningkatan tekanan intraokular, curigai OIS. Pada pasien lanjut usia, arteritis sel raksasa juga perlu disingkirkan.

Temuan Klinis

Tanda-tanda oftalmologis OIS dibagi menjadi segmen anterior, posterior, dan orbita.

Temuan Segmen Anterior

Rubeosis iridis: Temuan segmen anterior paling khas, muncul pada 67% kasus⁷⁾. Menyebabkan glaukoma neovaskular.

Fluktuasi tekanan intraokular: Pada separuh kasus rubeosis iridis, tekanan intraokular meningkat. Separuh lainnya tidak mengalami peningkatan karena penurunan produksi humor akuos oleh badan siliaris.

Inflamasi bilik mata depan: Terdapat peningkatan flare dan sel. Mirip dengan iridosiklitis.

Kelainan pupil: Midriasis fiks atau refleks cahaya lamban. Menunjukkan defek pupil aferen relatif (RAPD).

Temuan Segmen Posterior

Penyempitan arteri retina: Salah satu temuan segmen posterior paling awal pada pemeriksaan fundus.

Dilatasi vena retina: Dilatasi vena dengan tortuositas ringan, yang membedakannya dari CRVO.

Perdarahan retina dan mikroaneurisma: Perdarahan titik dan bercak serta mikroaneurisma di daerah perifer tengah.

Lainnya: Bercak putih seperti kapas, bercak merah ceri (cherry-red spot), neovaskularisasi diskus optikus, denyut spontan arteri retina, emboli kolesterol.

Q Mengapa tekanan intraokular kadang tidak meningkat meskipun terdapat rubeosis iris?

A

Pada OIS, iskemia kronis menurunkan produksi humor akuos oleh badan siliar. Oleh karena itu, meskipun terdapat obstruksi jalur outflow humor akuos akibat rubeosis iris, tekanan intraokular dapat tetap normal atau rendah karena penurunan produksi humor akuos. Lihat bagian «Patofisiologi» untuk detail.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Penyebab utama OIS adalah stenosis atau oklusi arteri karotis akibat aterosklerosis. Faktor risiko berikut berperan:

• Aterosklerosis: Penyebab paling umum. Terjadi penumpukan lipid, penebalan fibrosa, plak ateroma, dan pembentukan trombus di lapisan intima arteri besar dan sedang.
• Diabetes: Banyak pasien oklusi arteri karotis interna yang juga menderita diabetes.
• Hipertensi: Faktor risiko sistemik utama yang mempercepat aterosklerosis.
• Hiperlipidemia, merokok, usia lanjut: semuanya meningkatkan risiko penyakit arteri karotis.
• Penyakit inflamasi: Sindrom aortitis (arteritis Takayasu) dan arteritis sel raksasa dapat menyebabkan stenosis arteri karotis. Arteritis Takayasu menyebabkan stenosis inflamasi pada cabang lengkung aorta dan lebih sering terjadi pada usia muda (wanita di bawah 40 tahun), berbeda dengan OIS aterosklerotik biasa. Arteritis sel raksasa lebih sering terjadi pada lansia di atas 50 tahun dan dapat disertai klaudikasio rahang, sakit kepala, dan nyeri tekan arteri temporalis.

Jika sirkulasi kolateral baik, OIS mungkin tidak terjadi meskipun ICA tersumbat total. Sebaliknya, jika sirkulasi kolateral tidak memadai, OIS dapat terjadi bahkan dengan stenosis ICA sekitar 50% ^8,9).

Pentingnya Manajemen Sistemik

• OIS adalah penyakit yang mencerminkan penyakit vaskular sistemik. Manajemen sistemik yang terkoordinasi dengan oftalmologi, kardiologi, dan bedah saraf sangat penting.
• Kontrol hipertensi, diabetes, dan dislipidemia dengan tepat.
• Merokok secara signifikan mempercepat aterosklerosis. Berhentilah merokok.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Diagnosis OIS dilakukan dengan menggabungkan temuan okular dan temuan sistemik. Diferensiasi dari retinopati diabetik dan CRVO sangat penting.

Angiografi Fluorescein (FA)

Angiografi fluorescein adalah pemeriksaan yang paling berguna untuk diagnosis OIS.

• Keterlambatan pengisian koroid: Temuan angiografi yang paling spesifik. Ditemukan pada 60% mata OIS ⁹⁾. Biasanya pengisian koroid selesai dalam 5 detik setelah munculnya zat kontras, tetapi pada OIS terjadi keterlambatan yang signifikan. Hal ini juga tercermin sebagai “keterlambatan waktu sirkulasi arteri brakialis”, di mana waktu yang dibutuhkan zat kontras dari lengan ke fundus memanjang.
• Perpanjangan waktu transit arteri-vena retina: Temuan angiografi yang paling sensitif. Ditemukan pada hingga 95% mata ⁹⁾, dan beberapa kasus menunjukkan keterlambatan 1 menit atau lebih.
• Pewarnaan pembuluh darah retina: Ditemukan pada 85% kasus ⁹⁾. Disebabkan oleh kerusakan sel endotel vaskular akibat gangguan sawar darah-retina internal. Pewarnaan arteri sangat menonjol pada OIS dan berguna untuk membedakannya dari CRVO.
• Lainnya: Hiperfluoresensi diskus optikus, edema makula (sekitar 15%⁹⁾), non-perfusi kapiler retina, dan mikroaneurisma.

Angiografi Hijau Indosianin (ICG)

Dapat mengevaluasi kelainan pembuluh darah koroid secara lebih rinci. Pada OIS, terjadi perpanjangan waktu sirkulasi lengan-koroid dan waktu sirkulasi intrakoroid. Area defek pengisian muncul akibat oklusi lempeng kapiler koroid.

Pemeriksaan Elektrofisiologi

• Elektroretinografi (ERG)/VEP: Pada OIS, dapat menunjukkan kelainan elektrofisiologi tergantung derajat iskemia, namun diagnosis utama didasarkan pada angiografi fluoresen dan evaluasi pencitraan arteri karotis⁹⁾.
• VEP: Kadang digunakan sebagai pemeriksaan tambahan, dan terdapat laporan perbaikan setelah revaskularisasi¹⁴⁾.

Penilaian Pencitraan Arteri Karotis

Untuk mengevaluasi stenosis karotis, digunakan pemeriksaan berikut.

Metode Pemeriksaan	Karakteristik	Sensitivitas & Spesifisitas
Ultrasonografi Dupleks Karotis	Pilihan pertama. Non-invasif	Deteksi oklusi: Sensitivitas 96%, Spesifisitas 100%11)
MRA	Pemeriksaan lanjutan sekunder	Stenosis 70-99%: Sensitivitas 95%, Spesifisitas 90%
CTA	Dapat mengevaluasi gangguan serebrovaskular secara bersamaan	Unggul dalam karakterisasi plak

Hubungan antara kecepatan sistolik puncak (PSV) pada ultrasonografi dupleks karotis dan derajat stenosis arteri karotis interna (ICA) bervariasi tergantung pada standar fasilitas dan kondisi pengukuran, namun pedoman umumnya adalah sebagai berikut ^11,12).

• PSV 125–225 cm/detik → stenosis ICA 50–70%
• PSV 225–350 cm/detik → stenosis ICA 70–90%
• PSV > 350 cm/detik → stenosis ICA > 90%

Pada pencitraan Doppler warna, pola aliran balik arteri oftalmika merupakan indikator spesifik untuk stenosis atau oklusi ICA berat ipsilateral.

Diagnosis Banding

OIS mudah salah didiagnosis sebagai penyakit berikut.

Diagnosis Banding	Perbedaan dengan OIS
Retinopati Diabetik	Sering disertai banyak temuan selain perdarahan seperti bercak kapas dan eksudat keras. Pada FA: tidak ada pewarnaan arteri, kebocoran vena dominan.
Oklusi Vena Retina Sentral	Tortuositas vena menonjol. Pada FA: kebocoran kuat dari vena. Mungkin terdapat sirkulasi kolateral (pembuluh melingkar) pada diskus optikus.

Jika terdapat pembuluh darah baru di iris dan sudut bilik mata depan meskipun derajat retinopati diabetik ringan, maka harus dicurigai OIS dan dilakukan angiografi fluorescein serta USG karotis. Perlu diperhatikan bahwa OIS dan retinopati diabetik dapat terjadi bersamaan.

Dalam membedakan OIS dari CRVO, pada FA, CRVO menunjukkan kebocoran kuat dari vena retina, sedangkan pada OIS, pewarnaan jaringan arteri lebih menonjol daripada vena. Pada CRVO, mungkin terdapat sirkulasi kolateral (pembuluh darah melingkar) pada diskus optikus, tetapi tidak ditemukan pada OIS.

Q Bagaimana membedakan OIS dan retinopati diabetik?

A

Pada OIS, FA menunjukkan keterlambatan pengisian koroid dan pewarnaan jaringan arteri retina, dengan perubahan proliferatif ringan. Sebaliknya, pada retinopati diabetik, kebocoran vena dominan dan pengisian koroid normal. Karena OIS dan retinopati diabetik dapat terjadi bersamaan, jika terdapat pembuluh darah baru meskipun temuan fundus ringan, pertimbangkan adanya kedua penyakit.

5. Terapi Standar

Terapi OIS dibagi menjadi terapi bedah untuk stenosis karotis dan terapi lokal okular⁶⁾.

Perawatan Bedah (Revaskularisasi Arteri Karotis)

Perawatan bedah untuk stenosis arteri karotis merupakan terapi definitif untuk memulihkan aliran darah mata. Pada stenosis ICA berat yang bergejala, indikasi endarterektomi karotis (CEA) atau pemasangan stent didiskusikan dengan bedah saraf dan bedah vaskular dari sudut pandang pencegahan stroke dan perbaikan aliran darah mata. Perbaikan hemodinamik mata dan temuan elektrofisiologis telah dilaporkan setelah revaskularisasi ^13,14).

Untuk pasien dengan risiko bedah tinggi, bypass arteri temporalis superfisialis ke arteri serebri media (STA-MCA bypass) dapat dipertimbangkan sebagai pilihan perawatan invasif. Ini adalah prosedur pembuatan jalur pintas untuk memperbaiki aliran darah serebral pada kasus di mana CEA atau pemasangan stent karotis sulit dilakukan, dan indikasi ditentukan bekerja sama dengan bedah saraf.

Alur Perawatan

Menunjukkan alur pengambilan keputusan perawatan secara bertahap.

1. Evaluasi stenosis arteri karotis: Evaluasi derajat stenosis dan karakteristik plak menggunakan USG leher, MRA, dan CTA.
2. Kolaborasi dengan dokter penyakit dalam dan bedah saraf: Menentukan indikasi untuk CEA atau pemasangan stent arteri karotis. Terapi medis seperti antikoagulasi dan vasodilatasi juga dipertimbangkan secara bersamaan.
3. Kasus dengan rubeosis iris: Lakukan fotokoagulasi panretinal (PRP) untuk menekan produksi VEGF dari retina iskemik.
4. Kasus glaukoma neovaskular: Mulai obat penurun tekanan intraokular, jika tekanan tidak terkontrol, pertimbangkan operasi filtrasi atau fotokoagulasi badan siliar sesuai fungsi visual yang tersisa.
5. Terapi tambahan: Injeksi intravitreal antibodi penghambat VEGF dilaporkan pada tingkat laporan kasus dapat menyebabkan regresi sementara pada neovaskularisasi (tidak tercakup asuransi) ¹⁵⁾

Perawatan lokal pada mata

• Fotokoagulasi panretinal (PRP): Dilakukan untuk rubiosis iris dan glaukoma neovaskular. Menekan produksi VEGF dari retina iskemik dan menyebabkan regresi pembuluh darah baru.
• Suntikan intravitreal anti-VEGF: Pemberian antibodi penghambat VEGF secara intravitreal telah dilaporkan pada tingkat laporan kasus untuk sementara meregresi neovaskularisasi (tidak ditanggung asuransi)¹⁵⁾. Juga berguna sebagai tambahan PRP untuk meningkatkan visibilitas jika terdapat perdarahan vitreus. Regresi stabil sulit diharapkan tanpa perbaikan aliran darah mata yang mendasar.
• Operasi glaukoma: Jika TIO tidak menurun dengan PRP, pertimbangkan operasi filtrasi atau fotokoagulasi badan siliar sesuai dengan fungsi visual yang tersisa.

Manajemen sistemik

• Terapi antiplatelet: Dimulai bekerja sama dengan dokter penyakit dalam untuk pencegahan stroke.
• Terapi antikoagulasi dan vasodilatasi: Digunakan sebagai terapi medis tambahan. Blokade ganglion stellata juga dapat dipertimbangkan untuk meningkatkan aliran darah.
• Manajemen faktor risiko vaskular sistemik: Kontrol hipertensi, diabetes, dan hiperlipidemia, serta edukasi berhenti merokok.
• Pencarian Emboli Kardiogenik: Diperlukan evaluasi fibrilasi atrium melalui ekokardiografi dan elektrokardiografi.

Catatan Pengobatan

• Setelah revaskularisasi arteri karotis, fungsi badan siliaris dapat membaik, sehingga produksi humor akuos pulih dan tekanan intraokular meningkat. Pemantauan tekanan intraokular pascaoperasi penting.
• Pada pasien dengan penyakit karotis berat dan kolateral yang tidak memadai, risiko infark serebral terkait angiografi mungkin lebih tinggi dari biasanya.
• Suntikan intravitreal anti-VEGF tidak ditanggung asuransi dan efeknya sementara. Perlu dipahami bahwa ini bukan pengobatan kausal.

Q Apakah anti-VEGF merupakan pengobatan kausal untuk OIS?

A

Suntikan intravitreal obat anti-VEGF dapat menyebabkan regresi sementara neovaskularisasi yang terkait dengan OIS, tetapi tidak ditanggung asuransi dan bukan terapi kuratif. Digunakan sebagai tambahan untuk fotokoagulasi panretinal atau untuk meningkatkan visibilitas selama perdarahan vitreus. Terapi kuratif untuk OIS adalah revaskularisasi karotis (misalnya CEA), dan regresi stabil neovaskularisasi sulit diharapkan tanpa perbaikan aliran darah okular.

6. Patofisiologi dan Mekanisme Terperinci

Patogenesis OIS melibatkan insufisiensi sirkulasi kolateral antara sistem ICA dan ECA, atau antara ICA kanan dan kiri. Perkembangan sirkulasi kolateral sangat bervariasi antar individu dan merupakan salah satu faktor terpenting yang menentukan timbulnya dan keparahan penyakit.

Perubahan Hemodinamik

Pada mata OIS, aliran darah retrobulbar menurun dan terjadi aliran balik arteri oftalmika ¹⁰⁾. Arteri oftalmika berfungsi sebagai “arteri pencuri”, menyebabkan keadaan hipoperfusi yang menetap. Tekanan darah diastolik arteri oftalmika menurun dan membaik setelah operasi karotis.

Stenosis berat arteri karotis interna atau komunis → penurunan tekanan perfusi arteri oftalmika → iskemia kronis retina, iris, dan koroid ipsilateral, rangkaian perubahan hemodinamik ini merupakan dasar OIS.

Kerusakan Jaringan Mata Akibat Iskemia

• Iskemia Koroid: Terjadi oklusi pada lempeng kapiler koroid, sehingga suplai oksigen dan nutrisi ke lapisan luar retina (fotoreseptor) menurun. Hal ini tercermin sebagai penurunan amplitudo gelombang a pada ERG.
• Iskemia Lapisan Dalam Retina: Penurunan tekanan perfusi arteri sentralis retina menyebabkan iskemia pada lapisan dalam retina. Terdeteksi sebagai penurunan amplitudo gelombang b pada ERG.
• Neovaskularisasi: Peningkatan produksi VEGF akibat iskemia kronis menyebabkan rubeosis iris, neovaskularisasi diskus optikus, dan neovaskularisasi retina. Kaskade berikut: iskemia kronis → produksi VEGF berlebih → rubeosis iris → oklusi sudut bilik anterior → glaukoma neovaskular, menentukan prognosis penglihatan pada OIS.
• Disrupsi Sawar Darah-Retina: Iskemia kronis merusak sawar darah-retina internal, yang diamati sebagai pewarnaan pembuluh darah retina dan peningkatan flare.

Iskemia Badan Siliar dan Penurunan Produksi Akuos Humor

Ischemia siliaris kronis menurunkan fungsi produksi aqueous humor oleh epitel siliaris. Oleh karena itu, meskipun terjadi obstruksi jalur outflow aqueous humor akibat rubeosis iridis, penurunan produksi aqueous humor dapat mengimbangi, sehingga tekanan intraokular tetap normal atau rendah. Pada mata OIS sebelum terjadinya rubeosis iridis, tekanan intraokular sering normal atau cenderung rendah.

Melalui mekanisme ini, timbul gambaran klinis khas OIS di mana tekanan intraokular tidak meningkat meskipun terdapat rubeosis iridis. Selain itu, setelah revaskularisasi dengan CEA, fungsi siliaris dapat pulih, sehingga produksi aqueous humor meningkat dan tekanan intraokular dapat naik.

Patologi Aterosklerosis

Pada aterosklerosis arteri karotis interna, terjadi deposisi lipid, penebalan fibrosa, dan pembentukan plak ateroma di intima pembuluh darah. Hal ini menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah dan penurunan tekanan perfusi di hilir. Emboli yang terlepas dari daerah stenosis dapat menyumbat cabang arteri retina (penyebab amaurosis fugax).

---

7. Perjalanan dan Prognosis

Gambaran Prognosis Visual pada OIS

Prognosis visual pada OIS sangat dipengaruhi oleh ada tidaknya rubeosis iris.

• Kasus dengan rubeosis iris: Hasil visual cenderung buruk, dan perkembangan glaukoma neovaskular menjadi penyebab utama penurunan fungsi penglihatan^3,9,16).
• Kasus tanpa rubeosis iris: Prognosis visual yang relatif baik diharapkan.
• Prognosis hidup: OIS memiliki risiko menyebabkan infark serebral, sehingga manajemen jangka panjang faktor risiko aterosklerosis (hipertensi, diabetes, dislipidemia, merokok) berkaitan langsung dengan prognosis hidup.

Faktor yang Mempengaruhi Prognosis Visual

Faktor-faktor yang memengaruhi prognosis penglihatan adalah sebagai berikut:

• Ada tidaknya rubeosis iris: Faktor prognosis terpenting. Jika rubeosis iris terjadi, akan berkembang menjadi glaukoma neovaskular dan fungsi penglihatan memburuk dengan cepat.
• Keberhasilan revaskularisasi arteri karotis: Jika revaskularisasi dengan CEA berhasil, aliran darah mata dapat membaik dan penurunan penglihatan dapat berhenti. Namun, perubahan iskemik yang sudah lanjut bersifat ireversibel.
• Ketajaman penglihatan saat pertama kali: Pasien dengan ketajaman penglihatan awal yang baik (20/400 atau lebih) cenderung memiliki prognosis yang relatif baik.
• Status manajemen penyakit sistemik: Jika kontrol aterosklerosis, diabetes, dan hipertensi tidak memadai, gejala mata juga cenderung memburuk.

Kolaborasi dengan departemen lain dan manajemen jangka panjang

Pasien OIS memerlukan kolaborasi tidak hanya dengan dokter mata tetapi juga dengan spesialisasi berikut.

• Bedah Saraf dan Bedah Vaskular: Evaluasi dan pelaksanaan tata laksana bedah stenosis karotis (CEA atau pemasangan stent).
• Kardiologi dan Neurologi: Pencegahan stroke dan kejadian kardiovaskular. Manajemen obat antiplatelet dan antikoagulan.
• Penyakit Dalam dan Endokrinologi: Kontrol faktor risiko vaskular (hipertensi, diabetes, dislipidemia).
• Oftalmologi: Pemantauan berkala dengan pemeriksaan fundus, tonometri, dan angiografi fluorescein. Deteksi dini dan tata laksana rubeosis iridis.

8. Penelitian Terkini dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)

Untuk pasien: Harap baca

Konten berikut saat ini masih dalam tahap penelitian atau uji klinis, dan bukan merupakan pengobatan standar yang tersedia di rumah sakit umum. Ini adalah informasi referensi bagi para ahli mengenai perkembangan medis di masa depan.

Kemajuan dalam Diagnostik Pencitraan Non-invasif

OCT angiography (OCTA) adalah teknik yang memungkinkan visualisasi struktur pembuluh darah retina dan koroid tanpa menggunakan agen kontras, dan diharapkan dapat diterapkan dalam evaluasi area non-perfusi kapiler retina pada OIS. Meskipun saat ini mulai diposisikan sebagai pemeriksaan pelengkap untuk angiografi fluorescein, studi skala besar mengenai kegunaan OCTA pada OIS masih terbatas.

Pemasangan stent arteri karotis

Pemasangan stent karotis sedang diteliti sebagai metode revaskularisasi invasif minimal pengganti endarterektomi karotis. Ini menjadi pilihan bagi pasien dengan risiko operasi tinggi, namun bukti mengenai prognosis visual jangka panjang yang spesifik untuk OIS belum cukup terkumpul.

---

9. Referensi

1. Mendrinos E, Machinie TG, Pournaras CJ. Ocular ischemic syndrome. Surv Ophthalmol. 2010;55(1):2-34. doi:10.1016/j.survophthal.2009.02.010. PMID: 19833366
2. Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology. 1997;104(5):859-864. PMID: 9160031
3. Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol. 1991;15(1):15-20. PMID: 2010282
4. Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239-251. PMID: 3182203
5. Kearns TP, Hollenhorst RW. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1963;38:304-312.
6. Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol. 2000;84(12):1428-1431. PMID: 11090487
7. Duker JS, Belmont JB. Ocular ischemic syndrome secondary to carotid artery dissection. Am J Ophthalmol. 1988;106(6):750-752. PMID: 3195648
8. Sturrock GD, Mueller HR. Chronic ocular ischaemia. Br J Ophthalmol. 1984;68(10):716-723. PMID: 6477854
9. Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-144. PMCID: PMC3560693. PMID: 22847215
10. Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, et al. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology. 1997;104(12):1994-2002. PMID: 9400757
11. Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-346. PMID: 14500855
12. Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24(9):1292-1296. PMID: 8362421
13. Kerty E, Eide N, Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Acta Ophthalmol Scand. 1995;73(1):72-76. PMID: 7627765
14. Kearns TP. Ophthalmology and the carotid artery. Am J Ophthalmol. 1979;88(4):714-722. PMID: 384144
15. Fawzi AA, Eliott D, Sobrin L, Duker JS. Resolution of neovascular glaucoma in the ocular ischemic syndrome after carotid artery bypass surgery and intravitreal bevacizumab. J Glaucoma. 2011;20(1):61-63. PMID: 20179625
16. Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentation, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17-28.