Hội chứng thiếu máu cục bộ mắt

Các điểm chính tóm tắt

Hội chứng thiếu máu cục bộ mắt (OIS) là bệnh do giảm tưới máu nhãn cầu gây ra bởi hẹp hoặc tắc nghẽn nặng động mạch cảnh.
Thường gặp ở độ tuổi 60, tỷ lệ nam:nữ là 2:1. Khoảng 20% trường hợp xảy ra ở cả hai mắt.
Tân mạch mống mắt (rubeosis iridis) xuất hiện trong 67% trường hợp và gây ra glôcôm tân mạch.
Dễ bị chẩn đoán nhầm là bệnh võng mạc tiểu đường hoặc tắc tĩnh mạch võng mạc trung tâm, và sự chậm trễ làm đầy hắc mạc trên chụp mạch huỳnh quang là chìa khóa để chẩn đoán phân biệt.
Vì có thể là dấu hiệu báo trước đột quỵ não, việc phối hợp với các khoa khác là rất cần thiết.
Tiên lượng thị lực trong các trường hợp rubeosis mống mắt thường xấu, cần chú ý đến sự tiến triển thành glôcôm tân mạch ^9,16).

1. Hội chứng thiếu máu cục bộ mắt

Hội chứng thiếu máu cục bộ mắt (Ocular Ischemic Syndrome; OIS) là thuật ngữ chung cho các bệnh về mắt do giảm lưu lượng máu mãn tính đến mắt ¹⁾. Nguyên nhân thường gặp nhất là hẹp động mạch cảnh do xơ vữa động mạch. Các bệnh viêm như viêm động mạch Takayasu và viêm động mạch tế bào khổng lồ cũng có thể gây hẹp.

Giảm áp lực tưới máu động mạch mắt do hẹp nặng động mạch cảnh trong (ICA) hoặc động mạch cảnh chung (CCA) gây tổn thương mắt cùng bên. Tình trạng giảm lưu lượng và áp lực động mạch mắt kèm triệu chứng mắt và thần kinh do tắc hoặc hẹp động mạch cảnh trong còn được gọi là “hội chứng động mạch cảnh trong” ⁵⁾. Vì OIS có nguy cơ gây nhồi máu não, cần phối hợp với các khoa khác.

Tổn thương được phân loại thành hai loại theo cách khởi phát:

Tổn thương thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch võng mạc, bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước, mù thoáng qua
Tổn thương thiếu máu mãn tính: Xuất huyết vùng ngoại vi võng mạc, tân mạch đĩa thị, glôcôm tân mạch

Dịch tễ học

Tuổi thường gặp: Tuổi trung bình khoảng 65. Hiếm khi xảy ra trước 50 tuổi.
Khác biệt giới tính: Tỷ lệ nam:nữ là 2:1, phổ biến hơn ở nam giới do tỷ lệ xơ vữa động mạch và bệnh động mạch cảnh cao hơn ở nam.
Cả hai mắt: Xảy ra ở tới 22% trường hợp²⁾.
Tỷ lệ mắc: Ước tính khoảng 7,5 ca trên một triệu người mỗi năm⁹⁾. Tuy nhiên, có thể bị chẩn đoán nhầm với tắc tĩnh mạch võng mạc và bệnh võng mạc tiểu đường, dẫn đến khả năng đánh giá thấp.
Liên quan đến đái tháo đường: Bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong thường kèm đái tháo đường.

Ở bệnh nhân tắc động mạch cảnh có triệu chứng, các thay đổi mạch máu võng mạc thường không triệu chứng được thấy ở khoảng 29%, và một số tiến triển thành OIS có triệu chứng như đã báo cáo ⁹⁾.

Q OIS có luôn là một bên mắt không?

Khoảng 20% xảy ra ở cả hai mắt ²⁾. Điều này dễ xảy ra hơn khi hẹp liên quan đến cả hai động mạch cảnh. Mức độ nghiêm trọng thay đổi tùy theo mức độ hẹp, sự phát triển của tuần hoàn bàng hệ và sự hiện diện của bệnh mạch máu hệ thống.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Tân mạch đĩa thị trong hội chứng thiếu máu mắt

Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.

Mũi tên chỉ tân mạch đĩa thị giác ở mắt trái. Điều này tương ứng với tân mạch đĩa thị được thảo luận trong phần “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.

Triệu chứng chủ quan

OIS là biểu hiện ở mắt của bệnh toàn thân, và bệnh nhân có thể đến khám vì triệu chứng toàn thân nhiều hơn là triệu chứng ở mắt. Các triệu chứng chủ quan chính như sau:

Giảm thị lực: Thường tiến triển từ từ, nhưng cũng có thể khởi phát đột ngột. Có báo cáo rằng 65% trường hợp có thị lực 20/400 (0,05) hoặc kém hơn tại lần khám đầu tiên⁴⁾.
Mù thoáng qua: Gặp ở khoảng 10% bệnh nhân⁹⁾. Một bóng tối lan ra toàn bộ thị trường và kéo dài vài giây đến vài phút. Nguyên nhân chính là tắc mạch thoáng qua của động mạch trung tâm võng mạc hoặc các nhánh của nó.
Đau mắt: Gặp ở khoảng 40% trường hợp⁹⁾. Đau âm ỉ và liên tục, xảy ra ở vùng trên hốc mắt, mặt trên và thái dương. Đau tăng khi đứng thẳng và giảm khi nằm. Còn được gọi là “đau thắt ngực mắt”.
Khác: Đã báo cáo chứng sợ ánh sáng, ruồi bay, dị hình thị, lóe sáng và song thị.

Dấu hiệu lâm sàng

Các dấu hiệu nhãn khoa của OIS được chia thành tiền phòng, hậu phòng và hốc mắt.

Dấu hiệu ở phần trước mắt

Tân mống mắt (Rubeosis iridis): Dấu hiệu đặc trưng nhất ở tiền phòng, xuất hiện trong 67% trường hợp⁷⁾. Gây glôcôm tân mạch.

Biến động nhãn áp: Một nửa số trường hợp tân mống mắt có nhãn áp tăng. Nửa còn lại không tăng do giảm sản xuất thủy dịch từ thể mi.

Viêm tiền phòng: Có tăng flare và tế bào. Giống viêm mống mắt thể mi.

Bất thường đồng tử: Giãn đồng tử cố định hoặc phản xạ ánh sáng chậm. Có khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD).

Dấu hiệu Hậu phòng

Hẹp động mạch võng mạc: Một trong những dấu hiệu sớm nhất ở hậu phòng khi soi đáy mắt.

Giãn tĩnh mạch võng mạc: Giãn tĩnh mạch nhưng xoắn nhẹ, là điểm phân biệt với CRVO.

Xuất huyết võng mạc và vi phình mạch: Xuất huyết dạng chấm, dạng mảng và vi phình mạch ở vùng ngoại vi trung gian.

Khác: Đốm bông, đốm đỏ anh đào (cherry-red spot), tân mạch đĩa thị, mạch máu võng mạc đập tự nhiên, tắc mạch cholesterol.

Q Tại sao đôi khi áp lực nội nhãn không tăng dù có tân mạch mống mắt?

Trong OIS, thiếu máu cục bộ mạn tính làm giảm sản xuất thủy dịch từ thể mi. Do đó, dù có tắc nghẽn đường dẫn lưu thủy dịch do tân mạch mống mắt, áp lực nội nhãn vẫn có thể ở mức bình thường hoặc thấp do giảm sản xuất thủy dịch. Xem phần «Sinh lý bệnh» để biết chi tiết.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Nguyên nhân chính của OIS là hẹp hoặc tắc động mạch cảnh do xơ vữa động mạch. Các yếu tố nguy cơ sau đây có liên quan:

Xơ vữa động mạch: Nguyên nhân phổ biến nhất. Lắng đọng lipid, dày xơ hóa, hình thành mảng xơ vữa và huyết khối ở lớp nội mạc của động mạch lớn và vừa.
Đái tháo đường: Nhiều bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong có kèm đái tháo đường.
Tăng huyết áp: Yếu tố nguy cơ toàn thân chính thúc đẩy xơ vữa động mạch.
Tăng lipid máu, hút thuốc lá, tuổi cao: tất cả đều làm tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch cảnh.
Bệnh viêm: Hội chứng viêm động mạch chủ (viêm động mạch Takayasu) và viêm động mạch tế bào khổng lồ có thể gây hẹp động mạch cảnh. Viêm động mạch Takayasu gây hẹp viêm các nhánh của quai động mạch chủ và thường gặp ở người trẻ (phụ nữ dưới 40 tuổi), khác với OIS do xơ vữa động mạch thông thường. Viêm động mạch tế bào khổng lồ thường gặp ở người cao tuổi trên 50 tuổi và có thể kèm theo đau hàm khi nhai, đau đầu và đau khi ấn động mạch thái dương.

Nếu tuần hoàn bàng hệ tốt, OIS có thể không xảy ra ngay cả khi ICA bị tắc hoàn toàn. Ngược lại, nếu tuần hoàn bàng hệ không đủ, OIS có thể xảy ra ngay cả khi hẹp ICA khoảng 50% ^8,9).

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Chẩn đoán OIS được thực hiện bằng cách kết hợp các dấu hiệu ở mắt và toàn thân. Việc phân biệt với bệnh võng mạc tiểu đường và CRVO đặc biệt quan trọng.

Chụp mạch huỳnh quang (FA)

Chụp mạch huỳnh quang là xét nghiệm hữu ích nhất để chẩn đoán OIS.

Chậm làm đầy hắc mạc: Dấu hiệu chụp mạch đặc hiệu nhất. Gặp ở 60% mắt OIS ⁹⁾. Thông thường, quá trình làm đầy hắc mạc hoàn tất trong vòng 5 giây sau khi xuất hiện thuốc cản quang, nhưng ở OIS, nó bị chậm rõ rệt. Điều này cũng được phản ánh là “chậm thời gian tuần hoàn động mạch cánh tay”, khi thời gian thuốc cản quang từ cánh tay đến đáy mắt bị kéo dài.
Kéo dài thời gian chuyển tiếp động-tĩnh mạch võng mạc: Dấu hiệu chụp mạch nhạy nhất. Gặp ở tới 95% mắt ⁹⁾, và một số trường hợp có thể chậm 1 phút hoặc hơn.
Bắt màu mạch máu võng mạc: Gặp ở 85% trường hợp ⁹⁾. Do tổn thương tế bào nội mô mạch máu gây ra bởi sự phá vỡ hàng rào máu-võng mạc bên trong. Sự bắt màu động mạch đặc biệt rõ ở OIS và hữu ích để phân biệt với CRVO.
Khác: Tăng huỳnh quang đĩa thị, phù hoàng điểm (khoảng 15%⁹⁾), không tưới máu mao mạch võng mạc, và vi phình mạch.

Chụp mạch xanh Indocyanine (ICG)

Có thể đánh giá chi tiết hơn các bất thường mạch máu hắc mạc. Trong OIS, thời gian tuần hoàn từ cánh tay đến hắc mạc và thời gian tuần hoàn trong hắc mạc kéo dài. Xuất hiện vùng khuyết tưới máu do tắc mao mạch hắc mạc.

Xét nghiệm điện sinh lý

Điện võng mạc (ERG)/VEP: Trong OIS, có thể có bất thường điện sinh lý tùy theo mức độ thiếu máu, nhưng chẩn đoán chủ yếu dựa vào chụp mạch huỳnh quang và đánh giá hình ảnh động mạch cảnh⁹⁾.
VEP: Đôi khi được sử dụng như xét nghiệm bổ trợ, có báo cáo cải thiện sau tái thông mạch¹⁴⁾.

Đánh giá hình ảnh động mạch cảnh

Để đánh giá hẹp động mạch cảnh, sử dụng các xét nghiệm sau.

Phương pháp xét nghiệm	Đặc điểm	Độ nhạy và độ đặc hiệu
Siêu âm duplex động mạch cảnh	Lựa chọn đầu tiên. Không xâm lấn	Phát hiện tắc: Độ nhạy 96%, Độ đặc hiệu 100%¹¹⁾
MRA	Xét nghiệm chuyên sâu thứ cấp	Hẹp 70-99%: Độ nhạy 95%, Độ đặc hiệu 90%
CTA	Có thể đánh giá đồng thời rối loạn mạch máu não	Xuất sắc trong mô tả mảng xơ vữa

Mối quan hệ giữa vận tốc tâm thu đỉnh (PSV) trên siêu âm duplex động mạch cảnh và tỷ lệ hẹp động mạch cảnh trong (ICA) khác nhau tùy theo tiêu chuẩn cơ sở và điều kiện đo, nhưng các hướng dẫn điển hình như sau ^11,12).

PSV 125–225 cm/giây → hẹp ICA 50–70%
PSV 225–350 cm/giây → hẹp ICA 70–90%
PSV > 350 cm/giây → hẹp ICA > 90%

Trên hình ảnh Doppler màu, kiểu dòng chảy đảo ngược của động mạch mắt là chỉ số đặc hiệu cho hẹp hoặc tắc ICA nặng cùng bên.

Chẩn đoán phân biệt

OIS dễ bị chẩn đoán nhầm với các bệnh sau.

Chẩn đoán phân biệt	Điểm khác biệt với OIS
Bệnh võng mạc tiểu đường	Thường kèm nhiều dấu hiệu ngoài xuất huyết như đám bông gòn và xuất tiết cứng. Trên FA: không có nhuộm động mạch, chủ yếu rò tĩnh mạch.
Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc	Tĩnh mạch ngoằn ngoèo rõ. Trên FA: rò mạnh từ tĩnh mạch. Có thể thấy tuần hoàn bàng hệ (mạch dạng vòng) trên gai thị.

Nếu có tân mạch ở mống mắt và góc tiền phòng mặc dù bệnh võng mạc tiểu đường ở mức độ nhẹ, cần nghi ngờ OIS và thực hiện chụp mạch huỳnh quang và siêu âm động mạch cảnh. Cần lưu ý rằng OIS và bệnh võng mạc tiểu đường có thể xảy ra đồng thời.

Trong phân biệt OIS với CRVO, trên FA, CRVO cho thấy thoát mạch mạnh từ tĩnh mạch võng mạc, trong khi OIS, nhuộm mô động mạch nổi bật hơn tĩnh mạch. Trong CRVO, có thể có tuần hoàn bàng hệ (mạch vòng) trên đĩa thị, nhưng không thấy ở OIS.

Q Làm thế nào để phân biệt OIS và bệnh võng mạc tiểu đường?

Trong OIS, FA cho thấy chậm làm đầy hắc mạc và nhuộm mô động mạch võng mạc, với các thay đổi tăng sinh nhẹ. Ngược lại, trong bệnh võng mạc tiểu đường, thoát mạch tĩnh mạch chiếm ưu thế và làm đầy hắc mạc bình thường. Vì OIS và bệnh võng mạc tiểu đường có thể xảy ra đồng thời, nếu có tân mạch mặc dù tổn thương đáy mắt nhẹ, hãy xem xét sự hiện diện của cả hai bệnh.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị OIS được chia thành điều trị phẫu thuật cho hẹp động mạch cảnh và điều trị tại chỗ mắt⁶⁾.

Điều trị Phẫu thuật (Tái thông Động mạch Cảnh)

Điều trị phẫu thuật cho hẹp động mạch cảnh là liệu pháp triệt để để phục hồi lưu lượng máu mắt. Trong hẹp ICA nặng có triệu chứng, chỉ định bóc nội mạc động mạch cảnh (CEA) hoặc đặt stent được thảo luận với khoa phẫu thuật thần kinh và phẫu thuật mạch máu từ quan điểm phòng ngừa đột quỵ và cải thiện lưu lượng máu mắt. Cải thiện huyết động mắt và các phát hiện điện sinh lý đã được báo cáo sau khi tái thông ^13,14).

Đối với bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao, phẫu thuật bắc cầu động mạch thái dương nông - động mạch não giữa (STA-MCA bypass) có thể được xem xét như một lựa chọn điều trị xâm lấn. Đây là thủ thuật tạo đường vòng để cải thiện lưu lượng máu não trong các trường hợp khó thực hiện CEA hoặc đặt stent động mạch cảnh, và chỉ định được xác định phối hợp với khoa phẫu thuật thần kinh.

Quy trình Điều trị

Trình bày quy trình ra quyết định điều trị theo từng bước.

Đánh giá hẹp động mạch cảnh: Đánh giá mức độ hẹp và đặc điểm mảng xơ vữa bằng siêu âm cổ, MRA và CTA.
Phối hợp với nội khoa và ngoại thần kinh: Xác định chỉ định cho CEA hoặc đặt stent động mạch cảnh. Các liệu pháp nội khoa như chống đông máu và giãn mạch cũng được xem xét đồng thời.
Trường hợp có tân mạch mống mắt (rubeosis iridis): Thực hiện quang đông toàn bộ võng mạc (PRP) để ức chế sản xuất VEGF từ võng mạc thiếu máu.
Trường hợp glôcôm tân mạch: Bắt đầu dùng thuốc hạ nhãn áp, nếu nhãn áp không kiểm soát được, cân nhắc phẫu thuật lọc hoặc quang đông thể mi dựa trên chức năng thị giác còn lại.
Điều trị bổ trợ: Tiêm nội nhãn kháng thể ức chế VEGF đã được báo cáo ở cấp độ ca lâm sàng làm thoái triển tạm thời các mạch máu mới (không được bảo hiểm chi trả) ¹⁵⁾

Điều trị tại chỗ ở mắt

Quang đông toàn võng mạc (PRP): Được thực hiện cho tình trạng tân mạch mống mắt và glôcôm tân mạch. Ức chế sản xuất VEGF từ võng mạc thiếu máu và làm thoái triển các mạch máu mới.
Tiêm nội nhãn kháng VEGF: Việc tiêm nội nhãn kháng thể ức chế VEGF đã được báo cáo ở cấp độ ca lâm sàng giúp thoái triển tạm thời tân mạch (không được bảo hiểm chi trả)¹⁵⁾. Cũng hữu ích như một hỗ trợ cho PRP để cải thiện khả năng quan sát khi có xuất huyết dịch kính. Khó mong đợi sự thoái triển ổn định nếu không cải thiện lưu lượng máu mắt cơ bản.
Phẫu thuật glôcôm: Nếu nhãn áp không giảm với PRP, cân nhắc phẫu thuật lọc hoặc quang đông thể mi tùy theo chức năng thị giác còn lại.

Quản lý toàn thân

Liệu pháp kháng tiểu cầu: Bắt đầu phối hợp với nội khoa để dự phòng đột quỵ não.
Liệu pháp chống đông và giãn mạch: Được sử dụng như điều trị nội khoa hỗ trợ. Phong bế hạch sao cũng có thể được xem xét để cải thiện lưu lượng máu.
Quản lý các yếu tố nguy cơ mạch máu toàn thân: Kiểm soát tăng huyết áp, đái tháo đường và tăng lipid máu, hướng dẫn cai thuốc lá.
Tìm kiếm thuyên tắc do tim: Cần đánh giá rung nhĩ bằng siêu âm tim và điện tâm đồ.

Q Thuốc kháng VEGF có phải là điều trị căn nguyên cho OIS không?

Tiêm nội nhãn thuốc kháng VEGF có thể làm thoái triển tạm thời các mạch máu mới liên quan đến OIS, nhưng không được bảo hiểm chi trả và không phải là điều trị triệt để. Được sử dụng như hỗ trợ cho quang đông toàn võng mạc hoặc cải thiện khả năng quan sát trong xuất huyết dịch kính. Điều trị triệt để OIS là tái thông động mạch cảnh (ví dụ CEA), và khó có thể mong đợi sự thoái triển ổn định của mạch máu mới nếu không cải thiện lưu lượng máu mắt.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết

Cơ chế bệnh sinh của OIS liên quan đến sự thiếu hụt tuần hoàn bàng hệ giữa hệ thống ICA và ECA, hoặc giữa ICA phải và trái. Sự phát triển của tuần hoàn bàng hệ rất khác nhau giữa các cá thể và là một trong những yếu tố quan trọng nhất quyết định sự khởi phát và mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Thay đổi huyết động

Ở mắt OIS, lưu lượng máu sau nhãn cầu giảm và xảy ra hiện tượng đảo ngược dòng chảy động mạch mắt ¹⁰⁾. Động mạch mắt hoạt động như một “động mạch ăn cắp”, duy trì tình trạng giảm tưới máu. Huyết áp tâm trương động mạch mắt giảm và cải thiện sau phẫu thuật động mạch cảnh.

Hẹp nặng động mạch cảnh trong hoặc động mạch cảnh chung → giảm áp lực tưới máu động mạch mắt → thiếu máu cục bộ mạn tính võng mạc, mống mắt và hắc mạc cùng bên, chuỗi thay đổi huyết động này là nền tảng của OIS.

Tổn thương mô mắt do thiếu máu cục bộ

Thiếu máu cục bộ hắc mạc: Xảy ra tắc nghẽn ở mảng mao mạch hắc mạc, làm giảm cung cấp oxy và dinh dưỡng cho lớp ngoài võng mạc (tế bào cảm thụ ánh sáng). Điều này được phản ánh qua sự giảm biên độ sóng a trên điện võng mạc đồ.
Thiếu máu cục bộ lớp trong võng mạc: Giảm áp lực tưới máu động mạch trung tâm võng mạc dẫn đến thiếu máu cục bộ lớp trong võng mạc. Được phát hiện qua sự giảm biên độ sóng b trên điện võng mạc đồ.
Tân mạch: Tăng sản xuất VEGF do thiếu máu cục bộ mạn tính gây ra tân mạch mống mắt, tân mạch đĩa thị và tân mạch võng mạc. Chuỗi sự kiện: thiếu máu cục bộ mạn tính → sản xuất VEGF quá mức → tân mạch mống mắt → tắc góc tiền phòng → glôcôm tân mạch, quyết định tiên lượng thị lực trong hội chứng thiếu máu cục bộ mắt.
Phá vỡ hàng rào máu-võng mạc: Thiếu máu cục bộ mạn tính làm tổn thương hàng rào máu-võng mạc trong, được quan sát thấy dưới dạng nhuộm màu mạch máu võng mạc và tăng flare.

Thiếu máu cục bộ thể mi và giảm sản xuất thủy dịch

Thiếu máu cục bộ mạn tính của thể mi làm giảm chức năng sản xuất thủy dịch của biểu mô thể mi. Do đó, ngay cả khi tắc nghẽn đường ra thủy dịch do tân mạch mống mắt xảy ra, sự giảm sản xuất thủy dịch có thể bù trừ, khiến nhãn áp duy trì ở mức bình thường hoặc thấp. Ở mắt HCTN trước khi có tân mạch mống mắt, nhãn áp thường bình thường hoặc có xu hướng thấp.

Thông qua cơ chế này, một hình ảnh lâm sàng đặc trưng của HCTN xuất hiện, trong đó nhãn áp không tăng mặc dù có tân mạch mống mắt. Hơn nữa, sau khi tái thông mạch bằng phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh, chức năng thể mi có thể phục hồi, làm tăng sản xuất thủy dịch và có thể dẫn đến tăng nhãn áp.

Bệnh lý xơ vữa động mạch

Trong xơ vữa động mạch cảnh trong, có sự lắng đọng lipid, dày xơ và hình thành mảng xơ vữa ở lớp nội mạc mạch máu. Điều này gây hẹp lòng mạch và giảm áp lực tưới máu ở phía dưới. Các cục tắc từ vùng hẹp có thể gây tắc nhánh động mạch võng mạc (nguyên nhân của thiếu máu cục bộ thoáng qua võng mạc).

7. Diễn tiến và tiên lượng

Tổng quan về tiên lượng thị lực trong OIS

Tiên lượng thị lực trong OIS phụ thuộc nhiều vào sự có hay không của tân mạch mống mắt.

Trường hợp có tân mạch mống mắt: Kết quả thị lực thường xấu, và sự tiến triển thành glôcôm tân mạch là nguyên nhân chính gây suy giảm chức năng thị giác^3,9,16).
Trường hợp không có tân mạch mống mắt: Tiên lượng thị lực tương đối tốt.
Tiên lượng sống: OIS có nguy cơ gây nhồi máu não, do đó quản lý lâu dài các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc) liên quan trực tiếp đến tiên lượng sống.

Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng thị lực

Các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng thị lực như sau:

Sự hiện diện của rubeosis mống mắt: Yếu tố tiên lượng quan trọng nhất. Khi rubeosis mống mắt xảy ra, nó tiến triển thành glôcôm tân mạch và chức năng thị giác suy giảm nhanh chóng.
Sự thành công của tái thông động mạch cảnh: Nếu tái thông bằng CEA thành công, lưu lượng máu mắt có thể cải thiện và sự suy giảm thị lực có thể dừng lại. Tuy nhiên, các thay đổi thiếu máu cục bộ đã tiến triển là không thể đảo ngược.
Thị lực lần khám đầu tiên: Bệnh nhân có thị lực ban đầu tốt (20/400 trở lên) có xu hướng tiên lượng tương đối tốt.
Tình trạng quản lý bệnh toàn thân: Nếu kiểm soát xơ vữa động mạch, đái tháo đường và tăng huyết áp không đầy đủ, các triệu chứng về mắt cũng có xu hướng xấu đi.

Phối hợp với các khoa khác và quản lý dài hạn

Bệnh nhân OIS cần phối hợp không chỉ với chuyên khoa mắt mà còn với các chuyên khoa sau.

Phẫu thuật thần kinh và Phẫu thuật mạch máu: Đánh giá và thực hiện điều trị phẫu thuật hẹp động mạch cảnh (CEA hoặc đặt stent).
Tim mạch và Thần kinh: Phòng ngừa đột quỵ và biến cố tim mạch. Quản lý thuốc chống kết tập tiểu cầu và thuốc chống đông.
Nội khoa và Nội tiết: Kiểm soát các yếu tố nguy cơ mạch máu (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu).
Nhãn khoa: Theo dõi định kỳ bằng khám đáy mắt, đo nhãn áp và chụp mạch huỳnh quang. Phát hiện sớm và điều trị tân mạch mống mắt.

8. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn

Chụp mạch OCT (OCTA) là kỹ thuật cho phép hình ảnh hóa cấu trúc mạch máu võng mạc và hắc mạc mà không cần dùng chất cản quang, và được kỳ vọng ứng dụng trong đánh giá vùng võng mạc không tưới máu mao mạch trong OIS. Mặc dù hiện đang được xem là xét nghiệm bổ trợ cho chụp mạch huỳnh quang, các nghiên cứu quy mô lớn về tính hữu ích của OCTA trong OIS vẫn còn hạn chế.

Đặt stent động mạch cảnh

Đặt stent động mạch cảnh đang được nghiên cứu như một phương pháp tái thông mạch máu xâm lấn tối thiểu thay thế cho phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh. Đây là lựa chọn cho bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao, nhưng bằng chứng về tiên lượng thị lực dài hạn đặc hiệu cho OIS vẫn chưa được tích lũy đầy đủ.

9. Tài liệu tham khảo

Mendrinos E, Machinie TG, Pournaras CJ. Ocular ischemic syndrome. Surv Ophthalmol. 2010;55(1):2-34. doi:10.1016/j.survophthal.2009.02.010. PMID: 19833366
Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology. 1997;104(5):859-864. PMID: 9160031
Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol. 1991;15(1):15-20. PMID: 2010282
Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239-251. PMID: 3182203
Kearns TP, Hollenhorst RW. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1963;38:304-312.
Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol. 2000;84(12):1428-1431. PMID: 11090487
Duker JS, Belmont JB. Ocular ischemic syndrome secondary to carotid artery dissection. Am J Ophthalmol. 1988;106(6):750-752. PMID: 3195648
Sturrock GD, Mueller HR. Chronic ocular ischaemia. Br J Ophthalmol. 1984;68(10):716-723. PMID: 6477854
Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-144. PMCID: PMC3560693. PMID: 22847215
Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, et al. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology. 1997;104(12):1994-2002. PMID: 9400757
Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-346. PMID: 14500855
Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24(9):1292-1296. PMID: 8362421
Kerty E, Eide N, Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Acta Ophthalmol Scand. 1995;73(1):72-76. PMID: 7627765
Kearns TP. Ophthalmology and the carotid artery. Am J Ophthalmol. 1979;88(4):714-722. PMID: 384144
Fawzi AA, Eliott D, Sobrin L, Duker JS. Resolution of neovascular glaucoma in the ocular ischemic syndrome after carotid artery bypass surgery and intravitreal bevacizumab. J Glaucoma. 2011;20(1):61-63. PMID: 20179625
Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentation, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17-28.