متلازمة نقص التروية العينية (Ocular Ischemic Syndrome; OIS) هي مصطلح شامل لأمراض العين الناتجة عن انخفاض مزمن في تدفق الدم إلى العين 1). غالبًا ما يكون السبب هو تضيق الشريان السباتي بسبب تصلب الشرايين. يمكن أن تسبب الأمراض الالتهابية مثل التهاب الشريان الأبهر (مرض تاكاياسو) والتهاب الشريان ذو الخلايا العملاقة أيضًا تضيقًا.
يؤدي انخفاض ضغط التروية في الشريان العيني الناتج عن تضيق شديد في الشريان السباتي الباطن (ICA) أو الشريان السباتي المشترك (CCA) إلى إصابة العين في نفس الجانب. تُعرف الحالة التي يحدث فيها انخفاض في تدفق الدم وضغط الشريان العيني مع أعراض عينية وعصبية بسبب انسداد أو تضيق الشريان السباتي الباطن باسم “متلازمة الشريان السباتي الباطن” 5). نظرًا لخطر الإصابة بالسكتة الدماغية، فإن التعاون مع الأقسام الأخرى مهم.
العمر الشائع: متوسط العمر حوالي 65 عامًا. نادرًا ما يحدث قبل سن 50.
الفروق بين الجنسين: نسبة الذكور إلى الإناث 2:1، أكثر شيوعًا عند الذكور بسبب ارتفاع معدل تصلب الشرايين وأمراض الشريان السباتي لدى الذكور.
إصابة كلتا العينين: تحدث في ما يصل إلى 22% من الحالات2).
معدل الحدوث: يُقدر بحوالي 7.5 حالة لكل مليون شخص سنويًا9). ومع ذلك، قد يكون هناك تشخيص خاطئ مع انسداد الوريد الشبكي واعتلال الشبكية السكري، مما قد يؤدي إلى التقليل من التقدير.
الارتباط بمرض السكري: يعاني مرضى انسداد الشريان السباتي الداخلي من ارتفاع معدل الإصابة بمرض السكري.
في المرضى الذين يعانون من انسداد الشريان السباتي مع الأعراض، يُلاحظ وجود تغيرات غير عرضية في أوعية الشبكية بنسبة حوالي 29%، ويتطور بعضها إلى متلازمة نقص التروية العينية العرضية كما ورد 9).
Qهل متلازمة نقص التروية العينية أحادية العين دائمًا؟
A
حوالي 20% من الحالات تصيب كلتا العينين 2). يحدث هذا غالبًا عندما يمتد التضيق إلى كلا الشريانين السباتيين. تختلف شدته حسب درجة التضيق، وتطور الدورة الدموية الجانبية، ووجود أمراض وعائية جهازية.
أوعية دموية جديدة في القرص البصري لمتلازمة نقص التروية العينية
Metry Y, et al. Optic Disc Neovascularization as the Only Sign of Ocular Ischemic Syndrome: A Case Report. Cureus. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9636562. License: CC BY.
يُظهر السهم أوعية دموية جديدة في القرص البصري للعين اليسرى. يتوافق هذا مع الأوعية الدموية الجديدة في القرص البصري التي تمت مناقشتها في القسم “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”.
متلازمة نقص تروية العين هي مظهر عيني لمرض جهازي، وقد يزور المريض الطبيب بسبب أعراض جهازية أكثر من الأعراض العينية. الأعراض الذاتية الرئيسية هي كما يلي:
انخفاض الرؤية: غالبًا ما يتطور تدريجيًا، ولكنه قد يحدث فجأة. تشير التقارير إلى أن 65% من الحالات تكون رؤيتها 20/400 (0.05) أو أقل عند الزيارة الأولى4).
العتمة العابرة: تظهر في حوالي 10% من المرضى9). ينتشر ظل داكن عبر المجال البصري بأكمله ويستمر لعدة ثوانٍ إلى دقائق. السبب الرئيسي هو الانسداد العابر للشريان الشبكي المركزي أو فروعه.
ألم العين: يظهر في حوالي 40% من الحالات9). وهو ألم خفيف ومستمر يحدث في الجزء العلوي من الحجاج والوجه والصدغ. يزداد سوءًا في وضع الوقوف ويخف في وضع الاستلقاء. يُعرف أيضًا باسم “الذبحة العينية”.
أخرى: تم الإبلاغ عن رهاب الضوء، والعوائم، وتشوه الرؤية، ووميض الضوء، والرؤية المزدوجة.
Qلماذا لا يرتفع ضغط العين أحيانًا رغم وجود روبيوز القزحية؟
A
في متلازمة نقص تروية العين (OIS)، يؤدي نقص التروية المزمن إلى انخفاض إنتاج الخلط المائي من الجسم الهدبي. لذلك، حتى مع انسداد مسار تصريف الخلط المائي بسبب روبيوز القزحية، قد يظل ضغط العين طبيعيًا أو منخفضًا بسبب انخفاض إنتاج الخلط المائي. راجع قسم «الفيزيولوجيا المرضية» للحصول على التفاصيل.
السبب الرئيسي لمتلازمة نقص تروية العين (OIS) هو تضيق أو انسداد الشريان السباتي الناتج عن تصلب الشرايين. وتشمل عوامل الخطر التالية:
تصلب الشرايين: السبب الأكثر شيوعًا. يحدث ترسب للدهون وسماكة ليفية وتكون لويحات تصلبية وجلطات في الطبقة الداخلية للشرايين الكبيرة والمتوسطة.
مرض السكري: يعاني العديد من مرضى انسداد الشريان السباتي الداخلي من مرض السكري.
ارتفاع ضغط الدم: هو عامل خطر جهازي رئيسي يعزز تصلب الشرايين.
فرط شحميات الدم، التدخين، التقدم في العمر: كلها تزيد من خطر الإصابة بأمراض الشريان السباتي.
الأمراض الالتهابية: يمكن أن يسبب متلازمة التهاب الأبهر (التهاب الشريان تاكاياسو) والتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة تضيق الشريان السباتي. يختلف التهاب الشريان تاكاياسو عن تصلب الشرايين المعتاد المسبب لـ OIS في أنه يسبب تضيقًا التهابيًا في فروع قوس الأبهر ويصيب بشكل أكبر الشباب (النساء تحت سن 40 عامًا). أما التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة فيصيب كبار السن فوق 50 عامًا، وقد يصاحبه عرج الفك والصداع وألم في الشريان الصدغي.
إذا كانت الدورة الدموية الجانبية سليمة، فقد لا يحدث متلازمة نقص التروية العينية حتى مع انسداد كامل للشريان السباتي الباطن. من ناحية أخرى، إذا كانت الدورة الدموية الجانبية غير كافية، فقد يحدث المتلازمة حتى مع تضيق بنسبة 50% في الشريان السباتي الباطن 8,9).
تصوير الأوعية بالفلوريسئين هو الفحص الأكثر فائدة لتشخيص متلازمة نقص تروية العين (OIS).
تأخر امتلاء المشيمية: أكثر نتائج التصوير خصوصية. يُلاحظ في 60% من عيون OIS 9). عادةً ما يكتمل امتلاء المشيمية في غضون 5 ثوانٍ من ظهور الصبغة، لكنه يتأخر بشكل ملحوظ. وينعكس أيضًا على أنه “تأخر زمن الدورة الدموية الشريانية العضدية”، حيث يطول الوقت الذي تستغرقه الصبغة للوصول من الذراع إلى قاع العين.
إطالة زمن مرور الشرايين والأوردة الشبكية: أكثر نتائج التصوير حساسية. يُلاحظ في ما يصل إلى 95% من العيون 9)، وقد تظهر بعض الحالات تأخيرًا لمدة دقيقة أو أكثر.
تلطيخ الأوعية الدموية الشبكية: يُلاحظ في 85% من الحالات 9). ينتج عن تلف الخلايا البطانية الوعائية بسبب انهيار الحاجز الدموي الشبكي الداخلي. يكون تلطيخ الشرايين بارزًا بشكل خاص في OIS، وهو مفيد في التمييز بينها وبين CRVO.
يمكن تقييم تشوهات الأوعية الدموية المشيمية بشكل أكثر تفصيلاً. في متلازمة نقص تروية العين (OIS)، يُلاحظ إطالة زمن الدورة الدموية من الذراع إلى المشيمية وزمن الدورة الدموية داخل المشيمية. يظهر عيوب في الامتلاء بسبب انسداد الصفيحة الشعرية المشيمية.
تخطيط كهربية الشبكية (ERG)/الجهد المستثار بصرياً (VEP): في متلازمة نقص تروية العين (OIS)، قد تظهر تشوهات فيزيولوجية كهربائية حسب درجة نقص التروية، لكن التشخيص يعتمد بشكل أساسي على تصوير الأوعية بالفلوريسئين وتقييم الشريان السباتي بالصور9).
الجهد المستثار بصرياً (VEP): يُستخدم أحياناً كاختبار مساعد، وقد أظهرت تقارير تحسناً بعد إعادة التوعية الدموية14).
يمكن تقييم اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية في نفس الوقت
ممتاز في توصيف اللويحات
العلاقة بين سرعة الذروة الانقباضية (PSV) في الموجات فوق الصوتية الثنائية للشريان السباتي ونسبة تضيق الشريان السباتي الداخلي (ICA) تختلف حسب معايير المنشأة وظروف القياس، ولكن الإرشادات النموذجية هي كما يلي 11,12).
PSV 125-225 سم/ثانية → تضيق ICA بنسبة 50-70%
PSV 225-350 سم/ثانية → تضيق ICA بنسبة 70-90%
PSV > 350 سم/ثانية → تضيق ICA بنسبة تزيد عن 90%
في تصوير دوبلر الملون، يُعد نمط انعكاس تدفق الدم في الشريان العيني مؤشرًا محددًا لتضيق أو انسداد الشريان السباتي الداخلي الشديد في نفس الجانب.
يترافق مع العديد من النتائج غير النزفية مثل البقع القطنية الصوفية والبقع الصلبة. في تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA): لا يوجد تلطيخ شرياني، والتسرب الوريدي هو السائد.
تعرج الأوردة واضح. في تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA): تسرب قوي من الأوردة. قد توجد أوعية جانبية (أوعية حلزونية) على القرص البصري.
إذا كانت الأوعية الدموية الجديدة موجودة في القزحية والزاوية على الرغم من أن اعتلال الشبكية السكري خفيف، فيجب الاشتباه في متلازمة نقص التروية العينية (OIS) وإجراء تصوير الأوعية بالفلوريسين وتصوير دوبلر للشريان السباتي. وتجدر الإشارة إلى أن OIS واعتلال الشبكية السكري قد يحدثان معًا.
في التمييز بين OIS وانسداد الوريد الشبكي المركزي (CRVO)، يتميز CRVO بتسرب قوي من الأوردة الشبكية في تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA)، بينما في OIS، يكون تلطيخ الأنسجة الشرياني أكثر وضوحًا من الوريدي. قد توجد أوعية جانبية (أوعية ملتوية) على رأس العصب البصري في CRVO، ولكنها لا تظهر في OIS.
Qكيف نفرق بين OIS واعتلال الشبكية السكري؟
A
في OIS، يظهر تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA) تأخرًا في امتلاء المشيمية وتلطيخًا شريانيًا للأنسجة الشبكية، مع تغيرات تكاثرية خفيفة. بينما في اعتلال الشبكية السكري، يكون التسرب الوريدي هو السائد ويكون امتلاء المشيمية طبيعيًا. نظرًا لأن OIS واعتلال الشبكية السكري قد يحدثان معًا، فيجب النظر في وجود كلا المرضين إذا كانت الأوعية الدموية الجديدة موجودة على الرغم من أن نتائج قاع العين خفيفة.
العلاج الجراحي لتضيق الشريان السباتي هو العلاج الأساسي لاستعادة تدفق الدم العيني. في حالات تضيق الشريان السباتي الداخلي الشديد المصحوب بأعراض، يتم مناقشة مؤشرات استئصال بطانة الشريان السباتي (CEA) أو العلاج بالدعامات مع جراحة الأعصاب وجراحة الأوعية الدموية من منظور الوقاية من السكتة الدماغية وتحسين تدفق الدم العيني. تم الإبلاغ عن تحسن في ديناميكا الدم العينية والنتائج الفيزيولوجية الكهربية بعد إعادة التوعية 13,14).
بالنسبة للمرضى ذوي المخاطر الجراحية العالية، يمكن النظر في مفاغرة الشريان الصدغي السطحي مع الشريان الدماغي الأوسط (STA-MCA bypass) كخيار علاجي تدخلي. وهو إجراء لإنشاء مسار جانبي لتحسين تدفق الدم الدماغي في الحالات التي يصعب فيها إجراء CEA أو وضع دعامة الشريان السباتي، ويتم تحديد المؤشرات بالتعاون مع جراحة الأعصاب.
تقييم تضيق الشريان السباتي: تقييم درجة التضيق وخصائص اللويحة باستخدام الموجات فوق الصوتية للرقبة، التصوير بالرنين المغناطيسي للأوعية، والتصوير المقطعي المحوسب للأوعية.
التعاون مع أطباء الباطنة وجراحة الأعصاب: تحديد مدى ملاءمة استئصال باطنة الشريان السباتي أو وضع دعامة في الشريان السباتي. كما يتم النظر في العلاجات الطبية مثل مضادات التخدير وموسعات الأوعية الدموية بالتوازي.
حالات المصاحبة للقزحية الحمراء (Rubeosis iridis): يتم إجراء التخثير الضوئي الشامل للشبكية (PRP) لتثبيط إنتاج VEGF من الشبكية الإقفارية.
حالات الجلوكوما المصحوبة بأوعية دموية جديدة: البدء في استخدام أدوية خافضة لضغط العين، وإذا لم يتم التحكم في ضغط العين، يتم النظر في الجراحة الترشيحية أو التخثير الضوئي للجسم الهدبي وفقًا للوظيفة البصرية المتبقية.
العلاج المساعد: أبلغت تقارير الحالات عن حقن الأجسام المضادة المثبطة لـ VEGF داخل الجسم الزجاجي مما أدى إلى تراجع مؤقت للأوعية الدموية الجديدة (غير مشمول بالتأمين) 15)
التخثير الضوئي الشامل لشبكية العين (PRP): يُجرى لعلاج احمرار القزحية (الروبيوزيس) والزرق الوعائي الجديد. يثبط إنتاج VEGF من الشبكية الإقفارية ويؤدي إلى تراجع الأوعية الدموية الجديدة.
حقن مضاد VEGF داخل الجسم الزجاجي: أظهرت تقارير الحالات أن الحقن داخل الجسم الزجاجي للأجسام المضادة المثبطة لـ VEGF يؤدي إلى تراجع مؤقت للأوعية الدموية الجديدة (غير مشمول بالتأمين)15). كما أنه مفيد كمساعد لـ PRP لتحسين الرؤية في حالة وجود نزيف زجاجي. من الصعب توقع تراجع مستقر دون تحسن أساسي في تدفق الدم للعين.
جراحة الجلوكوما: إذا لم ينخفض ضغط العين باستخدام PRP، يتم النظر في جراحة الترشيح أو التخثير الضوئي للجسم الهدبي وفقًا للوظيفة البصرية المتبقية.
العلاج المضاد للصفيحات: يبدأ بالتعاون مع الطب الباطني للوقاية من السكتة الدماغية.
العلاج المضاد للتخثر وتوسيع الأوعية: يستخدم كعلاج طبي مساعد. قد يتم النظر في إحصار العقدة النجمية لتحسين تدفق الدم.
إدارة عوامل الخطر الوعائية الجهازية: السيطرة على ارتفاع ضغط الدم والسكري وفرط شحميات الدم، والإقلاع عن التدخين.
البحث عن الصمة القلبية: يلزم تقييم الرجفان الأذيني عبر تخطيط صدى القلب وتخطيط كهربية القلب.
Qهل الأدوية المضادة لـ VEGF علاج جذري لمتلازمة نقص تروية العين؟
A
الحقن داخل الزجاجي للأدوية المضادة لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) يمكن أن يتراجع مؤقتًا الأوعية الدموية الجديدة المرتبطة بمتلازمة نقص تروية العين (OIS)، لكنه غير مشمول بالتأمين وليس علاجًا جذريًا. يُستخدم كمساعد لتخثير الشبكية بالليزر الشامل أو لتحسين الرؤية أثناء نزف الجسم الزجاجي. العلاج الجذري لمتلازمة نقص تروية العين هو إعادة توعية الشريان السباتي (مثل استئصال باطنة الشريان السباتي)، ومن الصعب توقع تراجع مستقر للأوعية الدموية الجديدة دون تحسين تدفق الدم العيني.
تتضمن نشأة متلازمة نقص تروية العين قصور الدورة الدموية الجانبية بين نظام الشريان السباتي الباطن ونظام الشريان السباتي الظاهر، أو بين الشريانين السباتيين الباطنين الأيمن والأيسر. تطور الدورة الدموية الجانبية يختلف بشكل كبير بين الأفراد، وهو أحد أهم العوامل التي تحدد ظهور المرض وشدته.
في عين متلازمة نقص تروية العين، ينخفض تدفق الدم في الأوعية خلف المقلة، ويحدث انعكاس لتدفق الدم في الشريان العيني 10). يعمل الشريان العيني كـ”شريان سارق”، مما يؤدي إلى استمرار حالة نقص التروية. ينخفض ضغط الدم الانبساطي في الشريان العيني، ويتحسن ويعود إلى طبيعته بعد جراحة الشريان السباتي.
تضيق شديد في الشريان السباتي الباطن أو الشريان السباتي المشترك ← انخفاض ضغط تروية الشريان العيني ← نقص تروية مزمن في شبكية العين والقزحية والمشيمية في نفس الجانب، هذه السلسلة من التغيرات الديناميكية الدموية تشكل أساس متلازمة نقص تروية العين.
نقص تروية المشيمية: يحدث انسداد في الصفيحة الشعرية المشيمية، مما يقلل من إمداد الأكسجين والمواد المغذية للطبقة الخارجية للشبكية (المستقبلات الضوئية). ينعكس ذلك في انخفاض سعة موجة a في تخطيط كهربية الشبكية.
نقص تروية الطبقة الداخلية للشبكية: يؤدي انخفاض ضغط التروية في الشريان الشبكي المركزي إلى نقص تروية الطبقة الداخلية للشبكية. يُكتشف ذلك من خلال انخفاض سعة موجة b في تخطيط كهربية الشبكية.
تكوين أوعية دموية جديدة: يؤدي زيادة إنتاج عامل نمو بطانة الأوعية الدموية الناتج عن نقص التروية المزمن إلى حدوث توعي القزحية، والأوعية الدموية الجديدة في القرص البصري، والأوعية الدموية الجديدة في الشبكية. تحدد سلسلة الأحداث التالية: نقص التروية المزمن → فرط إنتاج عامل نمو بطانة الأوعية الدموية → توعي القزحية → انسداد زاوية الغرفة الأمامية → الجلوكوما الوعائية الجديدة، والتي تحدد التشخيص البصري لمتلازمة نقص تروية العين.
انهيار الحاجز الدموي الشبكي: يؤدي نقص التروية المزمن إلى تلف الحاجز الدموي الشبكي الداخلي، والذي يُلاحظ على شكل تلطيخ للأوعية الشبكية وزيادة في الفلير.
يؤدي نقص التروية المزمن للجسم الهدبي إلى تقليل وظيفة إنتاج الخلط المائي بواسطة الظهارة الهدبية. لذلك، حتى في حالة حدوث انسداد في مسار تدفق الخلط المائي بسبب توعية القزحية، قد يؤدي انخفاض إنتاج الخلط المائي إلى تعويض ذلك، مما يبقي ضغط العين طبيعيًا أو منخفضًا. في عيون متلازمة نقص التروية العينية قبل حدوث توعية القزحية، غالبًا ما يكون ضغط العين طبيعيًا أو يميل إلى الانخفاض.
من خلال هذه الآلية، تنشأ صورة سريرية مميزة لمتلازمة نقص التروية العينية حيث لا يرتفع ضغط العين على الرغم من وجود توعية القزحية. علاوة على ذلك، بعد إعادة التوعية الدموية عن طريق استئصال باطنة الشريان السباتي، قد تتعافى وظيفة الجسم الهدبي، مما يزيد من إنتاج الخلط المائي ويؤدي إلى ارتفاع ضغط العين.
في تصلب الشريان السباتي الداخلي العصيدي، تتشكل رواسب دهنية وتضخم ليفي ولويحات عصيدية في البطانة الداخلية للوعاء الدموي. يؤدي ذلك إلى تضييق تجويف الوعاء الدموي وانخفاض ضغط التروية في المناطق السفلية. قد تؤدي الصمات المنطلقة من منطقة التضيق إلى انسداد فروع الشريان الشبكي (سبب العتمة العابرة).
حالات القزحية الحمراء: تكون نتائج الرؤية سيئة غالبًا، وتطور الجلوكوما الوعائي الجديد هو السبب الرئيسي لتدهور الوظيفة البصرية3,9,16).
حالات بدون القزحية الحمراء: يُتوقع تشخيص رؤية جيد نسبيًا.
تشخيص الحياة: نظرًا لخطر الإصابة بالسكتة الدماغية، فإن الإدارة طويلة الأمد لعوامل خطر تصلب الشرايين (ارتفاع ضغط الدم، السكري، اضطراب شحميات الدم، التدخين) ترتبط مباشرة بتشخيص الحياة.
وجود روبيوز القزحية: أهم عامل إنذاري. عند حدوث روبيوز القزحية، يتطور إلى زرق وعائي جديد، وتتدهور الوظيفة البصرية بسرعة.
نجاح إعادة توعية الشريان السباتي: إذا نجحت إعادة التوعية عبر استئصال باطنة الشريان السباتي (CEA)، فقد يتحسن تدفق الدم العيني ويتوقف تدهور الرؤية. ومع ذلك، فإن التغيرات الإقفارية المتقدمة غير قابلة للعكس.
حدة البصر عند التشخيص الأولي: المرضى الذين تكون حدة بصرهم الأولية جيدة (20/400 أو أفضل) يميلون إلى أن يكون prognosis أفضل نسبيًا.
حالة إدارة الأمراض الجهازية: إذا كان التحكم في تصلب الشرايين والسكري وارتفاع ضغط الدم غير كافٍ، فإن الأعراض العينية تميل إلى التفاقم.
تصوير الأوعية الدموية بالتماس البصري (OCTA) هو تقنية تسمح بتصور الأوعية الدموية في الشبكية والمشيمية دون استخدام مواد تباين، ويُتوقع استخدامه في تقييم مناطق نقص تروية الشعيرات الدموية الشبكية في متلازمة نقص تروية العين (OIS). على الرغم من أنه يُعتبر اختبارًا مكملًا لتصوير الأوعية بالفلوريسين، إلا أن الدراسات واسعة النطاق حول فائدة OCTA في OIS لا تزال محدودة حاليًا.
يجري دراسة تركيب دعامة الشريان السباتي كطريقة إعادة توعية دموية طفيفة التوغل بديلة لاستئصال بطانة الشريان السباتي. يُعتبر خيارًا للمرضى ذوي المخاطر الجراحية العالية، لكن الأدلة حول النتائج البصرية طويلة المدى الخاصة بمتلازمة نقص تروية العين ليست كافية بعد.
Sivalingam A, Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. III. Visual prognosis and the effect of treatment. Int Ophthalmol. 1991;15(1):15-20. PMID: 2010282
Brown GC, Magargal LE. The ocular ischemic syndrome. Clinical, fluorescein angiographic and carotid angiographic features. Int Ophthalmol. 1988;11(4):239-251. PMID: 3182203
Kearns TP, Hollenhorst RW. Venous-stasis retinopathy of occlusive disease of the carotid artery. Proc Staff Meet Mayo Clin. 1963;38:304-312.
Malhotra R, Gregory-Evans K. Management of ocular ischaemic syndrome. Br J Ophthalmol. 2000;84(12):1428-1431. PMID: 11090487
Duker JS, Belmont JB. Ocular ischemic syndrome secondary to carotid artery dissection. Am J Ophthalmol. 1988;106(6):750-752. PMID: 3195648
Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit. 2012;18(8):RA138-144. PMCID: PMC3560693. PMID: 22847215
Costa VP, Kuzniec S, Molnar LJ, et al. Clinical findings and hemodynamic changes associated with severe occlusive carotid artery disease. Ophthalmology. 1997;104(12):1994-2002. PMID: 9400757
Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis—Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference. Radiology. 2003;229(2):340-346. PMID: 14500855
Alexandrov AV, Bladin CF, Maggisano R, Norris JW. Measuring carotid stenosis. Time for a reappraisal. Stroke. 1993;24(9):1292-1296. PMID: 8362421
Kerty E, Eide N, Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Acta Ophthalmol Scand. 1995;73(1):72-76. PMID: 7627765
Kearns TP. Ophthalmology and the carotid artery. Am J Ophthalmol. 1979;88(4):714-722. PMID: 384144
Fawzi AA, Eliott D, Sobrin L, Duker JS. Resolution of neovascular glaucoma in the ocular ischemic syndrome after carotid artery bypass surgery and intravitreal bevacizumab. J Glaucoma. 2011;20(1):61-63. PMID: 20179625
Chen CS, Miller NR. Ocular ischemic syndrome: review of clinical presentation, etiology, investigation, and management. Compr Ophthalmol Update. 2007;8(1):17-28.
انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.
تم نسخ المقال إلى الحافظة
افتح أحد مساعدي الذكاء الاصطناعي أدناه والصق النص المنسوخ في مربع المحادثة.
