Die hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) ist eine Behandlung, bei der 100 % Sauerstoff in einer Druckumgebung über 1,0 ATA (Atmosphärendruck) verabreicht wird. Die Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) definiert sie als mindestens 1,4 ATA, und ihre Wirkung ist dosisabhängig.
Die verwendeten Kammern werden in zwei Haupttypen unterteilt.
Einpersonenkammer (Monoplace): Für eine Person ausgelegt, die gesamte Kammer wird mit 100 % Sauerstoff unter Druck gesetzt.
Mehrpersonenkammer (Multiplace): Zwei oder mehr Personen können gleichzeitig eintreten. Die Kammer selbst wird mit Druckluft unter Druck gesetzt, und die Patienten atmen 100 % Sauerstoff über eine Maske, Kopfhaube oder endotrachealen Tubus ein.
Die UHMS erkennt HBOT für 14 Krankheiten oder Zustände an. Im ophthalmologischen Bereich ist die Kategorie „arterielle Insuffizienz“ relevant, die CRAO und refraktäre Ulzera umfasst. Die anderen anerkannten Indikationen sind:
Luft- oder Gasembolie
Kohlenmonoxidvergiftung
Clostridien-Myositis (Gasbrand)
Quetschverletzung / Kompartmentsyndrom
Schlecht heilende Hautlappen und Transplantate
Dekompressionskrankheit
Strahlenschäden
Hörsturz
Hirnabszess
Nekrotisierende Weichteilinfektion
Therapieresistente Osteomyelitis
Schwere Anämie
Akute Verbrennung
Die Anwendung bei anderen Augenerkrankungen als den oben genannten ist Off-Label.
Die Geschichte der HBOT ist lang. 1662 entwarf Henshaw die erste Druckkammer namens „Domicilium“. Junod 1834 und Pravaz 1837 entwickelten sie weiter, und 1879 führte Fontaine einen Druckoperationssaal ein. 1921 baute Cunningham die größte Kammer der Welt, die 1937 abgerissen wurde. In den 1930er Jahren übernahm die US-Marine die HBOT zur Behandlung der Dekompressionskrankheit, und Boerema belegte ihren Nutzen in Tierversuchen. Die Vorgängerorganisation der UHMS wurde 1967 gegründet.
QBei welchen Augenkrankheiten wird die hyperbare Sauerstofftherapie eingesetzt?
A
Die einzige von der UHMS offiziell anerkannte ophthalmologische Indikation ist der Zentralarterienverschluss der Netzhaut (CRAO). Die Anwendung bei diabetischer Retinopathie, Netzhautvenenverschluss, Optikusneuropathie, Skleromalazie und Augeninfektionen wurde ebenfalls berichtet, aber alle sind Off-Label-Anwendungen und die Evidenzqualität ist begrenzt.
Die physiologischen Wirkungen der HBOT beruhen auf einem komplexen Mechanismus, der auf der Zunahme der im Plasma gelösten Sauerstoffmenge unter hohem Druck beruht.
Erhöhte Sauerstoffversorgung
Hämoglobinsättigung : Auch unter normalen Bedingungen ist Hämoglobin nahezu vollständig gesättigt, und die zusätzliche Sauerstoffbindung ist begrenzt.
Zunahme des im Plasma gelösten Sauerstoffs : Unter hohem Druck (Henry-Gesetz) nimmt die im Plasma gelöste Sauerstoffmenge erheblich zu, was die Sauerstoffversorgung des Gewebes verbessert.
Verkleinerung von Blasen : Unter hohem Druck verkleinern sich Blasen, sodass Sauerstoff leichter in kleine Blutgefäße gelangen kann.
Wirkung auf Blutgefäße und Zellen
Vasokonstriktion : Ein erhöhter Sauerstoffspiegel verringert die NO-Produktion, was zu einer Vasokonstriktion führt. Aufgrund des hyperoxischen Zustands bleibt die Sauerstoffversorgung des Gewebes jedoch erhalten. Nach Beendigung der HBOT kommt es zu einer schnellen Vasodilatation.
Verbesserung der Leukozytenfunktion : Der hyperoxische Zustand verbessert die oxidative bakterizide Fähigkeit der Leukozyten.
Antibakterielle Wirkung : Unterdrückt die Produktion von Clostridium-Toxin. Synergistische Effekte mit Fluorchinolonen, Amphotericin B und Aminoglykosid-Antibiotika wurden ebenfalls berichtet.
Es wurde auch vermutet, dass erhöhte Oxidantien als zelluläre Botenstoffe wirken und zur Fibroblastenproliferation und Heilungsförderung beitragen könnten. Ausführliche Mechanismen finden Sie im Abschnitt „6. Detaillierte Wirkmechanismen“.
3. Indikationen und Wirksamkeit in der Augenheilkunde
Die theoretische Grundlage der HBOT bei CRAO ist die verstärkte Sauerstoffversorgung der ischämischen Netzhaut. Während der HBOT kommt es zu einer reversiblen Vasokonstriktion im okulären Gefäßsystem, aber durch den Anstieg des Plasma-Sauerstoffs in der Choriokapillaris kann die innere Netzhaut durch Sauerstoffzufuhr von der Aderhautseite aus ausreichend oxygeniert bleiben. Tierexperimente haben gezeigt, dass die Netzhaut auch bei Verschluss der Netzhautarterie unter HBOT ausreichend oxygeniert wird. Ein intakter Aderhautkreislauf ist eine Voraussetzung für den Erfolg der HBOT.
Die klinische Evidenz für HBOT bei CRAO wird im Folgenden dargestellt.
Studiendesign
Fallzahl
Wichtigste Ergebnisse
Retrospektiv (2001)
35 HBOT-Patienten vs. 37 Kontrollen
Sehverbesserung bei 82% der HBOT-Gruppe, 29,7% der Kontrollen
Klinische Studie (2000)
Beginn 1 Tag nach Symptombeginn
Kein signifikanter Unterschied
Cochrane-Review
Zusammenfassung mehrerer Studien
Evidenz unsicher, RCT erforderlich
Retrospektive Fallserien deuten darauf hin, dass HBOT bei CRAO einen geringen Nutzen bringt, aber der Cochrane-Review weist auf die Unsicherheit der Evidenz hin und fordert die Durchführung hochwertiger RCTs1). Als Eye-Stroke-Protokoll werden Maßnahmen ergriffen, um die Zeit bis zum HBOT-Beginn zu verkürzen, indem Funduskameras und OCT in der Notaufnahme installiert werden1).
Zeit seit Symptombeginn: Ein Beginn innerhalb weniger Stunden ist optimal. Es wird angenommen, dass irreversible Schäden 1,5 Stunden nach retinaler Ischämie beginnen.
Kirschroter Fleck: Kann für die Prognosevorhersage nützlicher sein als die verstrichene Zeit.
Veränderungen der Makuladicke und DRIL (Disruption der retinalen inneren Schichten): Werden zur Prognosebewertung verwendet.
Kollateralkreislauf der Zilioretinalarterie: Vorhandensein ist ein positiver prädiktiver Faktor.
QWann sollte die HBO-Therapie bei CRAO begonnen werden?
A
Ein Beginn innerhalb weniger Stunden nach Symptombeginn gilt als optimal. Es wird angenommen, dass irreversible Schäden 1,5 Stunden nach retinaler Ischämie beginnen, und eine klinische Studie, die einen Tag nach Symptombeginn begann, zeigte keine signifikante Wirksamkeit1). Das Vorhandensein oder Fehlen eines kirschroten Flecks kann für die Prognosevorhersage nützlicher sein als die Zeit.
Basierend auf der Hypothese, dass Hyperoxie die VEGF-Expression verringert und die Störung der Blut-Retina-Schranke (BRB) verbessert. In einem Fall von diabetischem Makulaödem verbesserten 14 HBO-Sitzungen über einen Monat die Sehschärfe (rechts 20/125 → 20/63, links 20/320 → 20/160). In zwei klinischen Studien verbesserten sich 68 % um mindestens 2 Zeilen, mit einer durchschnittlichen Verbesserung von 3,5 Zeilen. Eine prospektive Kohortenstudie berichtete auch, dass HBO einen ausdünnenden Effekt auf die Makula hat.
Andere Netzhautgefäßerkrankungen (nicht zugelassene Indikation)
Strahlungsoptikusneuropathie : Es gibt widersprüchliche Berichte: Eine Besserung wird berichtet, wenn die Behandlung innerhalb von 72 Stunden nach Beginn erfolgt, während bei Verzögerung keine Besserung erzielt wurde.
NAION (nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie) : Die kontrollierte Studie von Arnold et al. zeigte keine Wirksamkeit, aber es gibt vielversprechende Fallberichte. HBOT könnte durch Herunterregulierung von Apoptose-assoziierten Genen eine neuroprotektive Wirkung entfalten2).
QIst HBOT bei nicht-arteriitischer anteriorer ischämischer Optikusneuropathie wirksam?
A
Kontrollierte Studien haben keine Wirksamkeit gezeigt, und derzeit ist es keine Standardbehandlung. Es gibt jedoch die Hypothese, dass HBOT durch Herunterregulierung von Apoptose-assoziierten Genen eine neuroprotektive Wirkung haben könnte, und es gibt vielversprechende Fallberichte2). Die Evidenz ist widersprüchlich, und weitere Forschung ist erforderlich.
Skleromalazie / Nekrose : HBOT ist vielversprechend bei Skleranekrose durch Betastrahlung oder MMC (Mitomycin C), mit berichteter Zunahme des episkleralen Blutflusses und der Skleradicke.
Augeninfektionen (Mukormykose) : Zeigt direkte antimykotische Aktivität durch erhöhte Produktion freier Radikale und verstärkt die Wirkung von Amphotericin B.
Hornhautödem / Vorderabschnittischämie : Anwendung bei Vorderabschnittischämie im Zusammenhang mit Sichelzellanämie wurde berichtet.
Glaukom : Es gibt Berichte über Gesichtsfeldverbesserung ohne Augeninnendruckänderung und andere Berichte über Augeninnendrucksenkung.
Retinitis pigmentosa : Verbesserung von Makulaödem, Sehschärfe und Elektroretinogramm-Reaktion wurde berichtet.
Sonstige : Berichte über Anwendung bei Makulalochchirurgie, toxischer Amblyopie, Uveitis, parazentraler Teleangiektasie (PAMM) (Sehschärfenverbesserung nach 14 HBOT-Sitzungen) usw.
Sauerstoffkrämpfe : Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem durch Hyperoxie. Vorbeugung durch Begrenzung der Sitzungsdauer.
Mittelohrveränderungen : Barotrauma des Mittelohrs aufgrund einer Funktionsstörung der Eustachischen Röhre. Tritt bei Druckaufbau und -abbau auf.
Lungenruptur : Komplikation durch Überblähung der Lunge bei schnellem Druckabbau.
Klaustrophobie : Tritt häufiger in Monoplace-Kammern auf.
Vorübergehende Lungenfunktionsstörung : Kann bei langen und häufigen Sitzungen auftreten.
Augenärztliche Komplikationen
Hyperoxische Myopie : Am häufigsten. Fortschreiten um etwa 0,25 D pro Woche, bei 60 % der Patienten eine Sehverschlechterung um eine oder mehr Zeilen. Erholt sich oft 3–6 Wochen nach Behandlungsende.
Kataraktbildung : Oxidation von Linsenproteinen durch Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS). Vorsicht bei Langzeittherapie.
Blepharospasmus : Gilt als häufigstes Zeichen der Sauerstofftoxizität.
Augeninnendruckerhöhung (Auge mit intraokularem Gas) : Absolute Kontraindikation. Führt zu schwerem Augeninnendruckanstieg.
Die hyperoxische Myopie ist die häufigste ophthalmologische Komplikation bei Patienten unter HBOT.
Parameter
Beschreibung
Häufigkeit
Etwa 60 % der Patienten zeigen eine Veränderung von einer oder mehreren Zeilen.
Fortschrittsgeschwindigkeit
Etwa 0,25 D pro Woche
Ausmaß der Myopisierung
0,5 bis 5,5 D bei 2,5 ATA (Lyne, 1978)
Erholungszeit
In der Regel 3 bis 6 Wochen (bis zu 6 bis 12 Monate)
Ausnahme
Tritt bei Pseudophakie nicht auf
Geräteunterschied
Weniger Myopisierung in der Mund-Nasen-Masken-Gruppe
Bei 2,4 ATA wird eine durchschnittliche Myopisierung von 0,95 D nach 30 Sitzungen berichtet. Veränderungen der Strukturproteine der Linse und der Wasserverteilung werden als Mechanismus angenommen (siehe Abschnitt „6. Detaillierter Wirkmechanismus“).
QKann die hyperbare Sauerstofftherapie die Sehkraft verschlechtern?
A
Es kann eine hyperoxische Myopie auftreten, die bei etwa 60 % der Patienten zu einer Sehverschlechterung um eine oder mehrere Zeilen führt. Sie erholt sich oft 3–6 Wochen nach Behandlungsende. Bei Pseudophakie (künstlicher Linse) tritt jedoch keine Myopisierung auf. Bei Langzeittherapie kann sich zudem ein Katarakt bilden, der eine irreversible Veränderung darstellt.
Nach dem Henry-Gesetz steigt die im Plasma gelöste Sauerstoffmenge mit zunehmendem Druck. Unter normalen Bedingungen ist der im Plasma gelöste Sauerstoff minimal, und der Sauerstofftransport zum Gewebe hängt fast vollständig vom Hämoglobin ab. Bei Inhalation von 100 % Sauerstoff unter hohem Druck steigt der im Plasma gelöste Sauerstoff jedoch erheblich an, was eine hämoglobinunabhängige Sauerstoffversorgung des Gewebes ermöglicht.
Paradoxe Beziehung zwischen Vasokonstriktion und Sauerstoffversorgung
Ein erhöhter Sauerstoffspiegel reduziert die NO-Produktion (Stickstoffmonoxid) und führt zu einer Vasokonstriktion. Normalerweise bedeutet Vasokonstriktion eine verminderte Sauerstoffversorgung des Gewebes, aber unter HBOT ist der im Plasma gelöste Sauerstoff stark erhöht, sodass die Gewebeoxygenierung trotz Vasokonstriktion aufrechterhalten und verstärkt wird. Nach Beendigung der HBOT kommt es zu einer schnellen Vasodilatation.
Bei CRAO ist die Sauerstoffversorgung der inneren Netzhaut über die Arteria centralis retinae unterbrochen. Unter HBOT steigt der Plasmauerstoff in der Choriokapillaris, was die Diffusion von Sauerstoff von der äußeren zur inneren Schicht fördert. Dadurch ist bei intaktem choroidalem Kreislauf eine Sauerstoffversorgung aller Netzhautschichten möglich. Eine intakte choroidale Zirkulation gilt daher als Voraussetzung für den Erfolg der HBOT.
Veränderungen der Strukturproteine (Kristalline) und der Wasserverteilung in der Linse werden als Hauptursache für die Myopie angesehen. Die hyperoxische Umgebung oxidiert die Linsenproteine und verändert die Brechkraft der Linse. Bei pseudophaken Augen (Kunstlinse) tritt diese Veränderung nicht auf, da keine Linse vorhanden ist.
HBOT könnte eine neuroprotektive Wirkung entfalten, indem es die Expression von Apoptose-assoziierten Genen herunterreguliert2). Dieser Mechanismus bildet die theoretische Grundlage für die Erforschung seiner Anwendung bei Optikusneuropathien (wie der nicht-arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie).
7. Aktuelle Forschung und Zukunftsperspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
Derzeit basiert die Evidenz für HBOT bei CRAO hauptsächlich auf retrospektiven Studien und Fallserien; der Cochrane-Review weist auf diese Unsicherheit hin und fordert die Durchführung von RCTs1). Mit der Verbreitung des Eye-Stroke-Protokolls werden die Funduskamera- und OCT-Untersuchungen in der Notaufnahme beschleunigt und die Zeit bis zum Beginn der HBOT verkürzt1).
Erweiterung der Indikationen auf diabetische Retinopathie und RVO
Kleine Studien häufen sich, die die Wirksamkeit von HBOT bei diabetischer Retinopathie und retinalem Venenverschluss (RVO) zeigen. Besonders die Mechanismen der VEGF-Expression-Suppression und des BRB-Schutzes stehen im Fokus, und es wird erwartet, dass die Kombination mit bestehenden Anti-VEGF-Therapien erforscht wird.
Mechanistische Studien zeigen, dass HBOT durch Herunterregulierung von Apoptose-assoziierten Genen eine neuroprotektive Wirkung entfaltet2). Insbesondere für die NA-AION (nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie) wird eine Evidenzakkumulation erwartet.
American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Salvetat ML, Pellegrini F, Spadea L, et al. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NA-AION): A Comprehensive Overview. Vision. 2023;7:72.
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