L’oxygénothérapie hyperbare (HBOT) est un traitement consistant à administrer de l’oxygène à 100 % dans un environnement pressurisé au-dessus de 1,0 ATA (pression atmosphérique). L’Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) exige une pression d’au moins 1,4 ATA comme critère de définition, et ses effets sont dose-dépendants.
Les chambres utilisées sont classées en deux grandes catégories.
Chambre monoplace : conçue pour une seule personne, la chambre entière est pressurisée avec de l’oxygène à 100 %.
Chambre multiplace : peut accueillir deux personnes ou plus simultanément. La chambre elle-même est pressurisée avec de l’air comprimé, et les patients inhalent de l’oxygène à 100 % via un masque, une cagoule ou un tube endotrachéal.
L’UHMS approuve l’HBOT pour 14 maladies ou affections. En ophtalmologie, la catégorie pertinente est « insuffisance artérielle », qui inclut l’OACR et les ulcères réfractaires. Les autres indications approuvées sont les suivantes :
Embolie gazeuse ou aérienne
Intoxication au monoxyde de carbone
Myonécrose clostridienne
Lésion par écrasement / syndrome des loges
Lambeaux et greffes cutanés à cicatrisation compromise
Maladie de décompression
Lésions radiques
Surdité brusque
Abcès intracrânien
Infection nécrosante des tissus mous
Ostéomyélite réfractaire
Anémie sévère
Brûlure aiguë
L’utilisation pour d’autres affections oculaires que celles ci-dessus est hors indication (off-label).
L’histoire de l’HBOT est longue. En 1662, Henshaw conçut la première chambre pressurisée appelée « Domicilium ». Junod en 1834 et Pravaz en 1837 la développèrent, et en 1879 Fontaine introduisit une salle d’opération pressurisée. En 1921, Cunningham construisit la plus grande chambre du monde, démolie en 1937. Dans les années 1930, la marine américaine adopta l’HBOT pour le traitement de la maladie de décompression, et Boerema en démontra l’utilité par des expériences animales. L’organisation prédécesseur de l’UHMS fut fondée en 1967.
La seule indication ophtalmologique officiellement approuvée par l’UHMS est l’occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR). Son utilisation a également été rapportée dans la rétinopathie diabétique, l’occlusion veineuse rétinienne, la neuropathie optique, la scléromalacie et les infections oculaires, mais toutes ces indications sont hors AMM et la qualité des preuves est limitée.
Les effets physiologiques de l’OHB sont dus à un mécanisme complexe centré sur l’augmentation de la quantité d’oxygène dissous dans le plasma sous pression.
Augmentation de l'apport en oxygène
Saturation de l’hémoglobine : Dans des conditions normales, l’hémoglobine est presque complètement saturée et la fixation supplémentaire d’oxygène est limitée.
Augmentation de l’oxygène dissous dans le plasma : Sous pression élevée (loi de Henry), la quantité d’oxygène dissous dans le plasma augmente considérablement, améliorant l’apport d’oxygène aux tissus.
Réduction des bulles : Sous pression élevée, la taille des bulles diminue, permettant à l’oxygène d’atteindre plus facilement les petits vaisseaux.
Effets sur les vaisseaux et les cellules
Vasoconstriction : L’augmentation du niveau d’oxygène réduit la production de NO, entraînant une vasoconstriction. Cependant, l’apport d’oxygène tissulaire est maintenu en raison de l’état hyperoxique. Après la fin de l’OHB, une vasodilatation rapide se produit.
Amélioration de la fonction leucocytaire : L’état hyperoxique améliore la capacité bactéricide oxydative des leucocytes.
Action antibactérienne : Supprime la production de toxine clostridienne. Des effets synergiques avec les fluoroquinolones, l’amphotéricine B et les aminosides ont également été rapportés.
Il a également été suggéré que l’augmentation des oxydants pourrait agir comme des messagers cellulaires et contribuer à la prolifération des fibroblastes et à la promotion de la guérison. Pour plus de détails sur les mécanismes, voir la section « 6. Mécanismes d’action détaillés ».
La justification de l’HBOT pour l’ARCR est l’augmentation de l’apport en oxygène à la rétine ischémique. Pendant l’HBOT, une vasoconstriction réversible se produit dans le système vasculaire oculaire, mais l’augmentation de l’oxygène plasmatique dans la choriocapillaire permet à la rétine interne de maintenir une oxygénation suffisante grâce à l’apport d’oxygène du côté choroïdien. Des études animales ont montré que même en cas d’occlusion de l’artère rétinienne, la rétine est suffisamment oxygénée sous HBOT. Une circulation choroïdienne intacte est une condition préalable au succès de l’HBOT.
Les preuves cliniques de l’HBOT pour l’ARCR sont présentées ci-dessous.
Conception de l’étude
Nombre de cas
Résultats principaux
Rétrospective (2001)
35 patients HBOT vs 37 témoins
Amélioration visuelle chez 82% du groupe HBOT, 29,7% chez les témoins
Essai clinique (2000)
Début 1 jour après l’apparition des symptômes
Aucune différence significative
Revue Cochrane
Synthèse de plusieurs études
Preuves incertaines, ECR nécessaire
Les séries de cas rétrospectives suggèrent que l’HBOT apporte un bénéfice modeste dans l’ARCR, mais la revue Cochrane souligne l’incertitude des preuves et appelle à la réalisation d’ECR de haute qualité1). Dans le cadre du protocole Eye stroke, des efforts sont en cours pour réduire le délai avant l’HBOT en installant des caméras du fond d’œil et des OCT aux urgences1).
Facteurs prédictifs du pronostic dans l’OCRA :
Délai depuis l’apparition des symptômes : Un début dans les heures est optimal. On estime que des lésions irréversibles commencent 1,5 heure après l’ischémie rétinienne.
Tache rouge cerise : Peut être plus utile que le temps écoulé pour prédire le pronostic.
Modifications de l’épaisseur maculaire et DRIL (rupture des couches fibreuses en tomographie) : Utilisées pour l’évaluation pronostique.
Circulation collatérale de l’artère cilio-rétinienne : Sa présence est un facteur prédictif positif.
QQuand faut-il débuter l'OHB pour une OCRA ?
A
Un début dans les heures suivant l’apparition des symptômes est considéré comme optimal. On estime que des lésions irréversibles commencent 1,5 heure après l’ischémie rétinienne, et un essai clinique débutant un jour après l’apparition des symptômes n’a pas montré d’efficacité significative1). La présence ou l’absence d’une tache rouge cerise peut être plus utile que le temps écoulé pour prédire le pronostic.
Basé sur l’hypothèse que l’hyperoxie diminue l’expression du VEGF et améliore la rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR). Dans un cas d’œdème maculaire diabétique, 14 séances d’OHB sur un mois ont amélioré l’acuité visuelle (droite 20/125 → 20/63, gauche 20/320 → 20/160). Dans deux essais cliniques, 68 % des patients ont gagné au moins 2 lignes, avec une amélioration moyenne de 3,5 lignes. Une étude de cohorte prospective a également rapporté que l’OHB a un effet d’amincissement maculaire.
Autres maladies vasculaires rétiniennes (hors indication)
Neuropathie optique radique : Des rapports contradictoires existent : une amélioration est rapportée lorsque le traitement commence dans les 72 heures suivant l’apparition, mais aucune amélioration n’est observée en cas de retard.
NAION (neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique) : L’essai contrôlé d’Arnold et al. n’a pas montré d’efficacité, mais des rapports de cas prometteurs existent. L’HBOT pourrait exercer un effet neuroprotecteur en régulant à la baisse les gènes liés à l’apoptose2).
QL'HBOT est-elle efficace pour la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique ?
A
Les essais contrôlés n’ont pas montré d’efficacité et ce n’est actuellement pas un traitement standard. Cependant, l’hypothèse selon laquelle l’HBOT pourrait avoir un effet neuroprotecteur en régulant à la baisse les gènes liés à l’apoptose a été émise, et des rapports de cas prometteurs existent2). Les preuves sont contradictoires et des recherches supplémentaires sont nécessaires.
Scléromalacie / nécrose sclérale : L’HBOT est prometteuse pour la nécrose sclérale due aux rayons bêta ou à la MMC (mitomycine C), avec une augmentation rapportée du flux sanguin épiscléral et de l’épaisseur sclérale.
Infections oculaires (mucormycose) : Exerce une activité antifongique directe par augmentation de la production de radicaux libres et potentialise l’effet de l’amphotéricine B.
Œdème cornéen / ischémie du segment antérieur : Utilisation rapportée pour l’ischémie du segment antérieur associée à la drépanocytose.
Glaucome : Des rapports font état d’une amélioration du champ visuel sans modification de la pression intraoculaire, tandis que d’autres montrent une diminution de la pression intraoculaire.
Rétinite pigmentaire : Amélioration rapportée de l’œdème maculaire, de l’acuité visuelle et de la réponse électrorétinographique.
Autres : Rapports d’utilisation pour la chirurgie du trou maculaire, l’amblyopie toxique, l’uvéite, la télangiectasie paracentrale (PAMM) (amélioration de l’acuité visuelle après 14 séances d’HBOT), etc.
4. Protocole de traitement et méthode de mise en œuvre
Crampes d’oxygène : Effet sur le système nerveux central dû à un état hyperoxique. Prévention par limitation de la durée de la séance.
Anomalies de l’oreille moyenne : Barotraumatisme de l’oreille moyenne dû à un dysfonctionnement de la trompe d’Eustache. Survient lors de la compression et de la décompression.
Rupture pulmonaire : Complication due à une hyperinflation pulmonaire lors d’une décompression rapide.
Claustrophobie : Survient plus fréquemment dans les caissons monoplaces.
Dysfonction pulmonaire temporaire : Peut survenir lors de séances longues et fréquentes.
Complications ophtalmologiques
Myopie hyperoxique : La plus fréquente. Progresse d’environ 0,25 D par semaine, entraînant un changement d’acuité visuelle d’au moins une ligne chez 60 % des patients. Se résorbe souvent 3 à 6 semaines après la fin du traitement.
Formation de cataracte : Oxydation des protéines du cristallin due à la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). Nécessite une attention particulière en cas de traitement prolongé.
Blépharospasme : Considéré comme le signe le plus courant de toxicité de l’oxygène.
Augmentation de la pression intraoculaire (œil avec gaz intraoculaire) : Contre-indication absolue. Entraîne une élévation sévère de la pression intraoculaire.
La myopie hyperoxique est la complication oculaire la plus fréquente chez les patients sous HBOT.
Paramètre
Description
Fréquence
Environ 60 % des patients présentent un changement d’au moins une ligne.
Vitesse de progression
Environ 0,25 D par semaine
Ampleur de la myopisation
0,5 à 5,5 D à 2,5 ATA (Lyne, 1978)
Durée de récupération
Généralement 3 à 6 semaines (jusqu’à 6 à 12 mois)
Exception
Ne se produit pas dans les yeux pseudophakes
Différence de dispositif
Moins de myopisation dans le groupe masque bucco-nasal
À 2,4 ATA, la myopisation moyenne après 30 séances est rapportée à 0,95 D. Les modifications des protéines structurelles du cristallin et de la distribution de l’eau sont considérées comme mécanisme (voir section « 6. Mécanisme d’action détaillé »).
Une myopie hyperoxique peut survenir, entraînant un changement d’acuité visuelle d’au moins une ligne chez environ 60 % des patients. Elle se résorbe souvent 3 à 6 semaines après la fin du traitement. Cependant, elle ne se produit pas dans les yeux pseudophakes (avec cristallin artificiel). De plus, un traitement prolongé peut entraîner la formation de cataracte, qui est une modification irréversible.
Conformément à la loi de Henry, plus la pression est élevée, plus la quantité d’oxygène dissous dans le plasma augmente. Dans des conditions normales, l’oxygène dissous dans le plasma est minime et le transport d’oxygène vers les tissus dépend presque entièrement de l’hémoglobine. Cependant, l’inhalation d’oxygène à 100 % sous haute pression augmente considérablement l’oxygène dissous dans le plasma, permettant un apport d’oxygène tissulaire indépendant de l’hémoglobine.
Relation paradoxale entre vasoconstriction et apport d’oxygène
L’augmentation du niveau d’oxygène réduit la production de NO (monoxyde d’azote) et provoque une vasoconstriction. Normalement, la vasoconstriction signifie une diminution de l’apport d’oxygène aux tissus, mais sous HBOT, l’oxygène dissous dans le plasma étant considérablement augmenté, l’oxygénation tissulaire est maintenue et renforcée malgré la vasoconstriction. Après la fin de l’HBOT, une vasodilatation rapide se produit.
Dans la CRAO, l’apport d’oxygène à la rétine interne via l’artère centrale de la rétine est interrompu. Sous HBOT, l’oxygène plasmatique dans la choriocapillaire augmente, favorisant la diffusion de l’oxygène de la couche externe vers la couche interne. Ainsi, si la circulation choroïdienne est intacte, l’apport d’oxygène à toutes les couches de la rétine est possible. C’est pourquoi une circulation choroïdienne intacte est considérée comme une condition préalable au succès de l’HBOT.
On pense que les modifications des protéines structurelles (cristallines) et de la distribution de l’eau dans le cristallin sont la cause principale de la myopie. L’environnement hyperoxique oxyde les protéines du cristallin, modifiant son pouvoir réfractif. Chez les patients pseudophakes (cristallin artificiel), ce changement ne se produit pas car il n’y a pas de cristallin.
L’HBOT pourrait exercer un effet neuroprotecteur en régulant à la baisse l’expression des gènes liés à l’apoptose2). Ce mécanisme constitue la base théorique des recherches sur son application dans les neuropathies optiques (comme la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique).
7. Recherches récentes et perspectives d’avenir (rapports en phase de recherche)
À l’heure actuelle, les preuves de l’HBOT pour la CRAO proviennent principalement d’études rétrospectives et de séries de cas ; la revue Cochrane souligne cette incertitude et appelle à la réalisation d’essais contrôlés randomisés1). Avec la diffusion du protocole Eye stroke, l’accélération des examens par fond d’œil et OCT aux urgences et la réduction du délai avant le début de l’HBOT progressent1).
Extension des indications à la rétinopathie diabétique et à l’OCR
De petites études s’accumulent montrant l’efficacité de l’HBOT dans la rétinopathie diabétique et l’occlusion veineuse rétinienne (OVR). En particulier, les mécanismes de suppression de l’expression du VEGF et de protection de la barrière hémato-rétinienne (BHR) attirent l’attention, et des recherches sur l’effet combiné avec les traitements anti-VEGF existants sont attendues.
Des recherches mécanistiques progressent, montrant que l’HBOT exerce un effet neuroprotecteur en régulant à la baisse les gènes liés à l’apoptose2). Des preuves sont attendues, en particulier pour la NA-AION (neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique).
American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Salvetat ML, Pellegrini F, Spadea L, et al. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NA-AION): A Comprehensive Overview. Vision. 2023;7:72.
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