增强供氧
血红蛋白饱和度：在正常条件下，血红蛋白几乎完全饱和，额外的氧结合有限。
血浆溶解氧增加：在高压下（亨利定律），血浆中溶解的氧量显著增加，促进组织供氧。
气泡缩小：高压下气泡尺寸减小，使氧气更容易到达细小血管。
高压氧治疗
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是高压氧疗法？
Section titled “1. 什么是高压氧疗法？”高压氧疗法（HBOT）是在超过1.0 ATA（大气压）的压力环境下给予100%氧气的治疗方法。美国水下和高气压医学会（UHMS）将其定义为至少需要1.4 ATA，其效果呈剂量依赖性。
使用的舱大致分为两种类型。
- 单人舱（单舱）：仅容纳一人，整个舱用100%氧气加压。
- 多人舱（多舱）：允许两人或更多人同时进入。舱本身用压缩空气加压，患者通过面罩、头罩或气管插管吸入100%氧气。
UHMS批准的适应症
Section titled “UHMS批准的适应症”UHMS批准HBOT用于14种疾病/病症。与眼科相关的类别是“动脉功能不全”，包括CRAO和难治性溃疡。其他批准的适应症如下。
用于上述以外的眼部疾病属于超说明书用药。
HBOT的历史悠久。1662年，Henshaw设计了第一个称为“Domicilium”的加压舱。1834年的Junod和1837年的Pravaz进一步发展了它，1879年Fontaine引入了加压手术室。1921年，Cunningham建造了世界上最大的舱，于1937年被拆除。20世纪30年代，美国海军采用HBOT治疗减压病，Boerema通过动物实验证明了其有效性。UHMS的前身组织成立于1967年。
Q
高压氧疗法用于哪些眼部疾病？
2. 生理学基础与作用机制
Section titled “2. 生理学基础与作用机制”HBOT的生理效应基于高压下血浆溶解氧量增加为核心的复合机制。
对血管和细胞的作用
血管收缩：氧水平升高减少NO产生，引起血管收缩。但由于高氧状态，组织供氧得以维持。HBOT结束后发生快速血管扩张。
白细胞功能增强：高氧状态提高白细胞的氧化杀菌能力。
抗菌作用：抑制梭菌毒素的产生。与氟喹诺酮类、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素的协同作用也有报道。
增加的氧化剂可能作为细胞介质，促进成纤维细胞增殖和伤口愈合。详细机制请参见“6. 详细作用机制”一节。
3. 眼科适应症与有效性
Section titled “3. 眼科适应症与有效性”CRAO（UHMS批准的适应症）
Section titled “CRAO（UHMS批准的适应症）”CRAO患者接受HBOT的理论基础是增强对缺血视网膜的氧气供应。在HBOT期间，眼部血管系统会发生可逆性血管收缩，但脉络膜毛细血管板中的血浆氧升高，使得内层视网膜能够通过脉络膜侧的氧气供应维持充分的氧合。动物实验也表明，即使存在视网膜动脉阻塞，在HBOT下视网膜也能得到充分氧合。完整的脉络膜循环是HBOT成功的先决条件。
以下为CRAO患者接受HBOT的临床证据。
| 研究设计 | 病例数 | 主要结果 |
|---|---|---|
| 回顾性研究（2001年） | HBOT组35例 vs 对照组37例 | HBOT组82%视力改善，对照组29.7% |
| 临床试验（2000年） | 症状出现后1天开始 | 无显著差异 |
| Cochrane系统评价 | 多项研究整合 | 证据不确定，需要RCT |
回顾性病例系列提示HBOT对CRAO有轻度益处，但Cochrane系统评价指出证据的不确定性，并呼吁开展高质量RCT1)。作为眼卒中方案的一部分，通过在急诊科配备眼底相机和OCT，缩短HBOT开始时间的努力也在进行中1)。
CRAO的预后预测因素：
- 症状出现后的时间：数小时内开始治疗最佳。视网膜缺血后1.5小时开始出现不可逆损伤。
- 樱桃红点：可能比经过时间更有助于预后预测。
- 黄斑厚度变化和DRIL（视网膜内层结构紊乱）：用于预后评估。
- 睫状视网膜动脉侧支：如果存在，则为阳性预测因素。
Q
CRAO的HBOT应在何时开始？
A
症状出现后数小时内开始被认为最佳。视网膜缺血后1.5小时开始出现不可逆损伤，一项在症状出现1天后开始HBOT的临床试验未显示显著疗效1)。樱桃红点的有无可能比时间更有助于预后预测。
糖尿病视网膜病变（超说明书使用）
Section titled “糖尿病视网膜病变（超说明书使用）”基于高氧状态降低VEGF表达并改善血-视网膜屏障（BRB）破坏的假说。在糖尿病黄斑水肿病例中，一个月内14次HBOT改善了视力（右眼20/125→20/63，左眼20/320→20/160）。两项临床试验中，68%的患者改善2行或以上，平均提高3.5行。一项前瞻性队列研究也报告HBOT对黄斑有变薄效应。
其他视网膜血管疾病（超说明书使用）
Section titled “其他视网膜血管疾病（超说明书使用）”- 睫状视网膜动脉阻塞：一例患者接受20次HBOT（120分钟，2 ATA）后改善。
- 非缺血性CRVO：有报告称在11天内进行2.5 ATA、2小时HBOT后改善。
- 伴有黄斑水肿的RVO：已有黄斑水肿和视力改善的报告。
- Purtscher视网膜病变：已有视功能和视网膜表现改善的报告。
- BRVO（2023年澳大利亚研究）：有报告称HBOT组未见改善。
视神经病变（超适应症）
Section titled “视神经病变（超适应症）”- 放射性视神经病变：有报告称在发病72小时内开始治疗可改善，而延迟治疗则无改善，存在矛盾的报告。
- NAION（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）：Arnold等人的对照试验未显示有效性，但存在有希望的病例报告。HBOT可能通过下调凋亡相关基因发挥神经保护作用2)。
Q
HBOT对非动脉炎性前部缺血性视神经病变有效吗？
A
对照试验未显示有效性，目前不是标准治疗。但存在HBOT通过下调凋亡相关基因提供神经保护作用的假说，且有有希望的病例报告2)。证据矛盾，需要进一步研究。
其他眼科疾病（超适应症）
Section titled “其他眼科疾病（超适应症）”- 巩膜溶解/坏死：HBOT被认为对β射线或MMC（丝裂霉素C）引起的巩膜坏死有希望，有报告显示巩膜外血流和巩膜厚度增加。
- 眼部感染（毛霉菌病）：通过增加自由基产生发挥直接抗真菌活性，并增强两性霉素B的效果。
- 角膜水肿/眼前段缺血：有报告用于镰状细胞贫血相关的眼前段缺血。
- 青光眼：有报告显示眼压无变化但视野改善，另有报告显示眼压降低。
- 视网膜色素变性：有报告显示黄斑水肿、视力和视网膜电图反应改善。
- 其他：有报告用于黄斑裂孔手术、中毒性弱视、葡萄膜炎、旁中心急性中层黄斑病变（PAMM）（14次HBOT后视力改善）等。
4. 治疗方案与实施方法
Section titled “4. 治疗方案与实施方法”实施HBOT时，规定了以下安全条件。
- 每次治疗中纯氧暴露时间应在20分钟以内。
- 氧分压应保持在3 ATA以下。
UHMS的CRAO方案
Section titled “UHMS的CRAO方案”| 步骤 | 内容 |
|---|---|
| ① | 加压至2 ATA |
| ② | 如果视力改善，维持90分钟 |
| ③ | 如果30分钟内无改善，升至2.4 ATA（美国海军表6） |
| ④ | 如果仍无改善，停止或继续常压氧疗 |
HBOT可累计给予100%纯氧超过9小时，小型研究显示其对CRAO有效1)。
5. 并发症与风险
Section titled “5. 并发症与风险”全身性并发症
氧痉挛：高氧状态对中枢神经系统的影响。通过限制治疗时间预防。
中耳气压伤：因咽鼓管功能不全在加压或减压时发生。
肺破裂：快速减压时肺过度膨胀引起的并发症。
幽闭恐惧症：在单人舱中更易发生。
暂时性肺功能障碍：长期或高频治疗可能发生。
眼科并发症
- 绝对禁忌：未处理的张力性气胸
- 相对禁忌：压力平衡障碍（如咽鼓管功能不全）、心脏疾病
- 妊娠：安全性已得到提示，但需谨慎判断。
- 眼内气体填充眼：禁忌，因可能导致严重眼压升高。
- 角膜屈光手术后（尤其是PRK）：建议推迟术后早期HBOT。
高氧近视的特征
Section titled “高氧近视的特征”高氧近视是接受HBOT患者最常见眼部并发症。
| 项目 | 内容 |
|---|---|
| 频率 | 约60%患者出现1行或以上变化。 |
| 进展速度 | 每周约0.25D |
| 近视化范围 | 2.5 ATA下0.5～5.5D（Lyne, 1978） |
| 恢复期 | 通常3～6周（最长6～12个月） |
| 例外 | 假晶状体眼不发生 |
| 设备差异 | 口鼻面罩组近视化较少 |
在2.4 ATA下，30次治疗后平均近视化约为0.95 D。机制被认为是晶状体结构蛋白和水分布的变化（参见“6. 详细作用机制”一节）。
Q
高压氧治疗会导致视力下降吗？
6. 详细作用机制
Section titled “6. 详细作用机制”血浆氧与组织氧合
Section titled “血浆氧与组织氧合”根据亨利定律，压力越高，血浆中溶解的氧量越多。在正常条件下，血浆溶解氧极少，组织氧输送几乎完全依赖血红蛋白。然而，在高压下吸入100%氧气时，血浆溶解氧显著增加，从而实现非血红蛋白依赖的组织氧供应。
血管收缩与供氧的矛盾关系
Section titled “血管收缩与供氧的矛盾关系”氧水平升高会减少一氧化氮（NO）的产生，导致血管收缩。通常，血管收缩意味着组织供氧减少，但在HBOT下，血浆溶解氧显著增加，因此尽管血管收缩，组织氧合仍得以维持和增强。HBOT结束后会发生快速血管扩张。
视网膜的供氧机制
Section titled “视网膜的供氧机制”在CRAO中，视网膜中央动脉向内层视网膜的供氧被阻断。在HBOT下，脉络膜毛细血管层的血浆氧增加，促进氧气从外层向内层扩散。如果脉络膜循环完好，这可以实现视网膜全层的供氧。这就是完整的脉络膜循环被认为是HBOT成功前提的原因。
高氧性近视的机制
Section titled “高氧性近视的机制”晶状体内结构蛋白（晶状体蛋白）和水分分布的变化被认为是近视化的主要原因。高氧环境加速晶状体蛋白的氧化，改变晶状体的屈光力。在人工晶状体眼中，由于没有天然晶状体，这种变化不会发生。
神经保护作用
Section titled “神经保护作用”HBOT可能通过下调凋亡相关基因的表达来发挥神经保护作用2)。这一机制为将其应用于视神经病变（如非动脉炎性前部缺血性视神经病变）的研究提供了理论基础。
7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）
Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”加强CRAO的证据
Section titled “加强CRAO的证据”目前，HBOT治疗CRAO的证据主要来自回顾性研究和病例系列；Cochrane综述指出了这种不确定性，并呼吁进行随机对照试验1)。随着眼卒中方案的普及，正在建立系统以加快急诊科的眼底照相和OCT检查，缩短HBOT开始时间1)。
扩大糖尿病视网膜病变和RVO的适应症
Section titled “扩大糖尿病视网膜病变和RVO的适应症”显示对糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞（RVO）有效的小规模研究正在积累。特别是VEGF表达抑制和BRB保护机制备受关注，期待与现有抗VEGF治疗联合效果的研究。
作为神经保护的研究
Section titled “作为神经保护的研究”HBOT通过下调凋亡相关基因发挥神经保护作用的机制研究正在进展中2)。以NA-AION（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）为中心，期待证据的积累。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
- Salvetat ML, Pellegrini F, Spadea L, et al. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NA-AION): A Comprehensive Overview. Vision. 2023;7:72.