增強供氧
血紅素飽和度：在正常條件下，血紅素幾乎完全飽和，額外的氧結合有限。
血漿溶解氧增加：在高壓下（亨利定律），血漿中溶解的氧量顯著增加，促進組織供氧。
氣泡縮小：高壓下氣泡尺寸減小，使氧氣更容易到達細小血管。
高壓氧治療
一目了然的要點
Section titled “一目了然的要點”1. 什麼是高壓氧治療？
Section titled “1. 什麼是高壓氧治療？”高壓氧治療（HBOT）是在超過1.0 ATA（大氣壓）的壓力環境下給予100%氧氣的治療方法。美國水下和高壓醫學會（UHMS）將其定義為至少需要1.4 ATA，其效果呈劑量依賴性。
使用的艙大致分為兩種類型。
- 單人艙（單艙）：僅容納一人，整個艙用100%氧氣加壓。
- 多人艙（多艙）：允許兩人或更多人同時進入。艙本身用壓縮空氣加壓，患者通過面罩、頭罩或氣管插管吸入100%氧氣。
UHMS批准的適應症
Section titled “UHMS批准的適應症”UHMS批准HBOT用於14種疾病/病症。與眼科相關的類別是「動脈功能不全」，包括CRAO和難治性潰瘍。其他批准的適應症如下。
- 空氣或氣體栓塞
- 一氧化碳中毒
- 梭菌性肌壞死
- 壓砸傷/腔室症候群
- 癒合不良的皮瓣與移植片
- 減壓症
- 放射線損傷
- 突發性耳聾
- 顱內膿瘍
- 壞死性軟組織感染
- 難治性骨髓炎
- 嚴重貧血
- 急性熱燒傷
用於上述以外的眼部疾病屬於仿單標示外使用。
HBOT的歷史悠久。1662年，Henshaw設計了第一個稱為「Domicilium」的加壓艙。1834年的Junod和1837年的Pravaz進一步發展了它，1879年Fontaine引入了加壓手術室。1921年，Cunningham建造了世界上最大的艙體，於1937年被拆除。1930年代，美國海軍採用HBOT治療減壓症，Boerema透過動物實驗證明了其有效性。UHMS的前身組織成立於1967年。
Q
高壓氧治療用於哪些眼部疾病？
2. 生理學基礎與作用機轉
Section titled “2. 生理學基礎與作用機轉”HBOT的生理效應基於高壓下血漿溶解氧量增加的複合機制。
對血管和細胞的作用
血管收縮：氧濃度升高減少NO產生，引起血管收縮。但由於高氧狀態，組織供氧得以維持。HBOT結束後發生快速血管擴張。
白血球功能增強：高氧狀態提高白血球的氧化殺菌能力。
抗菌作用：抑制梭菌毒素的產生。與氟喹諾酮類、兩性黴素B和胺基糖苷類抗生素的協同作用也有報告。
增加的氧化劑可能作為細胞介質，促進纖維母細胞增殖和傷口癒合。詳細機轉請參見「6. 詳細作用機轉」一節。
3. 眼科適應症與有效性
Section titled “3. 眼科適應症與有效性”CRAO（UHMS核准的適應症）
Section titled “CRAO（UHMS核准的適應症）”CRAO接受HBOT的理論基礎在於增強對缺血視網膜的氧氣供應。在HBOT期間，眼部血管系統會發生可逆性血管收縮，但脈絡膜微血管板中的血漿氧升高，使得內層視網膜能夠透過脈絡膜側的氧氣供應維持足夠的氧合。動物實驗也顯示，即使有視網膜動脈阻塞，在HBOT下視網膜仍能充分氧合。完整的脈絡膜循環是HBOT成功的先決條件。
以下為CRAO接受HBOT的臨床證據。
| 研究設計 | 病例數 | 主要結果 |
|---|---|---|
| 回顧性研究（2001年） | HBOT組35例 vs 對照組37例 | HBOT組82%視力改善，對照組29.7% |
| 臨床試驗（2000年） | 症狀出現後1天開始 | 無顯著差異 |
| Cochrane系統性回顧 | 多項研究整合 | 證據不確定，需要RCT |
回顧性病例系列顯示HBOT對CRAO有輕度益處，但Cochrane系統性回顧指出證據的不確定性，並呼籲進行高品質RCT1)。作為眼卒中方案的一部分，透過在急診科設置眼底相機和OCT，縮短HBOT開始時間的努力也在進行中1)。
CRAO的預後預測因子：
- 症狀出現後的時間：數小時內開始治療最佳。視網膜缺血後1.5小時開始出現不可逆損傷。
- 櫻桃紅點：可能比經過時間更有助於預後預測。
- 黃斑厚度變化和DRIL（視網膜內層結構紊亂）：用於預後評估。
- 睫狀視網膜動脈側支：如果存在，則為陽性預測因子。
Q
CRAO的HBOT應在何時開始？
A
症狀出現後數小時內開始被認為最佳。視網膜缺血後1.5小時開始出現不可逆損傷，一項在症狀出現1天後開始HBOT的臨床試驗未顯示顯著療效1)。櫻桃紅點的有無可能比時間更有助於預後預測。
糖尿病視網膜病變（仿單標示外使用）
Section titled “糖尿病視網膜病變（仿單標示外使用）”基於高氧狀態降低VEGF表現並改善血-視網膜屏障（BRB）破壞的假說。在糖尿病黃斑水腫病例中，一個月內14次HBOT改善了視力（右眼20/125→20/63，左眼20/320→20/160）。兩項臨床試驗中，68%的患者改善2行或以上，平均提高3.5行。一項前瞻性世代研究也報告HBOT對黃斑有變薄效應。
其他視網膜血管疾病（仿單標示外使用）
Section titled “其他視網膜血管疾病（仿單標示外使用）”- 睫狀視網膜動脈阻塞：一例患者接受20次HBOT（120分鐘，2 ATA）後改善。
- 非缺血性CRVO：有報告稱在11天內進行2.5 ATA、2小時HBOT後改善。
- 伴有黃斑水腫的RVO：已有黃斑水腫和視力改善的報告。
- Purtscher視網膜病變：已有視功能和視網膜表現改善的報告。
- BRVO（2023年澳洲研究）：有報告稱HBOT組未見改善。
視神經病變（適應症外）
Section titled “視神經病變（適應症外）”- 放射性視神經病變：有報告指出在發病72小時內開始治療可改善，而延遲治療則無改善，存在矛盾的報告。
- NAION（非動脈炎性前部缺血性視神經病變）：Arnold等人的對照試驗未顯示有效性，但存在有希望的病例報告。HBOT可能通過下調凋亡相關基因發揮神經保護作用2)。
Q
HBOT對非動脈炎性前部缺血性視神經病變有效嗎？
A
對照試驗未顯示有效性，目前不是標準治療。但存在HBOT通過下調凋亡相關基因提供神經保護作用的假說，且有有希望的病例報告2)。證據矛盾，需要進一步研究。
其他眼科疾病（適應症外）
Section titled “其他眼科疾病（適應症外）”- 鞏膜溶解/壞死：HBOT被認為對β射線或MMC（絲裂黴素C）引起的鞏膜壞死有希望，有報告顯示鞏膜外血流和鞏膜厚度增加。
- 眼部感染（毛黴菌病）：通過增加自由基產生發揮直接抗真菌活性，並增強兩性黴素B的效果。
- 角膜水腫/眼前段缺血：有報告用於鐮狀細胞貧血相關的眼前段缺血。
- 青光眼：有報告顯示眼壓無變化但視野改善，另有報告顯示眼壓降低。
- 視網膜色素變性：有報告顯示黃斑水腫、視力和視網膜電圖反應改善。
- 其他：有報告用於黃斑裂孔手術、中毒性弱視、葡萄膜炎、旁中心急性中層黃斑病變（PAMM）（14次HBOT後視力改善）等。
4. 治療方案與實施方法
Section titled “4. 治療方案與實施方法”實施HBOT時，規定了以下安全條件。
- 每次療程中純氧暴露時間應在20分鐘以內。
- 氧分壓應保持在3 ATA以下。
UHMS的CRAO方案
Section titled “UHMS的CRAO方案”| 步驟 | 內容 |
|---|---|
| ① | 加壓至2 ATA |
| ② | 如果視力改善，維持90分鐘 |
| ③ | 如果30分鐘內無改善，升至2.4 ATA（美國海軍表6） |
| ④ | 如果仍無改善，停止或繼續常壓氧療 |
HBOT可累計給予100%純氧超過9小時，小型研究顯示其對CRAO有效1)。
5. 併發症與風險
Section titled “5. 併發症與風險”全身性併發症
氧氣痙攣：高氧狀態對中樞神經系統的影響。透過限制治療時間預防。
中耳氣壓傷：因耳咽管功能不全在加壓或減壓時發生。
肺破裂：快速減壓時肺過度膨脹引起的併發症。
幽閉恐懼症：在單人艙中較易發生。
暫時性肺功能障礙：長期或高頻治療可能發生。
眼科併發症
- 絕對禁忌：未處理的張力性氣胸
- 相對禁忌：壓力平衡障礙（如耳咽管功能不全）、心臟疾病
- 懷孕：安全性已獲提示，但需謹慎判斷。
- 眼內氣體填充眼：禁忌，因可能導致嚴重眼壓升高。
- 角膜屈光手術後（尤其是PRK）：建議推遲術後早期HBOT。
高氧近視的特徵
Section titled “高氧近視的特徵”高氧近視是接受HBOT患者最常見的眼部併發症。
| 項目 | 內容 |
|---|---|
| 頻率 | 約60%患者出現1行或以上變化。 |
| 進展速度 | 每週約0.25D |
| 近視化範圍 | 2.5 ATA下0.5～5.5D（Lyne, 1978） |
| 恢復期 | 通常3～6週（最長6～12個月） |
| 例外 | 假晶狀體眼不會發生 |
| 裝置差異 | 口鼻面罩組近視化較少 |
在2.4 ATA下，30次治療後平均近視化約為0.95 D。機制被認為是水晶體結構蛋白和水分的變化（參見「6. 詳細作用機轉」一節）。
Q
高壓氧治療會導致視力下降嗎？
6. 詳細作用機轉
Section titled “6. 詳細作用機轉”血漿氧與組織氧合
Section titled “血漿氧與組織氧合”根據亨利定律，壓力越高，血漿中溶解的氧量越多。在正常條件下，血漿溶解氧極少，組織氧輸送幾乎完全依賴血紅素。然而，在高壓下吸入100%氧氣時，血漿溶解氧顯著增加，從而實現非血紅素依賴的組織氧供應。
血管收縮與供氧的矛盾關係
Section titled “血管收縮與供氧的矛盾關係”氧氣水平升高會減少一氧化氮（NO）的產生，導致血管收縮。通常，血管收縮意味著組織供氧減少，但在HBOT下，血漿溶解氧顯著增加，因此儘管血管收縮，組織氧合仍得以維持和增強。HBOT結束後會發生快速血管擴張。
視網膜的供氧機制
Section titled “視網膜的供氧機制”在CRAO中，視網膜中央動脈向內層視網膜的供氧被阻斷。在HBOT下，脈絡膜毛細血管層的血漿氧增加，促進氧氣從外層向內層擴散。如果脈絡膜循環完好，這可以實現視網膜全層的供氧。這就是完整的脈絡膜循環被認為是HBOT成功前提的原因。
高氧性近視的機制
Section titled “高氧性近視的機制”水晶體內結構蛋白（晶狀體蛋白）和水分分佈的變化被認為是近視化的主要原因。高氧環境加速晶狀體蛋白的氧化，改變水晶體的屈光力。在人工水晶體眼中，由於沒有天然水晶體，這種變化不會發生。
神經保護作用
Section titled “神經保護作用”HBOT可能通過下調凋亡相關基因的表達來發揮神經保護作用2)。這一機制為將其應用於視神經病變（如非動脈炎性前部缺血性視神經病變）的研究提供了理論基礎。
7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”加強CRAO的證據
Section titled “加強CRAO的證據”目前，HBOT治療CRAO的證據主要來自回顧性研究和病例系列；Cochrane綜述指出了這種不確定性，並呼籲進行隨機對照試驗1)。隨著眼卒中方案的普及，正在建立系統以加快急診科的眼底照相和OCT檢查，縮短HBOT開始時間1)。
擴大糖尿病視網膜病變和RVO的適應症
Section titled “擴大糖尿病視網膜病變和RVO的適應症”顯示對糖尿病視網膜病變和視網膜靜脈阻塞（RVO）有效的小規模研究正在累積。特別是VEGF表現抑制和BRB保護機制備受關注，期待與現有抗VEGF治療聯合效果的研究。
作為神經保護的研究
Section titled “作為神經保護的研究”HBOT通過下調凋亡相關基因發揮神經保護作用的機制研究正在進展中2)。以NA-AION（非動脈炎性前部缺血性視神經病變）為中心，期待證據的累積。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
- Salvetat ML, Pellegrini F, Spadea L, et al. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NA-AION): A Comprehensive Overview. Vision. 2023;7:72.