La oxigenoterapia hiperbárica (HBOT) es un tratamiento que administra oxígeno al 100% en un ambiente presurizado que supera 1.0 ATA (presión atmosférica). La Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) la define como que requiere al menos 1.4 ATA, y sus efectos son dosis-dependientes.
Las cámaras utilizadas se clasifican en dos tipos principales.
Cámara monoplaza: Acomoda solo a una persona, y toda la cámara se presuriza con oxígeno al 100%.
Cámara multiplaza: Permite que dos o más personas entren simultáneamente. La cámara en sí se presuriza con aire comprimido, y los pacientes inhalan oxígeno al 100% a través de una máscara, capucha o tubo endotraqueal.
La UHMS aprueba la HBOT para 14 enfermedades/condiciones. La categoría relevante para oftalmología es “insuficiencia arterial”, que incluye CRAO y úlceras refractarias. Otras indicaciones aprobadas son las siguientes.
Embolia aérea o gaseosa
Intoxicación por monóxido de carbono
Mionecrosis clostridial
Lesión por aplastamiento / síndrome compartimental
La historia de la HBOT es larga. En 1662, Henshaw diseñó la primera cámara presurizada llamada “Domicilium”. Junod en 1834 y Pravaz en 1837 la desarrollaron aún más, y en 1879 Fontaine introdujo un quirófano presurizado. En 1921, Cunningham construyó la cámara más grande del mundo, que fue desmantelada en 1937. En la década de 1930, la Marina de los EE. UU. adoptó la HBOT para el tratamiento de la enfermedad por descompresión, y Boerema demostró su utilidad en experimentos con animales. La organización predecesora de la UHMS se estableció en 1967.
Q¿Para qué enfermedades oculares se utiliza la oxigenoterapia hiperbárica?
A
La única indicación oftalmológica aprobada oficialmente por la UHMS es la oclusión de la arteria central de la retina (CRAO). También se ha informado su uso en retinopatía diabética, oclusión de la vena retiniana, neuropatía óptica, escleromalacia e infecciones oculares, pero todas son indicaciones no autorizadas y la calidad de la evidencia es limitada.
Los efectos fisiológicos de la HBOT se deben a un mecanismo complejo centrado en el aumento del oxígeno disuelto en el plasma bajo alta presión.
Aumento del suministro de oxígeno
Saturación de hemoglobina: En condiciones normales, la hemoglobina está casi completamente saturada y la unión adicional de oxígeno es limitada.
Aumento del oxígeno disuelto en plasma: Bajo alta presión (ley de Henry), la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma aumenta significativamente, promoviendo el suministro de oxígeno a los tejidos.
Reducción de burbujas: Bajo alta presión, el tamaño de las burbujas disminuye, lo que permite que el oxígeno llegue más fácilmente a los vasos sanguíneos pequeños.
Efectos sobre los vasos sanguíneos y las células
Vasoconstricción: El aumento de los niveles de oxígeno reduce la producción de NO, causando vasoconstricción. Sin embargo, debido al estado hiperóxico, el suministro de oxígeno tisular se mantiene. Después de la HBOT se produce una vasodilatación rápida.
Función leucocitaria mejorada: El estado hiperóxico mejora la capacidad bactericida oxidativa de los leucocitos.
Efectos antibacterianos: Suprime la producción de toxinas de Clostridium. También se han informado efectos sinérgicos con fluoroquinolonas, anfotericina B y aminoglucósidos.
También se ha sugerido que el aumento de oxidantes puede funcionar como mediadores celulares, contribuyendo a la proliferación de fibroblastos y la cicatrización. Para mecanismos detallados, consulte la sección 6: Mecanismo de acción detallado.
El fundamento de la HBOT en la CRAO es mejorar el suministro de oxígeno a la retina isquémica. Durante la HBOT, se produce una vasoconstricción reversible en la vasculatura ocular, pero el aumento del oxígeno plasmático en la coriocapilar permite que la retina interna mantenga una oxigenación adecuada mediante el suministro de oxígeno desde el lado coroideo. Estudios en animales han demostrado que incluso con oclusión de la arteria retiniana, la retina se oxigena suficientemente bajo HBOT. Una circulación coroidea intacta es un requisito previo para el éxito de la HBOT.
La evidencia clínica de la HBOT en la CRAO se presenta a continuación.
Diseño del estudio
Número de casos
Resultados principales
Retrospectivo (2001)
Grupo HBOT 35 vs grupo control 37
Mejoría visual en 82% del grupo HBOT vs 29.7% en control
Ensayo clínico (2000)
Iniciado 1 día después del inicio de síntomas
Sin diferencia significativa
Revisión Cochrane
Integración de múltiples estudios
Evidencia incierta, se necesita ECA
Las series de casos retrospectivas sugieren que la HBOT proporciona un beneficio modesto en la CRAO, pero la revisión Cochrane señala la incertidumbre de la evidencia y solicita la realización de ECA de alta calidad1). Como parte del protocolo de ictus ocular, se están realizando esfuerzos para reducir el tiempo hasta el inicio de la HBOT mediante la colocación de cámaras de fondo de ojo y OCT en los servicios de urgencias1).
Tiempo desde el inicio de los síntomas: Comenzar dentro de las primeras horas es lo mejor. Se cree que el daño irreversible comienza 1.5 horas después de la isquemia retiniana.
Mancha rojo cereza: Puede ser más útil para el pronóstico que el tiempo transcurrido.
Cambios en el grosor macular y DRIL (desorganización de las capas internas de la retina): Se utilizan para la evaluación pronóstica.
Colaterales de la arteria ciliorretiniana: Si están presentes, son un factor pronóstico positivo.
Q¿Cuándo se debe iniciar la HBOT para la CRAO?
A
Se considera mejor comenzar dentro de las primeras horas desde el inicio de los síntomas. Se cree que el daño irreversible comienza 1.5 horas después de la isquemia retiniana, y un ensayo clínico que inició la HBOT un día después de los síntomas no mostró eficacia significativa1). La presencia o ausencia de la mancha rojo cereza puede ser más útil para el pronóstico que el tiempo.
Retinopatía diabética (uso no indicado en ficha técnica)
Basado en la hipótesis de que un estado hiperóxico reduce la expresión de VEGF y mejora la ruptura de la barrera hematorretiniana (BHR). En casos de edema macular diabético, 14 sesiones de HBOT durante un mes mejoraron la agudeza visual (ojo derecho 20/125→20/63, ojo izquierdo 20/320→20/160). En dos ensayos clínicos, el 68% mejoró 2 o más líneas, con una ganancia promedio de 3.5 líneas. Un estudio de cohorte prospectivo también informó que la HBOT tiene un efecto de adelgazamiento macular.
Otras enfermedades vasculares retinianas (uso no indicado en ficha técnica)
Neuropatía óptica por radiación: Se han reportado mejorías cuando el tratamiento se inicia dentro de las 72 horas del inicio, mientras que en casos tardíos no se observó mejoría, lo que genera informes contradictorios.
NAION (Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica): Un ensayo controlado de Arnold et al. no mostró eficacia, pero existen informes de casos prometedores. Se ha sugerido que la HBOT puede ejercer efectos neuroprotectores al regular a la baja los genes relacionados con la apoptosis2).
Q¿Es efectiva la HBOT para la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica?
A
Los ensayos controlados no han mostrado eficacia y actualmente no es un tratamiento estándar. Sin embargo, existe la hipótesis de que la HBOT proporciona efectos neuroprotectores al regular a la baja los genes relacionados con la apoptosis, y existen informes de casos prometedores2). La evidencia es contradictoria y se necesita más investigación.
Melting/necrosis escleral: La HBOT se considera prometedora para la necrosis escleral causada por radiación beta o MMC (mitomicina C), con informes de aumento del flujo sanguíneo epiescleral y del grosor escleral.
Infecciones oculares (mucormicosis): Ejerce actividad antifúngica directa al aumentar la producción de radicales libres y potencia el efecto de la anfotericina B.
Edema corneal/isquemia del segmento anterior: Se ha reportado su uso en la isquemia del segmento anterior asociada con anemia de células falciformes.
Glaucoma: Hay informes de mejora del campo visual sin cambios en la presión intraocular, y otros informes que muestran una disminución de la presión intraocular.
Retinitis pigmentosa: Se han reportado mejoras en el edema macular, la agudeza visual y las respuestas del electrorretinograma.
Otros: Se han reportado usos en cirugía de agujero macular, ambliopía tóxica, uveítis, y maculopatía aguda media paracentral (PAMM) (mejora visual después de 14 sesiones de HBOT).
4. Protocolo de tratamiento y métodos de implementación
Convulsiones por oxígeno: Efectos sobre el sistema nervioso central debido a hiperoxia. Se previenen limitando la duración de la sesión.
Barotrauma del oído medio: Causado por disfunción de la trompa de Eustaquio durante la presurización y despresurización.
Rotura pulmonar: Complicación debida a la hiperinsuflación pulmonar durante la despresurización rápida.
Claustrofobia: Más común en cámaras monoplaza.
Disfunción pulmonar temporal: Puede ocurrir con sesiones prolongadas o de alta frecuencia.
Complicaciones oftálmicas
Miopía hiperóxica: La más frecuente. Progresa aproximadamente 0.25 D por semana, causando un cambio de 1 línea o más en la agudeza visual en el 60% de los pacientes. A menudo se resuelve en 3 a 6 semanas después de finalizar el tratamiento.
Formación de cataratas: Oxidación de las proteínas del cristalino debido a la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Requiere precaución en tratamientos prolongados.
Espasmo palpebral: Considerado el signo más común de toxicidad por oxígeno.
Aumento de la presión intraocular (en ojos con gas intraocular): Contraindicación absoluta. Causa elevación grave de la presión intraocular.
La miopía hiperóxica es la complicación ocular más común que experimentan los pacientes sometidos a HBOT.
Ítem
Detalles
Frecuencia
Aproximadamente el 60% de los pacientes presentan un cambio de 1 línea o más.
Velocidad de progresión
Aproximadamente 0.25 D por semana
Rango del cambio miópico
0.5 a 5.5 D a 2.5 ATA (Lyne, 1978)
Período de recuperación
Generalmente de 3 a 6 semanas (hasta 6 a 12 meses)
Excepción
No ocurre en ojos pseudofáquicos
Diferencia de dispositivo
Menor miopización con mascarilla oronasal
A 2.4 ATA, la miopización promedio después de 30 sesiones se reporta como 0.95 D. Se considera que los cambios en las proteínas estructurales del cristalino y la distribución del agua son los mecanismos (ver «6. Mecanismo de acción detallado»).
Q¿Puede la oxigenoterapia hiperbárica causar pérdida de visión?
A
Puede ocurrir miopía hiperóxica, causando un cambio de una o más líneas en la agudeza visual en aproximadamente el 60% de los pacientes. Por lo general, se resuelve en 3 a 6 semanas después del tratamiento. Sin embargo, la miopización no ocurre en ojos pseudofáquicos (con lentes artificiales). Además, el tratamiento a largo plazo puede provocar la formación de cataratas, que son irreversibles.
Según la ley de Henry, la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma aumenta con la presión. En condiciones normales, el oxígeno disuelto en plasma es mínimo y el suministro de oxígeno a los tejidos depende casi por completo de la hemoglobina. Sin embargo, al inhalar oxígeno al 100% a alta presión, el oxígeno disuelto en plasma aumenta significativamente, lo que permite un suministro de oxígeno tisular independiente de la hemoglobina.
Relación paradójica entre vasoconstricción y suministro de oxígeno
El aumento de los niveles de oxígeno reduce la producción de óxido nítrico (NO), provocando vasoconstricción. Normalmente, la vasoconstricción implica una disminución del suministro de oxígeno tisular, pero bajo HBOT, el oxígeno disuelto en plasma aumenta significativamente, por lo que la oxigenación tisular se mantiene y mejora a pesar de la vasoconstricción. Se produce una vasodilatación rápida después de finalizar la HBOT.
En la CRAO, se bloquea el suministro de oxígeno desde la arteria central de la retina a la retina interna. Bajo HBOT, el oxígeno plasmático en la coriocapilar aumenta, promoviendo la difusión de oxígeno desde la capa externa a la interna. Esto permite el suministro de oxígeno a todas las capas de la retina si la circulación coroidea está intacta. Esta es la razón por la cual la circulación coroidea intacta se considera un requisito previo para el éxito de la HBOT.
Se cree que los cambios en las proteínas estructurales (cristalinas) y la distribución del agua dentro del cristalino son la causa principal del cambio miópico. El ambiente hiperóxico acelera la oxidación de las proteínas del cristalino, alterando su poder refractivo. En ojos pseudofáquicos (con lentes artificiales), este cambio no ocurre porque el cristalino natural está ausente.
La HBOT puede ejercer efectos neuroprotectores al regular a la baja la expresión de genes relacionados con la apoptosis2). Este mecanismo proporciona la base teórica para la investigación de su aplicación en neuropatías ópticas (p. ej., neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica).
7. Últimas investigaciones y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Actualmente, la evidencia de HBOT en CRAO proviene principalmente de estudios retrospectivos y series de casos; la Revisión Cochrane señala esta incertidumbre y solicita ensayos controlados aleatorizados1). Con la difusión del Protocolo de Ictus Ocular, se están desarrollando sistemas para agilizar la fotografía de fondo de ojo y la OCT en los servicios de urgencias y reducir el tiempo hasta el inicio de la HBOT1).
Ampliación de indicaciones para retinopatía diabética y RVO
Se están acumulando pequeños estudios que muestran eficacia para la retinopatía diabética y la oclusión de la vena retiniana (OVR). En particular, los mecanismos de supresión de la expresión de VEGF y protección de la BRB están atrayendo la atención, y se espera investigación sobre los efectos combinados con la terapia anti-VEGF existente.
Están avanzando los estudios mecanicistas que muestran que la HBOT ejerce efectos neuroprotectores al regular a la baja los genes relacionados con la apoptosis2). Se espera la acumulación de evidencia, especialmente para la NA-AION (neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica).
American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Salvetat ML, Pellegrini F, Spadea L, et al. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (NA-AION): A Comprehensive Overview. Vision. 2023;7:72.
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