हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी (HBOT) 1.0 ATA (वायुमंडलीय दबाव) से अधिक दबाव वाले वातावरण में 100% ऑक्सीजन देने की एक चिकित्सा पद्धति है। अंडरसी एंड हाइपरबेरिक मेडिकल सोसाइटी (UHMS) इसे कम से कम 1.4 ATA के रूप में परिभाषित करती है, और इसके प्रभाव खुराक पर निर्भर होते हैं।
उपयोग किए जाने वाले चैंबर मुख्य रूप से दो प्रकार के होते हैं।
UHMS ने 14 बीमारियों या स्थितियों के लिए HBOT को मंजूरी दी है। नेत्र विज्ञान से संबंधित श्रेणी ‘धमनी अपर्याप्तता’ है, जिसमें CRAO और दुर्दम्य अल्सर शामिल हैं। अन्य अनुमोदित संकेत इस प्रकार हैं:
उपरोक्त के अलावा अन्य नेत्र रोगों में उपयोग ऑफ-लेबल है।
HBOT का इतिहास लंबा है। 1662 में हेनशॉ ने ‘डोमिसिलियम’ नामक पहला दबाव कक्ष बनाया। 1834 में जूनोद और 1837 में प्रवाज़ ने इसे विकसित किया, और 1879 में फॉन्टेन ने दबावयुक्त ऑपरेटिंग कक्ष शुरू किया। 1921 में कनिंघम ने दुनिया का सबसे बड़ा कक्ष बनाया, जिसे 1937 में ध्वस्त कर दिया गया। 1930 के दशक में अमेरिकी नौसेना ने डीकंप्रेशन बीमारी के उपचार के लिए HBOT अपनाया, और बोरेमा ने पशु प्रयोगों में इसकी उपयोगिता सिद्ध की। UHMS की पूर्ववर्ती संस्था की स्थापना 1967 में हुई।
UHMS द्वारा आधिकारिक रूप से स्वीकृत एकमात्र नेत्र संकेत केंद्रीय रेटिना धमनी अवरोध (CRAO) है। मधुमेह रेटिनोपैथी, रेटिनल शिरा अवरोध, ऑप्टिक न्यूरोपैथी, स्क्लेरल मैलासिया और नेत्र संक्रमण में इसके उपयोग की भी रिपोर्टें हैं, लेकिन ये सभी ऑफ-लेबल हैं और साक्ष्य की गुणवत्ता सीमित है।
HBOT के शारीरिक प्रभाव उच्च दबाव के तहत प्लाज्मा में घुली ऑक्सीजन की मात्रा में वृद्धि पर केंद्रित एक जटिल तंत्र के कारण होते हैं।
ऑक्सीजन आपूर्ति में वृद्धि
हीमोग्लोबिन संतृप्ति : सामान्य परिस्थितियों में भी हीमोग्लोबिन लगभग पूरी तरह से संतृप्त होता है, और अतिरिक्त ऑक्सीजन बंधन सीमित होता है।
प्लाज्मा में घुली ऑक्सीजन में वृद्धि : उच्च दबाव (हेनरी के नियम) के तहत प्लाज्मा में घुली ऑक्सीजन की मात्रा काफी बढ़ जाती है, जिससे ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ जाती है।
बुलबुले का सिकुड़ना : उच्च दबाव के तहत बुलबुले का आकार कम हो जाता है, जिससे ऑक्सीजन छोटी रक्त वाहिकाओं तक अधिक आसानी से पहुँच पाती है।
रक्त वाहिकाओं और कोशिकाओं पर प्रभाव
वाहिकासंकुचन : ऑक्सीजन के स्तर में वृद्धि से NO उत्पादन कम हो जाता है, जिससे वाहिकासंकुचन होता है। हालांकि, उच्च ऑक्सीजन अवस्था के कारण ऊतक ऑक्सीजन आपूर्ति बनी रहती है। HBOT समाप्त होने के बाद तीव्र वाहिकाविस्फार होता है।
श्वेत रक्त कोशिका कार्य में वृद्धि : उच्च ऑक्सीजन अवस्था श्वेत रक्त कोशिकाओं की ऑक्सीडेटिव जीवाणुनाशक क्षमता में सुधार करती है।
जीवाणुरोधी क्रिया : क्लोस्ट्रीडियम विष के उत्पादन को दबाती है। फ्लोरोक्विनोलोन, एम्फोटेरिसिन बी और एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक दवाओं के साथ सहक्रियात्मक प्रभाव भी बताए गए हैं।
यह भी सुझाव दिया गया है कि बढ़े हुए ऑक्सीडेंट कोशिकीय संदेशवाहक के रूप में कार्य कर सकते हैं और फाइब्रोब्लास्ट प्रसार और उपचार को बढ़ावा देने में योगदान कर सकते हैं। विस्तृत तंत्र के लिए « 6. विस्तृत क्रिया तंत्र » अनुभाग देखें।
CRAO के लिए HBOT का तर्क इस्केमिक रेटिना को ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ाना है। HBOT के दौरान, नेत्र संवहनी तंत्र में प्रतिवर्ती वाहिकासंकुचन होता है, लेकिन कोरॉइडल केशिका प्लेट में प्लाज्मा ऑक्सीजन बढ़ने से, आंतरिक रेटिना कोरॉइडल पक्ष से ऑक्सीजन आपूर्ति द्वारा पर्याप्त ऑक्सीजन बनाए रख सकता है। पशु प्रयोगों से पता चला है कि रेटिना धमनी अवरोध होने पर भी, HBOT के तहत रेटिना पर्याप्त रूप से ऑक्सीजनित होती है। अक्षुण्ण कोरॉइडल परिसंचरण HBOT की सफलता के लिए एक पूर्व शर्त है।
CRAO के लिए HBOT के नैदानिक साक्ष्य नीचे प्रस्तुत किए गए हैं।
| अध्ययन डिज़ाइन | मामलों की संख्या | मुख्य परिणाम |
|---|---|---|
| पूर्वव्यापी (2001) | HBOT समूह में 35 बनाम नियंत्रण समूह में 37 | HBOT समूह में 82% में दृष्टि सुधार, नियंत्रण में 29.7% |
| नैदानिक परीक्षण (2000) | लक्षण प्रकट होने के 1 दिन बाद शुरू | कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं |
| कोक्रेन समीक्षा | कई अध्ययनों का एकीकरण | साक्ष्य अनिश्चित, RCT आवश्यक |
पूर्वव्यापी केस श्रृंखला में HBOT को CRAO में मामूली लाभ दिखाने का सुझाव दिया गया है, लेकिन कोक्रेन समीक्षा साक्ष्य की अनिश्चितता को इंगित करती है और उच्च गुणवत्ता वाले RCT के कार्यान्वयन की मांग करती है1)। Eye stroke प्रोटोकॉल के रूप में, आपातकालीन विभाग में फंडस कैमरा और OCT स्थापित करके HBOT शुरू करने के समय को कम करने के प्रयास भी चल रहे हैं1)।
CRAO में पूर्वानुमान संबंधी कारक:
लक्षण प्रकट होने के कुछ घंटों के भीतर शुरुआत सर्वोत्तम मानी जाती है। रेटिना इस्कीमिया के 1.5 घंटे बाद अपरिवर्तनीय क्षति शुरू होने का अनुमान है, और लक्षण प्रकट होने के एक दिन बाद शुरू किए गए क्लिनिकल परीक्षण में महत्वपूर्ण प्रभावकारिता नहीं दिखी1)। चेरी-रेड स्पॉट की उपस्थिति या अनुपस्थिति समय की तुलना में पूर्वानुमान के लिए अधिक उपयोगी हो सकती है।
इस परिकल्पना पर आधारित कि हाइपरॉक्सिया VEGF अभिव्यक्ति को कम करता है और रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) के टूटने में सुधार करता है। डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा के एक मामले में, एक महीने में 14 HBOT सत्रों ने दृश्य तीक्ष्णता में सुधार किया (दाएं 20/125 → 20/63, बाएं 20/320 → 20/160)। दो क्लिनिकल परीक्षणों में 68% ने 2 या अधिक लाइनों में सुधार दिखाया, औसतन 3.5 लाइनों का सुधार हुआ। एक संभावित कोहोर्ट अध्ययन में यह भी बताया गया कि HBOT का मैक्युला पर पतला करने का प्रभाव होता है।
नियंत्रित परीक्षणों में प्रभावकारिता नहीं दिखी है और वर्तमान में यह मानक उपचार नहीं है। हालांकि, यह परिकल्पना है कि HBOT एपोप्टोसिस से संबंधित जीन को डाउनरेगुलेट करके न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव प्रदान कर सकता है, और आशाजनक केस रिपोर्ट मौजूद हैं2)। साक्ष्य परस्पर विरोधी हैं और आगे शोध की आवश्यकता है।
HBOT के कार्यान्वयन के लिए निम्नलिखित सुरक्षा शर्तें निर्धारित हैं।
UHMS CRAO के लिए निम्नलिखित चरणबद्ध प्रोटोकॉल की सिफारिश करता है।
| चरण | विवरण |
|---|---|
| ① | 2 ATA तक दबाव बढ़ाएं |
| ② | यदि दृष्टि में सुधार हो, तो 90 मिनट तक बनाए रखें |
| ③ | यदि 30 मिनट में कोई सुधार नहीं, तो 2.4 ATA तक बढ़ाएं (US Navy तालिका 6) |
| ④ | यदि फिर भी सुधार नहीं, तो रोक दें या सामान्य दबाव ऑक्सीजन जारी रखें |
HBOT कुल 9 घंटे से अधिक 100% ऑक्सीजन दे सकता है, और छोटे अध्ययनों में CRAO में इसकी प्रभावशीलता दिखाई गई है1)।
प्रणालीगत जटिलताएँ
ऑक्सीजन ऐंठन : अत्यधिक ऑक्सीजन स्तर के कारण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव। सत्र की अवधि सीमित करके रोकथाम।
मध्य कर्ण असामान्यता : यूस्टेशियन ट्यूब की शिथिलता के कारण मध्य कर्ण का बैरोट्रॉमा। दबाव बढ़ने और घटने पर होता है।
फेफड़े का फटना : तेजी से दबाव घटने पर फेफड़े के अत्यधिक फैलाव के कारण जटिलता।
क्लॉस्ट्रोफोबिया : मोनोप्लेस चैंबर में अधिक होता है।
अस्थायी फेफड़े की शिथिलता : लंबे और बार-बार सत्रों में हो सकती है।
नेत्र संबंधी जटिलताएँ
हाइपरॉक्सिक मायोपिया : सबसे आम। प्रति सप्ताह लगभग 0.25 D बढ़ता है, 60% रोगियों में दृष्टि में एक या अधिक लाइन का परिवर्तन होता है। उपचार समाप्त होने के 3-6 सप्ताह बाद अक्सर ठीक हो जाता है।
मोतियाबिंद बनना : प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (ROS) के उत्पादन के कारण लेंस प्रोटीन का ऑक्सीकरण। दीर्घकालिक उपचार में सावधानी आवश्यक।
पलक का फड़कना (ब्लेफेरोस्पाज्म) : ऑक्सीजन विषाक्तता का सबसे सामान्य संकेत माना जाता है।
अंतर्नेत्र दबाव बढ़ना (अंतर्नेत्र गैस वाली आँख) : पूर्ण निषेध। गंभीर अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि का कारण बनता है।
उच्च ऑक्सीजन निकट दृष्टि HBOT प्राप्त करने वाले रोगियों में सबसे आम नेत्र संबंधी जटिलता है।
| पैरामीटर | विवरण |
|---|---|
| आवृत्ति | लगभग 60% रोगियों में एक या अधिक पंक्तियों का परिवर्तन। |
| प्रगति दर | लगभग 0.25 D प्रति सप्ताह |
| निकट दृष्टि की सीमा | 2.5 ATA पर 0.5 से 5.5 D (Lyne, 1978) |
| पुनर्प्राप्ति अवधि | सामान्यतः 3 से 6 सप्ताह (अधिकतम 6 से 12 महीने) |
| अपवाद | छद्मलेंसिक आंखों में नहीं होता |
| उपकरण भिन्नता | मुख-नाक मास्क समूह में निकटदृष्टिता कम होती है |
2.4 ATA पर 30 सत्रों के बाद औसत निकटदृष्टिता 0.95 D बताई गई है। लेंस के संरचनात्मक प्रोटीन और जल वितरण में परिवर्तन को तंत्र माना जाता है (देखें खंड « 6. विस्तृत क्रियाविधि »)।
हाइपरॉक्सिक निकटदृष्टिता हो सकती है, जो लगभग 60% रोगियों में एक या अधिक लाइनों की दृष्टि परिवर्तन का कारण बनती है। उपचार समाप्त होने के 3-6 सप्ताह बाद यह अक्सर ठीक हो जाती है। हालांकि, छद्मलेंसिक आंखों (कृत्रिम लेंस) में निकटदृष्टिता नहीं होती। इसके अलावा, दीर्घकालिक उपचार में मोतियाबिंद बन सकता है, जो अपरिवर्तनीय परिवर्तन है।
हेनरी के नियम के अनुसार, दबाव बढ़ने पर प्लाज्मा में ऑक्सीजन की घुलनशीलता बढ़ जाती है। सामान्य परिस्थितियों में, प्लाज्मा में घुला ऑक्सीजन न्यूनतम होता है, और ऊतकों तक ऑक्सीजन परिवहन लगभग पूरी तरह हीमोग्लोबिन पर निर्भर करता है। हालांकि, उच्च दबाव में 100% ऑक्सीजन लेने से प्लाज्मा में घुला ऑक्सीजन काफी बढ़ जाता है, जिससे हीमोग्लोबिन-स्वतंत्र ऊतक ऑक्सीजन आपूर्ति संभव हो जाती है।
ऑक्सीजन के स्तर में वृद्धि NO (नाइट्रिक ऑक्साइड) उत्पादन को कम करती है और वाहिकासंकुचन का कारण बनती है। सामान्यतः, वाहिकासंकुचन का अर्थ ऊतक ऑक्सीजन आपूर्ति में कमी है, लेकिन HBOT के तहत प्लाज्मा में घुलित ऑक्सीजन काफी बढ़ जाती है, इसलिए वाहिकासंकुचन के बावजूद ऊतक ऑक्सीजन बना रहता है और बढ़ जाता है। HBOT समाप्त होने के बाद तीव्र वाहिकाविस्फारण होता है।
CRAO में, रेटिना की केंद्रीय धमनी से आंतरिक रेटिना को ऑक्सीजन की आपूर्ति बाधित हो जाती है। HBOT के तहत, कोरॉइडल केशिका प्लेट में प्लाज्मा ऑक्सीजन बढ़ जाती है, जिससे बाहरी परत से आंतरिक परत तक ऑक्सीजन प्रसार बढ़ जाता है। इस प्रकार, यदि कोरॉइडल परिसंचरण बरकरार है, तो रेटिना की सभी परतों को ऑक्सीजन की आपूर्ति संभव है। यही कारण है कि अक्षुण्ण कोरॉइडल परिसंचरण को HBOT की सफलता के लिए पूर्व शर्त माना जाता है।
लेंस में संरचनात्मक प्रोटीन (क्रिस्टलिन) और जल वितरण में परिवर्तन को मायोपिया का मुख्य कारण माना जाता है। उच्च ऑक्सीजन वातावरण लेंस प्रोटीन के ऑक्सीकरण को बढ़ाता है, जिससे लेंस की अपवर्तन शक्ति बदल जाती है। स्यूडोफेकिक आंखों (कृत्रिम लेंस) में लेंस न होने के कारण यह परिवर्तन नहीं होता है।
HBOT एपोप्टोसिस से संबंधित जीन की अभिव्यक्ति को नीचे की ओर नियंत्रित करके न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डाल सकता है2)। यह तंत्र ऑप्टिक न्यूरोपैथी (जैसे गैर-धमनीशोथ पूर्वकाल इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी) में इसके अनुप्रयोग अनुसंधान के लिए सैद्धांतिक आधार प्रदान करता है।
वर्तमान में, CRAO के लिए HBOT के साक्ष्य मुख्य रूप से पूर्वव्यापी अध्ययनों और केस श्रृंखलाओं पर आधारित हैं; कोक्रेन समीक्षा इस अनिश्चितता को इंगित करती है और RCT के कार्यान्वयन का आह्वान करती है1)। Eye stroke प्रोटोकॉल के प्रसार के साथ, आपातकालीन विभाग में फंडस कैमरा और OCT परीक्षाओं में तेजी लाने और HBOT शुरू होने तक के समय को कम करने के लिए प्रणाली में सुधार हो रहा है1)।
डायबिटिक रेटिनोपैथी और रेटिनल वेन ऑक्लूजन (RVO) में HBOT की प्रभावशीलता दर्शाने वाले छोटे पैमाने के अध्ययन जमा हो रहे हैं। विशेष रूप से VEGF अभिव्यक्ति दमन और BRB सुरक्षा तंत्र पर ध्यान केंद्रित किया जा रहा है, और मौजूदा एंटी-VEGF उपचार के साथ संयोजन प्रभाव पर शोध की उम्मीद है।
एपोप्टोसिस से संबंधित जीन को डाउनरेगुलेट करके HBOT न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव डालता है, इस तंत्र पर शोध आगे बढ़ रहा है2)। NA-AION (नॉन-आर्टेरिटिक एंटीरियर इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी) पर केंद्रित साक्ष्य संचय की उम्मीद है।
