Oküler mukoza pemfigoidi (ocular mucous membrane pemphigoid, kısaca OCP), konjonktiva dahil mukoza epitel bazal membranının yapışma bileşenlerine karşı otoantikorlar nedeniyle kronik, ilerleyici skarlaşmaya yol açan otoimmün bir büllöz hastalıktır. Mukoza pemfigoidi (mucous membrane pemphigoid, MMP) ağız, oküler yüzey, nazofarenks, larinks, özofagus, genital bölge gibi birden çok mukozayı tutan sistemik bir hastalık grubudur ve göz tutulumu olanlara oküler pemfigoid veya oküler sikatrisyel pemfigoid (ocular cicatricial pemphigoid) denir. Deri tutulumu olmayan vakalar da nadir değildir.
Oftalmolojide OCP, kornea epitel kök hücre yetmezliği ile birlikte görülen sikatrisyel keratokonjonktivit epitelopatisinin prototipik hastalığı olarak kabul edilir ve kronik konjonktivitten simblefaron ve kornea keratinizasyonuna kadar aşamalı bir hastalık ilerlemesi izler.
Bu hastalık nadirdir. Birleşik Krallık’ta yapılan bir sürveyans çalışmasında sikatrisyel konjonktivitin yıllık insidansı milyonda yaklaşık 1,3 kişi olarak bildirilmiş ve OCP prevalansı genel olarak 10.000 ila 50.000’de 1 olarak tahmin edilmektedir5). 60-80 yaş arası yaşlılarda sık görülür ve kadın/erkek oranı yaklaşık 2:1’dir5). Mukozal tutulum sıklığı en sık ağızda yaklaşık %85, gözde yaklaşık %65’tir ve OCP hastalarının yaklaşık %50’sinde ağız veya deri gibi ekstraoküler tutulum eşlik eder2).
Her iki gözde kronik konjonktivit olarak sinsi başlar ve hastalık süresi birkaç yıldan on yılı aşkın sürebilir. Erken evrede sadece nonspesifik konjonktivit semptomları olduğundan, birçok vakada alerjik konjonktivit, kronik konjonktivit veya kuru göz olarak uzun süre tedavi edilir. Bu hastalığı akılda tutarak dikkatli bir anamnez ve yarık lamba mikroskobu bulgularının değerlendirilmesi, erken tanı ve görsel prognozun iyileştirilmesi için son derece önemlidir.
Mukozal Membran Pemfigoidi (MMP) Genel Görünüm
Hedef organlar: Ağız, göz yüzeyi, nazofarinks, larinks, özofagus, genital bölge gibi vücuttaki çok katlı yassı epitel içeren mukozalar
Deri lezyonları: Genellikle eşlik etmez. Büllerden çok erozyon ve skar ön plandadır
Sık görülen yaş: 60-80 yaş arası. Kadınlarda daha sık
Sistemik komplikasyonlar: Özofagus darlığına bağlı yutma güçlüğü, laringeal darlık yaşam prognozunu etkiler2)
Oküler Mukozal Pemfigoid (OCP) Özellikleri
Göz lezyonunun doğası: Bilateral kronik konjonktivit ve ilerleyici konjonktival skarlaşma
Patolojik hedef: Semblefaron, korneal epitel kök hücre yetmezliği, oküler yüzey keratinizasyonu
Ekstraoküler tutulum: Yaklaşık %50’sinde ağız, deri gibi diğer bölgeler eşlik eder2)
Sinsi ilerleme: Uzun süre asemptomatik olabilir, bazı vakalar görme azalması ile teşhis edilir2)
Mukozal membran pemfigoidi (MMP), ağız, göz, nazofarinks, larinks, özofagus, genital bölge gibi birden fazla mukozayı tutan otoimmün büllöz hastalıkların genel adıdır. Bunlardan göz tutulumu olanlara oküler pemfigoid (oküler sikatrisyel pemfigoid, OCP) denir. OCP sadece göz tutulumu olabilir veya ağız, deri gibi ekstraoküler tutulum eşlik edebilir; vakaların yaklaşık %50’sinde ekstraoküler tutulum vardır2). Deri lezyonları genellikle belirgin olmadığından, birçok vakada ilk tanıya göz doktoru ulaşır.
Erken dönemde kronik konjonktival hiperemi, kuruluk hissi, yabancı cisim hissi, yanma hissi ve göz yaşarması başlıca şikayetlerdir. Bu belirtiler normal kuru göz tedavisine dirençlidir ve uzun süre devam etmesi bu hastalıktan şüphelenmek için bir fırsattır1). İlerlemiş vakalarda sembblefaron nedeniyle göz hareket kısıtlılığı, kapakların tam kapanamaması, trikiyazise bağlı korneal irritasyon semptomları ve ayrıca korneal opasite veya konjonktival epitel invazyonuna bağlı görme azalması eklenir.
Bu hastalığın ilerlemesi sinsi olup, uzun süre asemptomatik kalabilir ve bazen ilk kez görme azalması ile fark edilir2).
Hastalığın evresini değerlendirmek için Foster sınıflaması (modifiye Tauber-Foster sınıflaması) yaygın olarak kullanılır. Evre I kronik konjonktivit ile başlar, Evre II’de alt forniks kısalması, Evre III’te sembblefaron ve korneal vaskülarizasyon, Evre IV’te ise oküler yüzey keratinizasyonu görülür2).
| Evre | Ana bulgular |
|---|---|
| Evre I | Kronik konjonktivit, Rose bengal pozitifliği (musin bozukluğu), konjonktival subepitelyal fibrozis |
| Evre II | Alt forniks kısalması (A-D: %25’lik artışlarla ilerleme değerlendirilir) |
| Evre III | Sembblefaron, korneal vaskülarizasyon, trikiyazis, gözyaşı sekresyonunda azalma |
| Evre IV | Oküler yüzey keratinizasyonu, ankiloblefaron, şiddetli kuruluk, korneada derimsi değişiklikler |
Erken evrelerde, göz kapağı konjonktivasında lineer veya yama şeklinde beyaz tendon benzeri doku olarak skar gözlenir. Hastalık ilerledikçe konjonktival forniks kısalması, Vogt palizatlarının (POV) kaybı, korneaya konjonktival epitel invazyonu, lakrimal kanal tıkanıklığı, konjonktival goblet hücre kaybı ve meibomian bez kaybına bağlı şiddetli kuru göz ortaya çıkar. Akut alevlenmelerde yaygın kalıcı epitel defekti oluşabilir.
Histolojik olarak konjonktival stromada fibrozis, goblet hücrelerinin tam kaybı ve skuamöz metaplazi görülür 1). Goblet hücre kaybı, konjonktivanın müsin salgılama fonksiyonunun kaybı anlamına gelir ve gözyaşı tabakasının stabilitesi ciddi şekilde bozulur. Ayrıca, meibomian bezlerinin tahribatı ile lipid tabakası da kaybolur, gözyaşı buharlaşması artar ve şiddetli buharlaşma tipi kuru göz gelişir.
Sistemik mukozal komplikasyonlar olarak, deskuamatif gingivit ve büllöz lezyonlarla seyreden oral lezyonlar, yutma güçlüğüne neden olan özofageal lezyonlar ve ses kısıklığı veya solunum güçlüğüne yol açan laringeal/trakeal lezyonlar değerlendirilmelidir. Laringeal stenoz, hava yolu güvenliği gerektiren bir yaşam prognozu belirleyicisidir ve solunum semptomları olan hastalarda kulak burun boğaz ile acil işbirliği gereklidir 2). Özofageal stenoz, yutma güçlüğü ve malnütrisyona neden olur; gastroenteroloji tarafından endoskopik değerlendirme ve gerektiğinde balon dilatasyon düşünülür. Deri lezyonları genellikle büllerden ziyade skarlı eritem ve atrofik değişiklikler olarak ortaya çıkar ve özellikle baş, yüz ve boyunda görülme eğilimindedir.
Oküler mukoza pemfigoidi otoimmün bir mekanizma ile ortaya çıkar (patofizyolojinin detayları Bölüm 6’da). Risk faktörleri arasında ileri yaş, kadın cinsiyet ve diğer otoimmün hastalık öyküsü yer alır. Net bir tetikleyici faktör tanımlanmamıştır, ancak enfeksiyonlar ve ilaç maruziyetinin immün toleransın bozulmasında rol oynayabileceği tartışılmaktadır. HLA-DQB1*0301 ile ilişki yurtdışı çalışmalarda rapor edilmiş olup genetik yatkınlığın katkısını düşündürmektedir.
Klinikte, skarlaşan konjonktivit ile seyreden diğer hastalıklardan ayırıcı tanı önemlidir. Aşağıda sıralanan hastalıkların patofizyolojisi ve tedavisi farklı olduğundan, ilk muayenede nedenin daraltılması gerekir.
Ayırt Edilmesi Gereken Otoimmün/İnflamatuar Hastalıklar
Stevens-Johnson sendromu / Toksik epidermal nekroliz: İlaç reaksiyonuna bağlı akut mukokutanöz hasar. Ateş ve yaygın döküntü öyküsü ile ayırt edilir
Graft versus host hastalığı (GVHD): Hematopoietik kök hücre nakli sonrası gelişir. Şiddetli ve ilerleyici yapışıklık oluşumu olan vakalarda OCP birlikteliği düşünülmelidir 4)
Sarkoidoz: Non-kazeifiye granülomatöz konjonktivit skarlaşmaya neden olabilir. OCP’yi taklit eden bir hastalık olarak rapor edilmiştir 3)
Liken planus / Lineer IgA büllöz dermatozu: Dermatolojik değerlendirme gerektirir
Ayırt Edilmesi Gereken Ekzojen Hastalıklar
İlaca bağlı psödo-oküler pemfigoid: Antiglokom ilaçlarının (latanoprost, timolol, brinzolamid vb.) uzun süreli kullanımı tipik örnektir. İlacın kesilmesiyle düzelir 7)
Kimyasal travma / Yanık: Özellikle alkali yanıklar daha şiddetlidir
Enfeksiyöz: Trahom gelişmekte olan ülkelerde ana nedendir. Gelişmiş ülkelerde adenoviral keratokonjonktivit şiddetli vakaları
İyatrojenik: Konjonktival kesi içeren oftalmik cerrahi öyküsü
Her iki gözde kornea ve konjonktiva epitelinin yavaş ilerleyen kronik inflamasyonu ve skarlaşması bulguları, OCP’yi kuvvetle düşündürür. Özellikle yaşlılarda, özellikle kadınlarda, trikiyazis veya entropiyon varsa, forniks kısalması ve semblefaron varlığı dikkatle değerlendirilmelidir.
Anamnezde göz travması, göz enfeksiyonu, geçmiş ve şimdiki göz damlası ve oral ilaç kullanımı ayrıntılı olarak sorgulanmalıdır. Ayrıca ağız, nazofarenks, larinks, özofagus ve derideki mukozal lezyonlar için sistemik bir inceleme yapılmalı ve gerekirse dermatoloji, kulak burun boğaz, gastroenteroloji ve romatoloji ile koordinasyon sağlanmalıdır2).
Kesin tanının temel taşı konjonktiva biyopsisidir. Alt bulber konjonktivadan örnek alınır ve formalin fikse örnekle histopatolojik inceleme ile Michel solüsyonunda fikse örnekle direkt immünfloresan (DIF) eş zamanlı yapılır5).
OCP’de pozitif DIF bulgusu, konjonktiva epitel bazal membranında IgG, IgA, IgM ve kompleman C3’ün lineer birikimidir5). Ancak DIF’de yalancı negatiflik sık değildir. Hastalığın sessiz veya son evresi, bazal membranın tamamen kaybolması, uygun olmayan örnekleme yeri ve immün yanıtın lokal değişkenliği neden olabilir. Klinik olarak OCP’den kuvvetle şüphelenilen vakalarda DIF negatif olsa bile hastalık dışlanmamalı ve karşı gözden yeniden biyopsi dahil çoklu biyopsilerle duyarlılık artırılabilir4,5).
| Hastalık | Ayırıcı anahtar |
|---|---|
| Oküler sikatrisyel pemfigoid (OCP) | Bilateral, yavaş ilerleyici, DIF’de bazal membran bandında lineer birikim, anti-BP180/laminin 332 antikoru pozitif |
| Stevens-Johnson sendromu | İlaç reaksiyonuna bağlı akut başlangıç, sistemik ateş ve döküntü öyküsü |
| İlaca bağlı psödo-OCP | Antiglokom damlaları gibi epitelyotoksik ilaçların uzun süreli kullanım öyküsü. Nedensel ilacın kesilmesiyle düzelme 7) |
| Kronik GVHD | Hematopoietik kök hücre nakli öyküsü. Ancak şiddetli yapışıklık vakalarında OCP ile birlikteliğine dikkat edilmelidir 4) |
| Sarkoidoz | ACE/lizozim normal olsa bile ayırıcı tanıda kalır ve immünfloresan negatifliği OCP’yi dışlamada yararlıdır 3) |
DIF testinin duyarlılığı tam değildir ve yalancı negatifliğe neden olan çeşitli faktörler vardır. Başlıca nedenler arasında hastalığın sessiz evresi, bazal membranın son dönemde tamamen kaybolduğu olgular, örnekleme bölgesinin düşük aktiviteli bir alan olması ve immün birikintilerin lokal dağılımındaki farklılıklar yer alır. İki göz arasında farklı sonuçlar bildirilmiştir 5). Klinik bulgular OCP’yi güçlü bir şekilde düşündürüyorsa, karşı gözden veya farklı bir bölgeden yeniden biyopsi dahil olmak üzere birden fazla test yapılması duyarlılığı artırır 4). Serumda anti-BP180 ve anti-laminin 332 antikorlarının saptanması da tanıya yardımcıdır.
Tedavi hedefleri, ilerleyici skarlaşmanın durdurulması, kornea ve göz kapağı komplikasyonlarının önlenmesi ve düzeltilmesi ile semptomların hafifletilmesidir. Bu hastalık sistemik bir otoimmün hastalıktır ve tek başına lokal tedavi ile ilerleme kontrol altına alınamaz. Tedavinin temelini sistemik immünsüpresif tedavi oluşturur ve dermatoloji ile romatoloji bölümleriyle iş birliği şiddetle önerilir 2).
İlaçlar, hastalık aktivitesi ve inflamasyon şiddetine göre aşamalı olarak seçilir. Tümünde yan etki takibi ve düzenli kan testleri zorunludur 2,5).
Sistemik Tedavi: Aşamalı Seçim
Hafif-Orta: Dapson (diaminodifenilsülfon) 50-200 mg/gün birinci basamak. G6PD eksikliğinin dışlanması ve anemi ile methemoglobinemi takibi zorunludur 5)
Dapsona yanıtsız/Orta: Mikofenolat mofetil 1-3 g/gün, azatioprin 1-2 mg/kg/gün, metotreksat 7.5-25 mg/hafta’ya basamak yükseltme 2)
Şiddetli/Akut Alevlenme: Siklofosfamid 1-2 mg/kg/gün ile kısa süreli yüksek doz prednizolon kombinasyonu 5)
Dirençli Olgular: Rituksimab (anti-CD20 monoklonal antikor), intravenöz immünoglobulin (IVIG) 2)
Lokal Tedavi ve Cerrahi Tedavi
Semptomatik Tedavi: Düşük konsantrasyonda steroid damla ile inflamasyonu azaltma, koruyucu içermeyen suni gözyaşı ile kuru göz yönetimi, kirpik epilasyonu ile kornea irritasyonunu azaltma
Sempatikofaronun Rekonstrüksiyonu: İnflamasyon yatıştıktan sonra yapışıklıkların açılması, amniyotik membran veya oral mukoza grefti ile rekonstrüksiyon 2)
Glokom Birlikteliği: Koruyucu içermeyen damlalara geçiş temeldir. Minimal invaziv glokom cerrahisi (XEN jel stent vb.) ile ilgili olgu raporları da mevcuttur 6)
Son dönem: Kornea epitel rekonstrüksiyonu için kültüre mukoza epitel transplantasyonu, şiddetli vakalarda kornea protezi (Boston KPro tip 2, OOKP)
İlaçların çoğu bu hastalık için sigorta kapsamında değildir ve tedaviye başlamadan önce hastaya yeterli açıklama yapılması ve etik hususların dikkate alınması gerekir. Siklosporin ve siklofosfamidin oral formlarının da bu hastalık için endikasyon ve etkinlik açısından sigorta kapsamında olmadığına dikkat edin. Dapson, eritrosit hemolizi ve methemoglobinemiye neden olabileceğinden, uygulamadan önce glukoz-6-fosfat dehidrogenaz (G6PD) aktivitesi ölçülmeli ve eksiklik ekarte edilmelidir. Tedavi başladıktan sonra düzenli olarak kan sayımı, karaciğer ve böbrek fonksiyonları değerlendirilmeli ve doz kademeli olarak artırılmalıdır. Mikofenolat mofetil nispeten iyi tolere edilir ve uzun süreli kullanıma uygundur, ancak fırsatçı enfeksiyon riski göz önünde bulundurularak enfeksiyon taraması yapılmalıdır. Siklofosfamid, şiddetli vakalar için güçlü bir immünosupresif ilaçtır, ancak kemik iliği baskılanması, hemorajik sistit ve uzun vadede kanser riski taşır, bu nedenle toplam doz yönetilmelidir. Rituksimab, anti-CD20 monoklonal antikor olarak dirençli OCP için kurtarma tedavisi olarak kabul edilir ve uygulamadan önce hepatit B virüsü reaktivasyon riskinin değerlendirilmesi önemlidir 2).
Lokal tedavi, sistemik tedaviye eşlik eden semptomatik tedavi olarak önemlidir. Düşük konsantrasyonlu steroid damlaları göz yüzeyindeki inflamasyonu azaltır ve koruyucu içermeyen suni gözyaşları kuru gözü yönetir. Punktum tıkama gibi cerrahi müdahaleler skarlaşmayı hızlandırabileceğinden dikkatli karar verilmelidir.
Cerrahi tedavi yalnızca inflamasyon tamamen kontrol altına alındığında uygulanır. Aktif inflamasyon varlığında cerrahi, skarlaşma, yapışıklık ve keratinizasyonun hızlı ilerlemesine yol açabilir 2).
Şiddetli OCP gibi bilateral ilerleyici hastalıklarda, otolog limbal kök hücre transplantasyonu (CLAu, CLET, SLET) endikasyonu sınırlıdır. Bilateral vakaların çoğunda sağlıklı donör göz bulunmaz ve allogreft veya kültüre mukoza epitel grefti düşünülür 9). Otolog limbal kök hücre transplantasyonunun sistematik bir incelemesinde, başlıca endikasyonu tek taraflı kimyasal travma olan 1023 gözde anatomik başarı %69, fonksiyonel başarı %60 olarak bildirilmiştir, ancak OCP gibi bilateral otoimmün hastalıklarda ilk seçenek olması zordur 9).
Aktif inflamasyon varlığında cerrahi, semblefaron ve korneal keratinizasyonun hızla ilerlemesi için ciddi bir risk faktörüdür. Cerrahi planlanırken, ameliyat gününden itibaren sistemik immünsüpresif tedavi (steroidler, siklosporin, siklofosfamid vb.) ile inflamasyon tamamen kontrol altına alınmalı, intraoperatif oküler yüzeyde fiziksel hasar en aza indirilmeli ve postoperatif immünsüpresyona devam edilmelidir. Preoperatif inflamasyon yeterince kontrol edilmeden cerrahi yapılırsa, postoperatif yapışıklık ve keratinizasyonun hızla ilerleme riski yüksektir. Cerrahi yöntem seçimi, sistemik yönetim ve dermatoloji/romatoloji ile işbirliği son derece önemlidir 2).
OCP, hemidesmozom ilişkili bazal membran bileşenlerine karşı otoantikor üretimi ile karakterize tip II (sitotoksik) otoimmün bir hastalıktır 5).
Otoantikorlar konjonktiva epitel bazal membranına bağlandığında, kompleman sistemi aktive olur ve inflamatuar hücreler toplanır. Akut fazda eozinofiller ve nötrofiller inflamasyonun ana unsurlarıyken, kronik fazda lenfosit infiltrasyonu baskındır 5). Salınan sitokinler ve proteazlar, konjonktiva epitel altındaki fibroblastları aktive ederek kollajen gibi hücre dışı matriksin aşırı üretimini teşvik eder ve konjonktivada fibrozis ve skarlaşma ilerler. Dönüştürücü büyüme faktörü beta (TGF-β), interlökin-4 (IL-4), IL-5, IL-13 gibi Th2 tipi sitokinlerin lezyon bölgesinde ekspresyonu artmıştır ve fibrozisin ana itici güçleri olarak kabul edilir. Matriks metalloproteinaz (MMP-9) ile doku inhibitörü (TIMP) arasındaki dengenin bozulması ve konjonktiva dokusunun yeniden şekillenmesinin kontrolsüz bir şekilde ilerlemesi de hastalığın patolojik özelliklerindendir.
Konjonktiva skarlaşmasının aşamalı ilerlemesi Foster sınıflamasına karşılık gelir. Kronik inflamasyon devam ettiğinde, subkonjonktival fibrozis (evre I), konjonktival forniks kısalması (evre II), semblefaron (evre III) gelişir ve sonunda kornea limbustaki Palisades of Vogt (POV) kaybolur 8). POV, kornea epitel kök hücrelerini içerdiğinden, POV kaybı kornea epitelinin normal rejenerasyonunun bozulması anlamına gelir. Kornea epitel kök hücreleri tükendiğinde, konjonktiva epiteli kornea yüzeyine invaze olarak “konjonktivalizasyon” meydana gelir ve kornea opasitesi, vaskülarizasyon ve sonunda deri benzeri keratinizasyon (evre IV) gelişir 8).
Hematopoietik kök hücre nakli sonrası kronik oküler GVHD (oGVHD) genellikle oküler yüzeyde kronik inflamasyon, kuru göz ve hafif konjonktival fibrozis ile seyreder, ancak şiddetli ve hızlı ilerleyen skarlaşma ve semblefaron durumunda OCP birlikteliği düşünülmelidir 4). oGVHD ve OCP klinik olarak benzerdir ancak tedavi stratejileri farklıdır, bu nedenle konjonktiva biyopsisi ve direkt immünfloresan (DIF) ile ayırıcı tanı önemlidir 4).
Kornea limbusta, kornea epitelinin rejenerasyonundan sorumlu kök hücreler bulunur ve bunlar Vogt palisadları (POV) olarak gözlenir. OCP’de kronik inflamasyon ve skarlaşma limbusa uzanır ve POV ile kök hücreler kaybolur. Kök hücreler tükendiğinde, konjonktiva epiteli kornea yüzeyine invaze olarak “konjonktivalizasyon” meydana gelir ve normal kornea epitel rejenerasyonu imkansız hale gelir. Sonuçta kornea opasitesi, vaskülarizasyon ve keratinizasyon gelişir ve ileri düzeyde görme kaybına yol açar 8). Bu durum, oküler mukoza pemfigoidi, Stevens-Johnson sendromu ve kimyasal travma sonrası ortak olarak görülen ciddi oküler yüzey hastalıklarının son evresidir.
Vaka serileri, refrakter OCP’de rituksimab ve IVIG’nin etkinliğini göstermiş olup, geleneksel immünosupresif tedaviye dirençli vakalar için tedavi seçenekleri olarak yerleşmektedir 2). Rituksimab uygulamasının otoantikor üreten B hücrelerini ortadan kaldırdığı ve klinik remisyon sağladığı bildirilmiştir. IVIG, antiinflamatuar ve immünomodülatör etkilere sahiptir ve şiddetli veya diğer ilaçlara dirençli vakalarda kombinasyon tedavisi olarak kullanılır. JAK inhibitörleri gibi yeni immünomodülatör ilaçların potansiyeli de tartışılmakta olup, oral formda ayaktan yönetilebilir olmaları nedeniyle gelecekte klinik uygulamada umut vaat etmektedir.
Kornea epitel rekonstrüksiyonu alanında, kültüre kornea epitel tabakası nakli ve otolog oral mukoza epitel tabakası nakli klinik olarak uygulanmakta ve ileri tıp olarak geliştirilmektedir. Otolog kornea epitel tabakası, sağlıklı gözün kornea epitel hücrelerinden yapılır, ancak bilateral OCP’de kullanılamaz, bu nedenle göz bankasından sağlanan kornea ile allojenik kornea epitel tabakası veya hastanın kendi oral mukoza hücrelerinden yapılan otolog oral mukoza epitel tabakası tercih edilir. Otolog oral mukoza, reddetme riski taşımaz ve uzun süreli oküler yüzey stabilizasyonu sağlar. Taşıyıcı materyal olarak amniyon, fibrin yapıştırıcı, sıcaklığa duyarlı kültür kapları ve poliviniliden florür (PVDF) membran geliştirilmiş olup cerrahi seçenekler genişlemektedir 8).
Glokomlu vakalarda, konjonktival skarlaşma nedeniyle geleneksel filtrasyon cerrahisi zor olduğundan, XEN jel stent ile minimal invaziv glokom cerrahisi (MIGS) başarılı vakaları bildirilmiştir. Oküler yüzey inflamasyonu kontrol altına alındıktan sonra ab interno yöntemiyle yerleştirilmiş ve postoperatif bir yılda damlasız göz içi basınç kontrolü ve inflamasyonun yatışması sağlanan vakalar gösterilmiştir; bu, şiddetli oküler yüzey hastalığı ile birlikte glokom için yeni bir yaklaşım olarak dikkat çekmektedir 6). Gelecekte, çok merkezli çalışmalarla uzun dönem sonuçların birikmesi ve biyobelirteçlerle tedavi yanıtının değerlendirilmesi beklenen alanlardır.
