Pemphigoid màng nhầy mắt (ocular mucous membrane pemphigoid, viết tắt OCP) là bệnh tự miễn bọng nước mạn tính tiến triển do tự kháng thể chống lại các thành phần kết dính của màng đáy biểu mô niêm mạc bao gồm kết mạc. Pemphigoid màng nhầy (mucous membrane pemphigoid, MMP) là nhóm bệnh toàn thân ảnh hưởng đến nhiều niêm mạc như miệng, bề mặt mắt, mũi họng, thanh quản, thực quản, bộ phận sinh dục, và những trường hợp có tổn thương mắt được gọi là pemphigoid mắt hoặc pemphigoid sẹo mắt (ocular cicatricial pemphigoid). Các trường hợp không có tổn thương da không hiếm.
Trong nhãn khoa, OCP được coi là bệnh đại diện của bệnh biểu mô giác mạc-kết mạc sẹo kèm suy kiệt tế bào gốc biểu mô giác mạc, và tiến triển theo từng giai đoạn từ viêm kết mạc mạn tính đến dính mi cầu, và cuối cùng là sừng hóa giác mạc.
Bệnh này hiếm gặp. Một nghiên cứu giám sát tại Anh báo cáo tỷ lệ mắc viêm kết mạc sẹo hàng năm khoảng 1,3 trên một triệu người, và tỷ lệ hiện mắc OCP ước tính khoảng 1 trên 10.000 đến 50.000 người 5). Thường gặp ở người cao tuổi 60-80 tuổi, tỷ lệ nam:nữ khoảng 1:2, nhiều hơn ở nữ 5). Tần suất tổn thương niêm mạc nhiều nhất là miệng khoảng 85%, mắt khoảng 65%, và khoảng 50% bệnh nhân OCP có tổn thương ngoài mắt như miệng và da 2).
Bệnh khởi phát âm thầm như viêm kết mạc mạn tính hai bên, và thời gian mắc bệnh thường kéo dài từ vài năm đến hơn một thập kỷ. Ở giai đoạn đầu, chỉ có các triệu chứng viêm kết mạc không đặc hiệu, do đó thường được điều trị dài hạn như viêm kết mạc dị ứng, viêm kết mạc mạn tính hoặc khô mắt. Hỏi bệnh cẩn thận với sự nghi ngờ bệnh này và đánh giá các dấu hiệu trên đèn khe là rất quan trọng để chẩn đoán sớm và cải thiện tiên lượng chức năng thị giác.
Tổng quan về Pemphigoid Màng nhầy (MMP)
Cơ quan đích: Niêm mạc có biểu mô lát tầng trên khắp cơ thể, như miệng, bề mặt mắt, vòm họng, thanh quản, thực quản và bộ phận sinh dục
Tổn thương da: Thường không kèm theo. Xói mòn và sẹo nổi bật hơn bọng nước
Tuổi khởi phát: 60-80 tuổi. Nữ nhiều hơn nam
Biến chứng toàn thân: Khó nuốt do hẹp thực quản, hẹp thanh quản có thể ảnh hưởng đến tiên lượng sống 2)
Đặc điểm của Pemphigoid Màng nhầy Mắt (OCP)
Bản chất tổn thương mắt: Viêm kết mạc mạn tính hai bên và sẹo kết mạc tiến triển
Mục tiêu bệnh lý: Dính mi cầu, suy kiệt tế bào gốc biểu mô giác mạc, và sừng hóa bề mặt mắt
Kết hợp tổn thương ngoài mắt: Khoảng 50% kèm theo tổn thương ở các vị trí khác như miệng và da 2)
Tiến triển âm thầm: Có thể không triệu chứng trong thời gian dài và được phát hiện khi giảm thị lực 2)
Pemphigoid Màng nhầy (MMP) là thuật ngữ chung cho các bệnh bọng nước tự miễn ảnh hưởng đến nhiều niêm mạc như miệng, mắt, vòm họng, thanh quản, thực quản và âm hộ. Trường hợp có tổn thương mắt được gọi là Pemphigoid Mắt (Pemphigoid Sẹo Mắt, OCP). OCP có thể chỉ giới hạn ở mắt hoặc kèm theo tổn thương ngoài mắt như miệng và da, với khoảng 50% trường hợp có tổn thương ngoài mắt 2). Vì tổn thương da thường không rõ ràng, bác sĩ nhãn khoa thường là người đầu tiên đưa ra chẩn đoán.
Ở giai đoạn đầu, các phàn nàn chính là xung huyết kết mạc mạn tính, cảm giác khô, cảm giác dị vật, nóng rát và chảy nước mắt. Các triệu chứng này kháng với điều trị khô mắt thông thường, và khi kéo dài sẽ dẫn đến nghi ngờ bệnh này 1). Ở các trường hợp tiến triển, thêm vào đó là rối loạn vận động nhãn cầu do dính mi-kết mạc, không khép kín được mi, triệu chứng kích thích giác mạc do lông quặm, cũng như giảm thị lực do đục giác mạc hoặc xâm lấn biểu mô kết mạc.
Bệnh tiến triển một cách âm thầm, có thể không có triệu chứng trong thời gian dài và chỉ được phát hiện lần đầu khi thị lực giảm 2).
Để đánh giá mức độ nặng, phân loại Foster (phân loại Tauber-Foster hiệu chỉnh) được sử dụng rộng rãi. Bắt đầu bằng viêm kết mạc mạn tính giai đoạn I, ngắn cùng đồ dưới giai đoạn II, dính mi-kết mạc và xâm lấn mạch máu giác mạc giai đoạn III, và sừng hóa bề mặt nhãn cầu giai đoạn IV 2).
| Giai đoạn | Dấu hiệu chính |
|---|---|
| Giai đoạn I | Viêm kết mạc mạn tính, Rose bengal dương tính (rối loạn mucin), xơ hóa dưới biểu mô kết mạc |
| Giai đoạn II | Ngắn cùng đồ dưới (A-D: đánh giá tiến triển theo mức tăng 25%) |
| Giai đoạn III | Dính mi-kết mạc, xâm lấn mạch máu vào giác mạc, lông quặm, giảm tiết nước mắt |
| Giai đoạn IV | Sừng hóa bề mặt nhãn cầu, dính mi, khô nặng, biến đổi da của giác mạc |
Ở giai đoạn đầu, các vết sẹo dạng đường hoặc mảng trắng giống mô gân được quan sát thấy trên kết mạc mi. Khi bệnh tiến triển, xảy ra tình trạng ngắn túi kết mạc, biến mất các Palisades của Vogt (POV), biểu mô kết mạc xâm lấn vào giác mạc, tắc ống lệ, mất tế bào đài kết mạc và khô mắt nặng do mất tuyến Meibom. Trong đợt cấp, có thể xảy ra khuyết hổng biểu mô lan rộng kéo dài.
Về mô học, thấy xơ hóa mô đệm kết mạc, mất hoàn toàn tế bào đài và chuyển sản vảy 1). Mất tế bào đài đồng nghĩa với mất chức năng tiết nhầy của kết mạc, làm suy giảm đáng kể sự ổn định của màng phim nước mắt. Ngoài ra, sự phá hủy tuyến Meibom dẫn đến mất lớp lipid, tăng bay hơi nước mắt và gây khô mắt do bay hơi nặng.
Là biến chứng niêm mạc toàn thân, cần đánh giá các tổn thương miệng như viêm nướu bong tróc và tổn thương dạng bọng nước, tổn thương thực quản gây khó nuốt, và tổn thương thanh quản, khí quản gây khàn tiếng và khó thở. Hẹp thanh quản là yếu tố tiên lượng quyết định cần đảm bảo đường thở, và cần phối hợp cấp cứu với chuyên khoa tai mũi họng ở bệnh nhân có triệu chứng hô hấp 2). Hẹp thực quản gây khó nuốt và suy dinh dưỡng, cần được đánh giá nội soi bởi chuyên khoa tiêu hóa và xem xét nong bóng nếu cần. Tổn thương da thường xuất hiện dưới dạng ban đỏ sẹo hoặc thay đổi teo thay vì bọng nước, và có xu hướng xảy ra ở đầu, mặt và cổ.
Pemphigoid niêm mạc mắt là bệnh tự miễn (chi tiết ở phần 6). Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi cao, giới nữ và tiền sử bệnh tự miễn khác. Chưa xác định được yếu tố khởi phát rõ ràng, nhưng nhiễm trùng hoặc tiếp xúc thuốc được cho là có thể phá vỡ dung nạp miễn dịch. Mối liên quan với HLA-DQB1*0301 đã được báo cáo trong các nghiên cứu nước ngoài, cho thấy sự đóng góp của yếu tố di truyền.
Trên lâm sàng, cần phân biệt với các bệnh khác gây viêm kết mạc sẹo. Vì các bệnh liệt kê dưới đây khác nhau về sinh lý bệnh và điều trị, cần thu hẹp nguyên nhân ngay lần khám đầu tiên.
Các bệnh tự miễn và viêm cần phân biệt
Hội chứng Stevens-Johnson / Hoại tử thượng bì nhiễm độc: Rối loạn da niêm mạc cấp tính do phản ứng thuốc. Phân biệt dựa trên tiền sử sốt và phát ban toàn thân.
Bệnh ghép chống chủ (GVHD): Xảy ra sau ghép tế bào gốc tạo máu. Trong trường hợp dính nặng và tiến triển, cần xem xét khả năng OCP 4).
Sarcoidosis: Viêm kết mạc u hạt không hoại tử có thể gây sẹo. Đã được báo cáo là bệnh bắt chước OCP 3).
Lichen phẳng / Bệnh da bọng nước IgA dạng tuyến tính: Cần đánh giá da liễu.
Các bệnh ngoại sinh cần phân biệt
Pemphigoid mắt giả do thuốc: Sử dụng lâu dài thuốc điều trị glôcôm (ví dụ latanoprost, timolol, brinzolamid) là ví dụ điển hình. Cải thiện khi ngừng thuốc 7).
Chấn thương hóa chất và bỏng: Chấn thương kiềm đặc biệt nặng.
Nhiễm trùng: Mắt hột là nguyên nhân chính ở các nước đang phát triển. Ở các nước phát triển, các trường hợp nặng của viêm giác mạc kết mạc do adenovirus.
Do thầy thuốc gây ra: Tiền sử phẫu thuật mắt có rạch kết mạc
Phát hiện viêm mãn tính biểu mô giác mạc và kết mạc hai bên tiến triển chậm thành sẹo là dấu hiệu mạnh mẽ của OCP. Đặc biệt ở người cao tuổi, nhất là phụ nữ, nếu có lông quặm hoặc lật mi, cần đánh giá cẩn thận tình trạng ngắn túi kết mạc và dính nhãn cầu-mi.
Trong hỏi bệnh, cần khai thác chi tiết tiền sử chấn thương mắt, nhiễm trùng mắt, tiền sử sử dụng thuốc nhỏ mắt và thuốc uống hiện tại và trước đây. Ngoài ra, cần xem xét toàn thân các tổn thương niêm mạc miệng, mũi họng, thanh quản, thực quản và da, và phối hợp với các khoa da liễu, tai mũi họng, tiêu hóa và thấp khớp nếu cần 2).
Trụ cột của chẩn đoán xác định là sinh thiết kết mạc. Mẫu được lấy từ kết mạc nhãn cầu dưới, và tiến hành đồng thời xét nghiệm mô bệnh học trên mẫu cố định formalin và miễn dịch huỳnh quang trực tiếp (DIF) trên mẫu cố định dung dịch Michel 5).
Kết quả DIF dương tính của OCP là lắng đọng tuyến tính IgG, IgA, IgM và bổ thể C3 dọc theo màng đáy biểu mô kết mạc 5). Tuy nhiên, DIF không hiếm khi cho kết quả âm tính giả. Nguyên nhân có thể là giai đoạn ổn định của bệnh, mất hoàn toàn màng đáy ở giai đoạn cuối, vị trí lấy mẫu không phù hợp hoặc sự khác biệt cục bộ của đáp ứng miễn dịch. Trong các trường hợp nghi ngờ lâm sàng mạnh mẽ OCP, không nên loại trừ bệnh ngay cả khi DIF âm tính, và có thể cải thiện độ nhạy bằng sinh thiết nhiều lần bao gồm sinh thiết lại từ mắt đối diện 4,5).
| Bệnh | Chìa khóa phân biệt |
|---|---|
| Pemphigoid sẹo mắt (OCP) | Hai bên, tiến triển chậm, lắng đọng immunoglobulin dạng tuyến tính dọc màng đáy trên DIF, dương tính kháng thể kháng BP180/laminin 332. |
| Hội chứng Stevens-Johnson | Khởi phát cấp tính do phản ứng thuốc, tiền sử sốt và phát ban toàn thân. |
| Giả OCP do thuốc | Tiền sử sử dụng lâu dài thuốc độc với biểu mô như thuốc nhỏ mắt chống tăng nhãn áp. Cải thiện khi ngừng thuốc gây bệnh 7). |
| Bệnh ghép chống chủ mạn tính (cGVHD) | Tiền sử ghép tế bào gốc tạo máu. Tuy nhiên, trong trường hợp dính nặng, cần chú ý khả năng kết hợp với OCP 4). |
| Sarcoidosis | Ngay cả khi ACE/lysozyme bình thường, sarcoidosis vẫn nằm trong chẩn đoán phân biệt, và miễn dịch huỳnh quang âm tính hữu ích để loại trừ OCP 3). |
Xét nghiệm DIF không hoàn toàn nhạy, và có nhiều yếu tố gây ra kết quả âm tính giả. Các nguyên nhân chính bao gồm: giai đoạn không hoạt động của bệnh, các trường hợp màng đáy đã biến mất hoàn toàn ở giai đoạn cuối, vùng lấy mẫu có hoạt tính thấp, và sự phân bố không đồng đều của lắng đọng miễn dịch tại chỗ. Đã có báo cáo về các trường hợp kết quả khác nhau giữa mắt phải và mắt trái 5). Khi các dấu hiệu lâm sàng gợi ý mạnh mẽ OCP, sinh thiết lại từ mắt đối diện hoặc vị trí khác, bao gồm nhiều lần xét nghiệm, sẽ cải thiện độ nhạy 4). Phát hiện kháng thể huyết thanh kháng BP180 và kháng laminin 332 cũng hữu ích như một hỗ trợ chẩn đoán.
Mục tiêu điều trị là ngăn chặn sẹo tiến triển, ngăn ngừa và điều chỉnh các biến chứng giác mạc và mi mắt, và giảm triệu chứng. Bệnh này là bệnh tự miễn toàn thân, và điều trị tại chỗ đơn thuần không thể kiểm soát sự tiến triển. Trụ cột điều trị là liệu pháp ức chế miễn dịch toàn thân, và sự phối hợp với bác sĩ da liễu và thấp khớp được khuyến cáo mạnh mẽ 2).
Thuốc được lựa chọn dần dần tùy theo mức độ hoạt động của bệnh và viêm. Tất cả đều yêu cầu theo dõi tác dụng phụ và xét nghiệm máu định kỳ 2,5).
Liệu pháp toàn thân: Lựa chọn từng bước
Nhẹ đến trung bình: Dapsone (diaminodiphenyl sulfone) 50-200 mg/ngày là lựa chọn đầu tiên. Bắt buộc phải loại trừ thiếu hụt G6PD và theo dõi thiếu máu và methemoglobin máu 5)
Không đáp ứng với dapsone/trung bình: Chuyển lên mycophenolate mofetil 1-3 g/ngày, azathioprine 1-2 mg/kg/ngày, hoặc methotrexate 7,5-25 mg/tuần 2)
Nặng/Đợt cấp tính: Cyclophosphamide 1-2 mg/kg/ngày kết hợp với prednisolone liều cao ngắn hạn 5)
Trường hợp kháng trị: Rituximab (kháng thể đơn dòng kháng CD20), liệu pháp immunoglobulin tĩnh mạch (IVIG) 2)
Liệu pháp tại chỗ và phẫu thuật
Điều trị triệu chứng: Nhỏ mắt steroid nồng độ thấp để chống viêm, nước mắt nhân tạo không chất bảo quản để kiểm soát khô mắt, nhổ lông mi để giảm kích ứng giác mạc
Tái tạo dính mi-cầu: Sau khi viêm lắng, giải phóng dính, ghép màng ối hoặc ghép niêm mạc miệng để tái tạo 2)
Trường hợp glôcôm kèm theo: Chuyển sang nhỏ mắt không chất bảo quản là cơ bản. Có báo cáo ca bệnh về phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (ví dụ: stent gel XEN) 6)
Giai đoạn cuối: Ghép biểu mô niêm mạc nuôi cấy để tái tạo biểu mô giác mạc, phục hình giác mạc (Boston KPro type 2, OOKP) cho các trường hợp nặng
Hầu hết các thuốc không được bảo hiểm y tế chi trả cho bệnh này, và cần giải thích đầy đủ cho bệnh nhân cũng như cân nhắc về đạo đức trước khi sử dụng. Cần lưu ý rằng cyclosporine và cyclophosphamide đường uống cũng không có chỉ định cho bệnh này. Dapsone có thể gây tan máu hồng cầu và methemoglobin huyết, do đó cần đo hoạt độ glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) trước khi dùng để loại trừ thiếu hụt. Sau khi bắt đầu, cần đánh giá công thức máu, chức năng gan, thận định kỳ và tăng liều dần dần. Mycophenolate mofetil tương đối dung nạp tốt và phù hợp sử dụng lâu dài, nhưng cần cân nhắc nguy cơ nhiễm trùng cơ hội bằng cách sàng lọc nhiễm trùng. Cyclophosphamide là thuốc ức chế miễn dịch mạnh cho các trường hợp nặng, nhưng có nguy cơ ức chế tủy xương, viêm bàng quang xuất huyết và nguy cơ ung thư lâu dài, do đó cần quản lý tổng liều. Rituximab, là kháng thể đơn dòng kháng CD20, được coi là liệu pháp cứu vãn cho OCP kháng trị, và việc đánh giá nguy cơ tái hoạt virus viêm gan B trước khi dùng là rất quan trọng 2).
Điều trị tại chỗ quan trọng như liệu pháp triệu chứng bổ trợ cho điều trị toàn thân. Thuốc nhỏ mắt steroid nồng độ thấp được dùng để giảm viêm bề mặt nhãn cầu, và nước mắt nhân tạo không chất bảo quản để kiểm soát khô mắt. Các can thiệp phẫu thuật như đóng điểm lệ cần được cân nhắc thận trọng vì có thể đẩy nhanh quá trình sẹo hóa.
Phẫu thuật chỉ được thực hiện khi tình trạng viêm được kiểm soát hoàn toàn. Phẫu thuật trong khi viêm hoạt động có thể dẫn đến tiến triển nhanh của sẹo, dính và sừng hóa 2).
Trong các bệnh tiến triển hai mắt như OCP nặng, chỉ định ghép tế bào gốc vùng rìa tự thân (CLAu, CLET, SLET) còn hạn chế. Vì nhiều trường hợp hai mắt không có mắt cho khỏe mạnh, nên xem xét ghép đồng loại hoặc ghép biểu mô niêm mạc nuôi cấy 9). Một tổng quan hệ thống về ghép tế bào gốc vùng rìa tự thân, phân tích 1023 mắt (chủ yếu do chấn thương hóa học một mắt), báo cáo tỷ lệ thành công giải phẫu 69% và chức năng 60%, nhưng không phải là lựa chọn đầu tiên trong các bệnh tự miễn hai mắt như OCP 9).
Phẫu thuật khi có viêm hoạt động là yếu tố nguy cơ chính làm tăng nhanh dính mi cầu và sừng hóa giác mạc. Khi lên kế hoạch phẫu thuật, cần sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch toàn thân (như steroid, cyclosporin, cyclophosphamide) từ ngày phẫu thuật để làm lắng dịu viêm hoàn toàn, giảm thiểu tổn thương vật lý lên bề mặt mắt trong khi phẫu thuật, và tiếp tục ức chế miễn dịch sau phẫu thuật. Nếu phẫu thuật được thực hiện khi chưa kiểm soát viêm đầy đủ trước phẫu thuật, có nguy cơ cao dính và sừng hóa nhanh sau phẫu thuật. Lựa chọn kỹ thuật phẫu thuật, quản lý toàn thân và phối hợp với bác sĩ da liễu và thấp khớp là cực kỳ quan trọng 2).
OCP là bệnh tự miễn loại II (gây độc tế bào) đặc trưng bởi sản xuất tự kháng thể chống lại các thành phần màng đáy liên quan đến hemidesmosome 5).
Khi tự kháng thể gắn vào màng đáy biểu mô kết mạc, hệ thống bổ thể được kích hoạt và các tế bào viêm được tập trung. Trong giai đoạn cấp tính, bạch cầu ái toan và bạch cầu trung tính là chủ yếu trong viêm, trong khi giai đoạn mạn tính, thâm nhiễm tế bào lympho chiếm ưu thế 5). Các cytokine và protease được giải phóng kích hoạt nguyên bào sợi dưới biểu mô kết mạc, thúc đẩy sản xuất quá mức chất nền ngoại bào như collagen, dẫn đến xơ hóa và sẹo kết mạc. Các cytokine loại Th2 như yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta (TGF-β), interleukin-4 (IL-4), IL-5 và IL-13 được tăng biểu hiện tại tổn thương và được coi là động lực chính của xơ hóa. Sự mất cân bằng giữa matrix metalloproteinase (MMP-9) và chất ức chế mô (TIMP) cùng với sự tái cấu trúc mô kết mạc không kiểm soát cũng là đặc điểm của bệnh lý.
Sự tiến triển dần dần của sẹo kết mạc tương ứng với phân loại Foster. Với viêm mạn tính kéo dài, xơ hóa dưới kết mạc (giai đoạn I), rút ngắn túi kết mạc (giai đoạn II), dính mi cầu (giai đoạn III) xảy ra, và cuối cùng các Palisades of Vogt (POV) ở vùng rìa giác mạc biến mất 8). Vì POV chứa tế bào gốc biểu mô giác mạc, sự biến mất của POV đồng nghĩa với sự phá vỡ tái tạo bình thường của biểu mô giác mạc. Khi tế bào gốc biểu mô giác mạc cạn kiệt, biểu mô kết mạc xâm lấn bề mặt giác mạc (kết mạc hóa), dẫn đến đục giác mạc, xâm lấn mạch máu, và cuối cùng là sừng hóa giống da (giai đoạn IV) 8).
Bệnh ghép chống chủ mãn tính ở mắt (oGVHD) sau ghép tế bào gốc tạo máu thường biểu hiện viêm mạn tính bề mặt mắt, khô mắt và xơ hóa kết mạc nhẹ, nhưng trong trường hợp sẹo tiến triển nhanh và nặng kèm dính mi cầu, cần xem xét kết hợp với OCP 4). oGVHD và OCP có biểu hiện lâm sàng tương tự, nhưng chiến lược điều trị khác nhau, do đó sinh thiết kết mạc và DIF rất quan trọng để phân biệt 4).
Ở vùng rìa giác mạc có các tế bào gốc chịu trách nhiệm tái tạo biểu mô giác mạc, có thể quan sát dưới dạng Palisades of Vogt (POV). Trong OCP, viêm mạn tính và sẹo lan đến vùng rìa, làm mất POV và tế bào gốc. Khi tế bào gốc cạn kiệt, biểu mô kết mạc xâm lấn bề mặt giác mạc (kết mạc hóa), khiến việc tái tạo biểu mô giác mạc bình thường không thể thực hiện được. Kết quả là đục giác mạc, xâm lấn mạch máu và sừng hóa xảy ra, dẫn đến suy giảm thị lực nghiêm trọng 8). Tình trạng này là hình ảnh cuối cùng của các bệnh bề mặt mắt nặng thường gặp sau OCP, hội chứng Stevens-Johnson và chấn thương hóa chất.
Hiệu quả của rituximab và IVIG trong OCP kháng trị đã được chứng minh qua các nghiên cứu thuần tập, và chúng đang được thiết lập như các lựa chọn điều trị cho các trường hợp kháng với liệu pháp ức chế miễn dịch thông thường 2). Việc dùng rituximab loại bỏ các tế bào B sản xuất tự kháng thể, và đã có báo cáo về các trường hợp đạt được thuyên giảm lâm sàng. IVIG có cả tác dụng chống viêm và điều hòa miễn dịch, được xem như liệu pháp bổ trợ trong các trường hợp nặng hoặc kháng thuốc khác. Khả năng của các thuốc điều hòa miễn dịch mới như thuốc ức chế JAK cũng đang được thảo luận, và vì có thể dùng đường uống và dễ quản lý ngoại trú, chúng được kỳ vọng sẽ có ứng dụng lâm sàng trong tương lai.
Trong lĩnh vực tái tạo biểu mô giác mạc, ghép tấm biểu mô giác mạc nuôi cấy và ghép tấm biểu mô niêm mạc miệng tự thân đã được ứng dụng lâm sàng, và đang được phát triển như y học tiên tiến. Tấm biểu mô giác mạc tự thân được tạo ra từ tế bào biểu mô giác mạc của mắt lành, nhưng không thể sử dụng trong OCP hai mắt, do đó lựa chọn tấm biểu mô giác mạc đồng loại sử dụng giác mạc từ ngân hàng mắt, hoặc tấm biểu mô niêm mạc miệng tự thân được tạo từ tế bào niêm mạc miệng của chính bệnh nhân. Niêm mạc miệng tự thân không có nguy cơ thải ghép và có thể ổn định bề mặt nhãn cầu lâu dài. Các vật liệu mang như màng ối, keo fibrin, đĩa nuôi cấy nhạy nhiệt, và màng polyvinylidene fluoride (PVDF) đã được phát triển, mở rộng các lựa chọn kỹ thuật phẫu thuật 8).
Đối với các trường hợp kèm glôcôm, do phẫu thuật lọc thông thường khó khăn vì sẹo kết mạc, đã có báo cáo về các trường hợp thành công của phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS) bằng stent gel XEN. Sau khi kiểm soát viêm bề mặt nhãn cầu, stent được đưa vào qua đường ab interno, và đã có báo cáo về một trường hợp đạt được kiểm soát nhãn áp không cần thuốc nhỏ mắt và thuyên giảm viêm một năm sau phẫu thuật, thu hút sự chú ý như một cách tiếp cận mới cho glôcôm kèm bệnh bề mặt nhãn cầu nặng 6). Trong tương lai, hy vọng sẽ tích lũy được kết quả dài hạn qua các nghiên cứu hợp tác đa trung tâm và đánh giá đáp ứng điều trị bằng dấu ấn sinh học.
