Síndrome de Terson

Pontos principais de relance

Pontos principais desta doença

• A síndrome de Terson é uma condição em que ocorre hemorragia intraocular (hemorragia vítrea, hemorragia preretiniana) após hemorragia subaracnoide (SAH), hemorragia subdural ou hemorragia intracerebral.
• Ela ocorre em cerca de 20% dos casos de SAH aguda e em 3% a 20% de todos os casos de hemorragia subaracnoide. A hemorragia intraocular aparece 2 a 3 dias após o início da SAH, na maioria das vezes dentro de 2 semanas.
• No início, causa um hematoma sob a membrana limitante interna (hemorragia preretiniana) e depois progride para hemorragia vítrea por ruptura da membrana limitante interna.
• A hemorragia vítrea pode ser reabsorvida espontaneamente, mas, se houver membrana epirretiniana ou descolamento de retina, pode ocorrer comprometimento visual irreversível.
• Nos casos com acometimento bilateral, pacientes jovens, hemorragia vítrea intensa ou suspeita de descolamento de retina ao ultrassom modo B, a vitrectomia deve ser considerada ativamente.
• Como o resultado do tratamento da SAH (cirurgia de clipagem de aneurisma cerebral ou embolização com coils) determina o prognóstico de sobrevida, a cooperação estreita entre neurocirurgia e oftalmologia é essencial.
• Em pacientes jovens, a vitreorretinopatia proliferativa tende a ocorrer com mais facilidade, portanto é preciso atenção cuidadosa à idade e ao tempo desde o início.

1. O que é a síndrome de Terson

A síndrome de Terson refere-se à condição em que ocorre hemorragia intraocular após hemorragia subaracnóidea (subarachnoid hemorrhage: SAH), hemorragia subdural ou hemorragia intracerebral. A hemorragia intraocular costuma ocorrer como hemorragia vítrea ou hemorragia submembrana limitante interna, e também pode haver sangramento ao redor da papila óptica e nas várias camadas da retina da mácula (pré-retiniana, intrarretiniana, sub-retiniana).¹⁾

Em 1900, o oftalmologista francês Albert Terson relatou pela primeira vez a hemorragia vítrea associada à hemorragia subaracnóidea. מאז então, a hemorragia intraocular associada à hemorragia intracraniana passou a ser conhecida como síndrome de Terson.

Epidemiologia

A incidência após traumatismo cranioencefálico (traumatic brain injury: TBI) foi relatada em cerca de 3,1%. É menor do que na SAH (19,3%) e na hemorragia intracerebral (9,1%), mas o número absoluto não pode ser ignorado porque há muitos pacientes com TBI.¹⁾

• Frequência de ocorrência: cerca de 3-20% dos casos de hemorragia subaracnóidea. No TBI, cerca de 3,1%.¹⁾
• Incidência na SAH aguda: cerca de 20%
• Momento de ocorrência: 2-3 dias após a hemorragia intracraniana, na maioria das vezes dentro de 2 semanas
• Pode ocorrer em um olho ou em ambos os olhos

Forma de início do sangramento

No estágio inicial, costuma causar hemorragia pré-retiniana (hematoma submembrana limitante interna). Depois, a ruptura física da membrana limitante interna desencadeia a progressão para hemorragia vítrea. A quantidade e a localização do sangramento variam de paciente para paciente, indo de uma hemorragia pré-retiniana leve até uma hemorragia vítrea maciça que impede a visualização do fundo de olho.

Q Todos os pacientes com hemorragia subaracnoidea desenvolvem a síndrome de Terson?

A

Não. Diz-se que ocorre em 3–20% dos casos de hemorragia subaracnoidea e em cerca de 20% da SAH aguda. A maioria dos pacientes com SAH não desenvolve hemorragia intraocular, mas acredita-se que seja mais provável quando a elevação súbita da pressão intracraniana é grande ou quando certos trajetos anatômicos estão envolvidos. Se surgirem diminuição da visão ou moscas volantes após SAH, é importante procurar um oftalmologista rapidamente.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Moraru A, et al. Terson’s Syndrome – case report. Rom J Ophthalmol. 2017;61(1):44–48. Figure 2. PMCID: PMC5710052. License: CC BY.

Na fotografia de fundo de olho de campo amplo do olho esquerdo, observa-se um grande hematoma pré-retiniano em forma de cúpula (hematoma submembrana limitante interna) centrado na mácula, e é possível identificar claramente um nível horizontal de hemorragia em duas camadas devido ao assentamento gravitacional do sangue (camada superior: sangue líquido, camada inferior: sangue coagulado). Isso corresponde ao hematoma pré-retiniano macular (hematoma submembrana limitante interna) discutido na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos.”

Sintomas subjetivos

O principal sintoma subjetivo da síndrome de Terson é a diminuição da visão que aparece após a hemorragia intracraniana, geralmente dentro de 2 a 3 dias após o início da SAH. Quando a hemorragia vítrea é volumosa, a visão pode cair de forma súbita e intensa, e o fundo de olho não pode ser visualizado. O paciente também pode relatar moscas volantes. Como os sintomas da hemorragia intracraniana (dor de cabeça intensa, alteração da consciência, náusea) são predominantes, os sintomas oculares podem passar despercebidos.

Pode ocorrer em um olho ou em ambos os olhos. Em pacientes com SAH e rebaixamento do nível de consciência, pode não ser possível obter a queixa de diminuição da visão, por isso a triagem oftalmológica é importante.

Achados clínicos

Achados iniciais

Hematoma submembranoso sob a membrana limitante interna (hemorragia preretiniana): observado ao redor da papila do nervo óptico e da mácula no início do quadro. O hematoma é visto como uma elevação vermelho-escura, bem delimitada.

Pequena hemorragia vítrea: a quantidade de sangue pode ainda permitir a visualização do fundo de olho. É uma fase em que se pode esperar absorção espontânea.

Hemorragia intrarretiniana e sub-retiniana: pode haver sangramento nas camadas desde a região ao redor da papila do nervo óptico até a mácula.

Achados da fase avançada

Hemorragia vítrea volumosa: quando a membrana limitante interna se rompe, o sangramento para a cavidade vítrea aumenta rapidamente e o fundo de olho deixa de ser visível. A visão pode cair até percepção de luz ou pior.

Membrana epirretiniana: a organização do sangramento pode levar à formação de uma membrana epirretiniana. É uma complicação que influencia muito o prognóstico visual.

Descolamento de retina e vitreorretinopatia proliferativa: a hemorragia vítrea prolongada e organizada pode formar tecido proliferativo e evoluir para descolamento de retina tracional. O risco é especialmente alto em pacientes jovens.

Mesmo após a absorção espontânea da hemorragia vítrea, é necessário seguimento com atenção à formação de membrana epirretiniana. Se, após a absorção espontânea, a visão não melhorar e a OCT confirmar membrana epirretiniana ou edema macular, deve-se considerar cirurgia.

Q A hemorragia vítrea melhora sozinha?

A

Em casos de hemorragia vítrea leve a moderada, às vezes se pode esperar absorção espontânea. No entanto, a absorção pode levar de várias semanas a vários meses, e nesse período há risco de desenvolver membrana epirretiniana ou vitreorretinopatia proliferativa. Especialmente em pacientes jovens, as alterações proliferativas tendem a ocorrer com mais facilidade, por isso a duração e a frequência do acompanhamento devem ser observadas com atenção. Em casos de hemorragia vítrea grave, bilateral, ou suspeita de descolamento de retina na ultrassonografia modo B, recomenda-se escolher ativamente a vitrectomia.

Causas e fatores de risco

Doenças causais

As hemorragias intracranianas que causam a síndrome de Terson são as seguintes.

• Hemorragia subaracnoidea (a mais comum): A principal causa é a rutura de um aneurisma cerebral. Um aumento súbito da pressão intracraniana provoca sangramento dentro do olho.
• Traumatismo cranioencefálico (TCE): Ocorre após trauma na cabeça por acidentes de trânsito, quedas, quedas de altura ou pancadas. Foi relatado que a síndrome de Terson complica cerca de 3,1% dos pacientes com TCE.^1,2)
• Hemorragia subdural: Pode estar associada a um hematoma subdural após trauma craniano. Em lactentes, a hemorragia retiniana é conhecida como um achado importante no trauma craniano infligido (abusive head trauma: AHT, também chamado síndrome do bebê sacudido), e a diferenciação da síndrome de Terson torna-se um problema.^3,4)
• Hemorragia intracerebral: Pode ocorrer secundariamente a uma hemorragia intracerebral hipertensiva e a condições semelhantes.

Fatores de risco

• Gravidade da HSA: Nos casos de alto grau (graves) pela classificação de Hunt & Hess, o aumento súbito da pressão intracraniana é maior, e a hemorragia intraocular fica mais provável.
• Idade jovem: Em pacientes jovens, a vitreorretinopatia proliferativa tem maior probabilidade de se desenvolver, portanto a vitrectomia deve ser considerada ativamente.
• Tempo desde o início até a consulta oftalmológica: Quanto mais tempo passa desde o início, maior é o risco de alterações proliferativas. É preciso ter atenção especial quando a consulta oftalmológica é atrasada por mau estado geral.

Consulta oftalmológica após HSA

Se, após uma HSA, surgirem diminuição da visão, moscas volantes ou sensação de que parte do campo visual está escurecendo, é necessária consulta oftalmológica imediata. Embora o manejo geral dos pacientes com HSA seja prioritário, fazer rastreio oftalmológico em paralelo pode ajudar a melhorar o prognóstico visual. Mesmo em pacientes com alteração da consciência, recomenda-se realizar de forma proativa o exame de fundo de olho pela oftalmologia.

4. Diagnóstico e métodos de exame

Etapas do diagnóstico

O diagnóstico da síndrome de Terson é feito pelos passos a seguir.

1. Confirmação do histórico de hemorragia intracraniana: compartilhar com a neurocirurgia os diagnósticos de SAH, hemorragia subdural e hemorragia intracerebral.
2. Exame em lâmpada de fenda: avaliar o segmento anterior e os meios oculares.
3. Exame de fundo de olho: realizar exame de fundo de olho com a pupila dilatada. Se a hemorragia vítrea for intensa, a visualização do fundo de olho fica difícil.
4. Ultrassonografia modo B: essencial quando o fundo de olho não pode ser visualizado. Avaliar a presença de descolamento de retina, alterações proliferativas e descolamento vítreo posterior. Também deve ser realizada com frequência durante o acompanhamento para não perder o surgimento de alterações proliferativas.
5. Exame de OCT: quando o fundo de olho pode ser visualizado, é útil para avaliar hemorragia submembrana limitante interna, membrana epirretiniana e a estrutura das camadas da retina.

Características de cada método de exame

Método de exame	Principais itens avaliados	Observações especiais
Microscópio de lâmpada de fenda	Opacidade do segmento anterior e do vítreo	Realizado com a pupila dilatada
Exame de fundo de olho	Hemorragia preretiniana e hemorragia vítrea	Impossível em opacidade intensa
Ultrassonografia modo B	Descolamento de retina e alterações proliferativas	Essencial quando o fundo de olho não pode ser visualizado. Realizado com frequência
OCT	Hemorragia submembrana limitante interna e membrana epirretiniana	Útil quando os meios oculares estão claros
Angiografia fluoresceínica de fundo de olho	Lesões vasculares e áreas isquêmicas	Realizada quando os meios oculares estão claros

Diagnóstico diferencial

• Retinopatia de Valsalva: hemorragia pré-retiniana e hemorragia vítrea que surgem após fazer força (como levantar peso, vomitar ou tossir). Não há antecedente de hemorragia intracraniana, então a diferenciação é relativamente fácil.
• Hemorragia vítrea por retinopatia diabética: o antecedente de diabetes e os achados de fundo de olho (neovascularização, exsudatos duros etc.) são a chave para a diferenciação.
• Oclusão da veia retiniana (CRVO/BRVO): hemorragias em chama características e dilatação venosa são achados que ajudam na diferenciação. É necessário antecedente de hemorragia intracraniana.
• Hemorragia vítrea associada ao descolamento vítreo posterior: mais comum em idosos e sem antecedente de hemorragia intracraniana.
• Traumatismo craniano por abuso em lactentes e crianças pequenas (AHT, síndrome do bebê sacudido): se houver hemorragias retinianas multicamadas bilaterais, retinosquise e pregas retinianas, com hematoma subdural e sem história clara de acidente, o abuso deve ser fortemente suspeitado. Para diferenciá-lo da síndrome de Terson, é essencial uma avaliação sistemática em colaboração com exames de imagem, exame esquelético, pediatria e assistência social.^3,4)

Quando há alterações proliferativas, a avaliação deve ser feita tendo em mente a possibilidade de descolamento de retina, proliferação sub-retiniana e membrana epirretiniana. Nos casos em que já se passou muito tempo desde o início, ou em que a consulta foi tardia por pior estado geral, o risco de alterações proliferativas aumenta, por isso o acompanhamento frequente com ultrassonografia modo B é especialmente importante.

Q Exame oftalmológico é sempre necessário após SAH?

A

O rastreamento oftalmológico em pacientes com SAH é fortemente recomendado para detectar e tratar a síndrome de Terson. Mesmo em casos graves com alteração da consciência, o exame de fundo de olho é possível, e a detecção precoce de hemorragia vítrea ajuda a não perder o momento adequado para a intervenção. Em especial, quando não é possível visualizar o fundo de olho, é necessário confirmar por ultrassonografia modo B se há descolamento de retina. É preciso um sistema de atendimento coordenado entre neurocirurgiões e oftalmologistas.

5. Tratamento padrão

Visão geral da conduta terapêutica

O tratamento da síndrome de Terson é decidido de acordo com a gravidade da hemorragia vítrea, o padrão de início (unilateral/bilateral), a idade do paciente, o tempo de evolução e a presença de complicações. De modo geral, há duas opções: observação e vitrectomia.

Definição da indicação cirúrgica

Condição	Conduta terapêutica
Hemorragia vítrea unilateral leve a moderada (pode-se esperar absorção espontânea)	Observação (monitorização frequente com ultrassom modo B)
Início bilateral	Escolha ativa de vitrectomia (é necessária melhora precoce da função visual)
Pacientes jovens	Escolha ativa de vitrectomia (maior risco de vitreorretinopatia proliferativa)
hemorragia vítrea grave	vitrectomia (difícil de ser reabsorvida espontaneamente)
se houver suspeita de descolamento de retina ao ultrassom modo B	vitrectomia (deixá-la sem tratamento pode causar comprometimento visual irreversível)
casos de hemorragia prolongada (incluindo casos bilaterais)	vitrectomia

Mesmo se a observação for escolhida, deve-se realizar ultrassonografia em modo B com frequência e ficar atento ao aparecimento de descolamento de retina e alterações proliferativas.

Como é realizada a vitrectomia

A vitrectomia (vitrectomia via pars plana, pars plana vitrectomy: PPV) é realizada com sistema de microincisão 25G ou 27G. O principal objetivo da cirurgia é remover a hemorragia vítrea, o que ajuda na recuperação visual precoce e na prevenção da vitreorretinopatia proliferativa. Os resultados clínicos da vitrectomia para a síndrome de Terson secundária ao TBI são favoráveis, e foi relatada melhora visual precoce no pós-operatório em muitos casos.^2,5) Em casos pediátricos, também foram relatados bons desfechos anatômicos e funcionais com a vitrectomia.⁶⁾

As principais manobras intraoperatórias são as seguintes.

• Remoção da hemorragia vítrea: o vítreo turvo é removido para restaurar a visualização da retina.
• Manejo da membrana limitante interna (ILM): se houver membrana epirretiniana associada, realiza-se o peeling da membrana. A necessidade de peeling da ILM é decidida com base nos achados intraoperatórios.
• Conduta para descolamento de retina: Se o descolamento de retina for confirmado durante a cirurgia, realiza-se o reposicionamento da retina (tamponamento com ar, gás ou óleo de silicone, e fotocoagulação a laser, se necessário).

O prognóstico visual após a vitrectomia depende muito da presença de membrana epirretiniana, descolamento de retina ou vitreorretinopatia proliferativa. Se houver apenas sangramento e nenhuma complicação, pode-se esperar uma boa recuperação visual.

Pontos de atenção no tratamento

• Como a gravidade da HSA em si afeta diretamente o prognóstico de vida, o clipamento ou a embolização por coil do aneurisma cerebral é a prioridade máxima. O tratamento ocular deve ser planejado levando em conta a evolução do tratamento da HSA.
• Em pacientes mais jovens, a vitreorretinopatia proliferativa pode progredir rapidamente durante o acompanhamento, por isso deve-se considerar intervenção cirúrgica precoce.
• Mesmo que a cirurgia seja feita após a formação de membrana epirretiniana, a recuperação visual pode ser limitada. A cirurgia precoce antes da formação de complicações é considerada mais favorável para o prognóstico visual.
• Se a vitrectomia for difícil devido a mau estado geral (HSA grave), deve-se manter acompanhamento rigoroso com ultrassom em modo B.

Q Quando a vitrectomia deve ser realizada?

A

O momento da cirurgia é decidido individualmente com base no estado geral do paciente, na quantidade de sangramento, na presença ou ausência de complicações e na idade. Início bilateral, idade jovem, hemorragia vítrea intensa e casos em que há suspeita de descolamento de retina no ultrassom em modo B são considerados indicações para cirurgia precoce ativa. Por outro lado, se houver hemorragia vítrea unilateral leve com expectativa de reabsorção espontânea, a observação pode ser escolhida. No entanto, mesmo durante a observação, é essencial monitorar alterações proliferativas com exames frequentes de ultrassom em modo B. O tratamento da própria HSA tem prioridade, e o momento da cirurgia ocular deve ser decidido após a estabilização do estado geral, em consulta com a neurocirurgia.

6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de aparecimento

Várias teorias foram propostas para o mecanismo de ocorrência da síndrome de Terson, e o tema ainda é debatido. As três principais são as seguintes.

Teoria 1: teoria do aumento da pressão intracraniana

O aumento súbito da pressão intracraniana causado pela hemorragia subaracnoide comprime a veia central da retina dentro do nervo óptico. Como resultado, a pressão venosa central da retina aumenta, e os capilares e vênulas da retina se rompem, causando hemorragia vítrea. Essa teoria enfatiza o mecanismo pelo qual as mudanças súbitas da pressão intracraniana são transmitidas aos vasos do olho, e é consistente com os achados de que a gravidade da HSA (o grau de elevação da pressão intracraniana) se correlaciona com a frequência da síndrome de Terson.

Teoria 2: teoria do influxo direto

Essa teoria afirma que o sangue da hemorragia subaracnoide que entra no espaço subaracnoide ao redor do nervo óptico flui diretamente para o olho por uma via anatômica. A continuidade anatômica entre o espaço subaracnoide e o interior do globo ocular constitui a base do aparecimento. Essa teoria pode explicar em parte o padrão em que o sangue entra abaixo da membrana limitante interna.

Teoria 3: teoria do influxo por fenda (nova teoria)

Essa teoria propõe que exista uma fenda ao redor da parte da artéria e da veia central da retina que percorre o nervo óptico, e que a extremidade distal dessa fenda se estenda até a área ao redor dos vasos perto do disco óptico. Por essa via, o sangue do espaço subaracnoide flui para baixo da membrana limitante interna, formando um hematoma submembrana limitante interna. Depois, a ruptura física da membrana limitante interna causa hemorragia vítrea. Essa teoria explica bem o achado de hematoma submembrana limitante interna (hemorragia pré-retiniana) como sinal inicial.

Além disso, também são apresentadas as duas teorias abaixo.

• A teoria de que a hemorragia retiniana é causada por congestão da veia central da retina acompanhando um aumento súbito da pressão intracraniana
• A teoria de que o sangue que entra da espaço subaracnoide para a bainha do nervo óptico se move ao longo da veia central da retina, do disco óptico para o interior do olho, evoluindo para hemorragia retiniana e hemorragia vítrea

Padrão de progressão da hemorragia

初期
 → 内境界膜下血腫（網膜前出血）の形成
   [機序：くも膜下腔の血液が内境界膜下に流入/頭蓋内圧亢進による血管破綻]

↓ 内境界膜の物理的破綻

進行期
 → 硝子体腔への出血（硝子体出血）
   [眼底透見不能・急激な視力低下]

↓ 出血の遷延・器質化

後期
 → 黄斑前膜の形成
 → 増殖硝子体網膜症
 → 牽引性・裂孔原性網膜剝離（特に若年者）

Até o momento, não foi estabelecido um único mecanismo, e o mecanismo envolvido pode variar de caso para caso. Todas essas teorias compartilham a ideia de que mudanças intracranianas súbitas causadas pela HSA desencadeiam hemorragia intraocular.

Risco de vitreorretinopatia proliferativa em pacientes jovens

Em pacientes jovens, o vítreo ainda não passou por liquefação ou descolamento posterior do vítreo suficientes, de modo que o sangue do sangramento tende a permanecer dentro do vítreo e tem maior probabilidade de favorecer a formação de membranas fibrovasculares por estímulo proliferativo. Como resultado, a vitreorretinopatia proliferativa (proliferative vitreoretinopathy: PVR) é mais propensa a ocorrer, e o risco de evoluir para descolamento de retina tracional ou descolamento de retina regmatogênico é maior. É importante definir a intensidade do seguimento levando em conta tanto a idade quanto o tempo desde o início.

7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras

Para pacientes: leia com atenção

O conteúdo a seguir ainda está em fase de pesquisa e não é um tratamento padrão disponível em hospitais gerais. Trata-se de informação de referência para especialistas sobre futuros avanços na medicina.

Padronização da triagem oftalmológica em pacientes com SAH

O protocolo para realizar a triagem oftalmológica de rotina em pacientes com SAH (exame de fundo de olho e ultrassonografia modo B) varia entre as instituições, e ainda não foi estabelecido um padrão unificado. Estruturar um sistema de cooperação entre neurocirurgia e oftalmologia sobre quando e como realizar a triagem oftalmológica em pacientes com SAH grave e alteração da consciência é um desafio futuro.

Otimização do momento da vitrectomia

Há poucos estudos comparativos de grande porte que avaliaram se a intervenção precoce (logo após o início da SAH) ou a cirurgia eletiva (após confirmar a absorção espontânea) é melhor em termos de prognóstico visual e taxa de complicações na síndrome de Terson. Em especial, é necessário acumular evidências para esclarecer o efeito da cirurgia precoce em casos bilaterais e em pacientes jovens.

Abordagens minimamente invasivas para casos com apenas hematoma submembrana limitante interna

Para casos que apresentam apenas hematoma submembrana limitante interna, sem hemorragia vítrea maciça, há relatos de uma técnica em que se usa laser Nd:YAG para criar uma abertura na membrana limitante interna (uma abordagem semelhante à capsulotomia posterior) e liberar o hematoma para a cavidade vítrea. Ela vem chamando atenção como uma forma de drenar rapidamente o hematoma com a menor invasividade possível, mas ainda são necessárias mais verificações antes de ser estabelecida como tratamento padrão.

Avaliação do sangramento e previsão de prognóstico por OCT

Está sendo estudada a avaliação tridimensional do hematoma abaixo da membrana limitante interna com tomografia de coerência óptica (OCT) e angiografia por OCT (OCTA), bem como a previsão do prognóstico visual com base nisso. Quantificar o volume do sangramento, a distribuição por camadas e as alterações estruturais na fóvea pode aumentar a precisão na decisão da indicação cirúrgica.

Protocolo de colaboração entre neurocirurgia e oftalmologia

Desenvolver um protocolo padrão que defina o momento, o método e a frequência da avaliação oftalmológica após o início da SAH pode ajudar a evitar que a síndrome de Terson passe despercebida e a melhorar o prognóstico visual. A construção de uma abordagem em equipe envolvendo emergência, terapia intensiva, neurocirurgia e oftalmologia é reconhecida como um desafio futuro.

Referências

1. Czorlich P, Skevas C, Knospe V, et al. Terson syndrome in subarachnoid hemorrhage, intracerebral hemorrhage, and traumatic brain injury. Neurosurg Rev. 2015;38(1):129-136. PMID: 25173620. ¹⁾
2. Narayanan R, Taylor SC, Nayaka A, et al. Visual Outcomes after Vitrectomy for Terson Syndrome Secondary to Traumatic Brain Injury. Ophthalmology. 2017;124(1):118-122. PMID: 27817917. ²⁾
3. Togioka BM, Arnold MA, Bathurst MA, et al. Retinal hemorrhages and shaken baby syndrome: an evidence-based review. J Emerg Med. 2009;37(1):98-106. PMID: 19081701. ³⁾
4. Squier W. Retinodural haemorrhage of infancy, abusive head trauma, shaken baby syndrome: The continuing quest for evidence. Dev Med Child Neurol. 2024;66(3):290-297. PMID: 37353945. ⁴⁾
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6. Sayman Muslubas I, Karacorlu M, Hocaoglu M, Ersoz MG, Arf S. Anatomical and functional outcomes following vitrectomy for dense vitreous hemorrhage related to Terson syndrome in children. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2018;256(3):503-510. PMID: 29288413. ⁶⁾