Sindrome di Terson

Punti chiave in breve

La sindrome di Terson è una condizione in cui, dopo un’emorragia subaracnoidea (SAH), un’emorragia subdurale o un’emorragia intracerebrale, compare un’emorragia intraoculare (emorragia vitreale, emorragia preretinica).
Si verifica in circa il 20% dei casi di SAH acuta e nel 3%–20% di tutti i casi di emorragia subaracnoidea. L’emorragia intraoculare compare 2–3 giorni dopo l’esordio della SAH, per lo più entro 2 settimane.
All’inizio provoca un ematoma sotto la membrana limitante interna (emorragia preretinica), poi progredisce in emorragia vitreale per la rottura della membrana limitante interna.
L’emorragia vitreale può riassorbirsi spontaneamente, ma se sono presenti una membrana epiretinica o un distacco di retina, possono verificarsi danni visivi irreversibili.
Nei casi con interessamento di entrambi gli occhi, nei pazienti giovani, con emorragia vitreale grave o con sospetto di distacco di retina all’ecografia in modalità B, si deve considerare attivamente la vitrectomia.
Poiché l’esito del trattamento della SAH (chirurgia di clipping di aneurisma cerebrale o embolizzazione con coils) determina la prognosi di sopravvivenza, è essenziale una stretta collaborazione tra neurochirurgia e oftalmologia.
Nei pazienti giovani è più probabile che si sviluppi la vitreoretinopatia proliferativa, quindi occorre prestare molta attenzione all’età e al tempo trascorso dall’esordio.

1. Che cos’è la sindrome di Terson

La sindrome di Terson indica una condizione in cui si verifica un’emorragia intraoculare dopo emorragia subaracnoidea (subarachnoid hemorrhage: SAH), emorragia subdurale o emorragia intracerebrale. L’emorragia intraoculare si presenta spesso come emorragia vitreale o emorragia sottomembrana limitante interna, e possono verificarsi anche sanguinamenti attorno alla papilla ottica e nei vari strati della retina maculare (preretinica, intraretinica, sottoretinica).¹⁾

Nel 1900, l’oftalmologo francese Albert Terson descrisse per la prima volta l’emorragia vitreale associata a emorragia subaracnoidea. Da allora, l’emorragia intraoculare associata a emorragia intracranica è nota come sindrome di Terson.

Epidemiologia

L’incidenza dopo trauma cranico (traumatic brain injury: TBI) è stata riportata intorno al 3,1%. È inferiore rispetto alla SAH (19,3%) e all’emorragia intracerebrale (9,1%), ma il numero assoluto non è trascurabile perché i pazienti con TBI sono molti.¹⁾

Frequenza: circa il 3-20% dei casi di emorragia subaracnoidea. Nel TBI circa il 3,1%.¹⁾
Incidenza nella SAH acuta: circa 20%
Momento di insorgenza: 2-3 giorni dopo l’emorragia intracranica, per lo più entro 2 settimane
Può comparire in un solo occhio o in entrambi gli occhi

Modalità di insorgenza del sanguinamento

Nella fase iniziale, spesso si verifica un’emorragia preretinica (ematoma sotto la membrana limitante interna). In seguito, la rottura fisica della membrana limitante interna provoca la progressione verso un’emorragia del vitreo. Quantità e sede del sanguinamento variano da paziente a paziente, da una lieve emorragia preretinica fino a una massiva emorragia del vitreo che impedisce di vedere il fondo oculare.

Q Tutti i pazienti con emorragia subaracnoidea sviluppano la sindrome di Terson?

No. Si dice che si verifichi nel 3–20% dei casi di emorragia subaracnoidea e in circa il 20% della SAH acuta. La maggior parte dei pazienti con SAH non sviluppa emorragia intraoculare, ma si ritiene che sia più probabile quando l’aumento improvviso della pressione intracranica è marcato o quando sono coinvolti specifici percorsi anatomici. Se dopo una SAH compaiono calo visivo o corpi mobili, è importante una visita oculistica tempestiva.

2. Principali sintomi e reperti clinici

Immagine del fundus nella sindrome di Terson: emorragia preretinica a cupola nella macula (emorragia a due strati)

Moraru A, et al. Terson’s Syndrome – case report. Rom J Ophthalmol. 2017;61(1):44–48. Figure 2. PMCID: PMC5710052. License: CC BY.

Nella foto grandangolare del fundus dell’occhio sinistro si osserva un grande ematoma preretinico a cupola (ematoma sotto la membrana limitante interna) centrato sulla macula, e si può distinguere chiaramente un livello orizzontale di emorragia a due strati dovuto alla sedimentazione del sangue per gravità (strato superiore: sangue liquido, strato inferiore: sangue coagulato). Questo corrisponde all’ematoma preretinico maculare (ematoma sotto la membrana limitante interna) trattato nella sezione «2. Principali sintomi e reperti clinici».

Sintomi soggettivi

Il principale sintomo soggettivo della sindrome di Terson è il calo visivo che compare dopo un’emorragia intracranica, di solito entro 2–3 giorni dall’esordio della SAH. Quando l’emorragia del vitreo è abbondante, la visione può diminuire in modo improvviso e marcato, e il fondo oculare non è più visibile. Il paziente può anche riferire corpi mobili. Poiché i sintomi dell’emorragia intracranica (forte mal di testa, alterazione dello stato di coscienza, nausea) sono predominanti, i sintomi oculari possono essere facilmente trascurati.

Può comparire in un solo occhio o in entrambi gli occhi. Nei pazienti con SAH e alterazione dello stato di coscienza, il sintomo del calo visivo spesso non è riferibile, quindi è importante lo screening oftalmologico.

Reperti clinici

Reperti iniziali

Ematoma submembranoso sotto la membrana limitante interna (emorragia preretinica): osservato attorno alla papilla del nervo ottico o alla macula nelle fasi iniziali dopo l’esordio. L’ematoma appare come una tumefazione rosso scuro, ben delimitata.

Piccola emorragia vitreale: la quantità di sangue può essere ancora sufficiente per consentire la visualizzazione del fondo oculare. È una fase in cui ci si può attendere un riassorbimento spontaneo.

Emorragia intraretinica e sottoretinica: si può osservare sanguinamento nei diversi strati dalla regione attorno alla papilla del nervo ottico fino alla macula.

Reperti della fase avanzata

Emorragia vitreale abbondante: quando la membrana limitante interna si rompe, il sanguinamento nella cavità vitreale aumenta rapidamente e il fondo oculare non è più visibile. La vista può ridursi fino alla sola percezione luminosa o peggio.

Membrana epiretinica: l’organizzazione del sanguinamento può portare alla formazione di una membrana epiretinica. È una complicanza che influisce molto sulla prognosi visiva.

Distacco di retina e vitreoretinopatia proliferativa: un’emorragia vitreale prolungata e organizzata può formare tessuto proliferativo e progredire a un distacco di retina trazionale. Il rischio è particolarmente elevato nei pazienti giovani.

Anche dopo il riassorbimento spontaneo dell’emorragia vitreale, è necessario un follow-up con attenzione alla formazione di una membrana epiretinica. Se dopo il riassorbimento spontaneo la vista non migliora e l’OCT conferma una membrana epiretinica o un edema maculare, va presa in considerazione la chirurgia.

Q L'emorragia vitreale guarisce da sola?

In caso di emorragia vitreale lieve-moderata, in alcuni casi si può attendere un riassorbimento spontaneo. Tuttavia, il riassorbimento può richiedere da alcune settimane a diversi mesi, e in quel periodo esiste il rischio di sviluppare una membrana epiretinica o una vitreoretinopatia proliferativa. In particolare nei pazienti giovani, le modificazioni proliferative si verificano più facilmente, quindi vanno considerate con attenzione la durata e la frequenza del follow-up. Nei casi di emorragia vitreale grave, bilaterale, o di sospetto distacco di retina all’ecografia B-mode, si raccomanda di scegliere attivamente la vitrectomia.

Cause e fattori di rischio

Malattie causali

Le emorragie intracraniche che causano la sindrome di Terson sono le seguenti.

Emorragia subaracnoidea (la più comune): La causa principale è la rottura di un aneurisma cerebrale. Un aumento improvviso della pressione intracranica provoca sanguinamento all’interno dell’occhio.
Traumatismo cranico encefalico (TCE): Si verifica dopo un trauma alla testa dovuto a incidenti stradali, cadute, precipizi o colpi. È stato riportato che la sindrome di Terson si associa a circa il 3,1% dei pazienti con TCE.^1,2)
Emorragia subdurale: Può essere associata a un ematoma subdurale dopo un trauma cranico. Nei lattanti, l’emorragia retinica è nota come un reperto importante nel trauma cranico da maltrattamento (abusive head trauma: AHT, detto anche sindrome del bambino scosso), e la distinzione dalla sindrome di Terson diventa un problema.^3,4)
Emorragia intracerebrale: Può comparire secondariamente a un’emorragia intracerebrale ipertensiva e a condizioni simili.

Fattori di rischio

Gravità della HSA: Nei casi ad alto grado (gravi) secondo la classificazione di Hunt & Hess, l’aumento improvviso della pressione intracranica è maggiore e l’emorragia intraoculare è più probabile.
Età giovane: Nei pazienti giovani è più probabile lo sviluppo di vitreoretinopatia proliferativa, quindi si deve considerare attivamente la vitrectomia.
Tempo dall’esordio alla visita oculistica: Più tempo passa dall’esordio, maggiore è il rischio di cambiamenti proliferativi. È necessaria particolare attenzione quando la visita oculistica è ritardata a causa di cattive condizioni generali.

4. Diagnosi e metodi di esame

Procedura diagnostica

La diagnosi della sindrome di Terson viene eseguita secondo i seguenti passaggi.

Conferma dell’anamnesi di emorragia intracranica: condividere con la neurochirurgia le diagnosi di SAH, emorragia subdurale ed emorragia intracerebrale.
Esame alla lampada a fessura: valutare il segmento anteriore e i mezzi diottrici oculari.
Esame del fundus: eseguire l’esame del fundus in midriasi. Se l’emorragia vitreale è importante, la visualizzazione del fundus diventa difficile.
Ecografia B-mode: essenziale quando il fundus non è visibile. Valutare la presenza di distacco di retina, alterazioni proliferative e distacco vitreo posteriore. Eseguirla spesso anche durante il follow-up per non perdere la comparsa di alterazioni proliferative.
Esame OCT: quando il fundus è visibile, è utile per valutare l’ematoma sotto la membrana limitante interna, la membrana epiretinica e la struttura degli strati retinici.

Caratteristiche di ciascun metodo di esame

Metodo di esame	Principali parametri valutati	Note particolari
Microscopio a lampada a fessura	Opacità del segmento anteriore e del vitreo	Eseguito in midriasi
Esame del fundus	Emorragia preretinica ed emorragia vitreale	Impossibile in caso di opacità marcata
Ecografia in modalità B	Distacco di retina e modificazioni proliferative	Indispensabile quando il fundus non è visibile. Eseguito frequentemente
OCT	Emorragia sotto la membrana limitante interna e membrana epiretinica	Utile quando i mezzi oculari sono trasparenti
Angiografia fluoresceinica del fundus	Lesioni vascolari e aree ischemiche	Eseguita quando i mezzi oculari sono chiari

Diagnosi differenziale

Retinopatia di Valsalva: emorragia preretinica ed emorragia vitreale che si verificano dopo uno sforzo (come sollevamento pesi, vomito o tosse). Non vi è una storia di emorragia intracranica, quindi la distinzione è relativamente facile.
Emorragia vitreale dovuta a retinopatia diabetica: la storia di diabete e i reperti del fundus (neovascolarizzazione, essudati duri, ecc.) sono fondamentali per la distinzione.
Occlusione della vena retinica (CRVO/BRVO): emorragie a fiamma caratteristiche e dilatazione venosa sono i reperti distintivi. È necessaria una storia di emorragia intracranica.
Emorragia vitreale associata al distacco posteriore del vitreo: più frequente negli anziani e senza storia di emorragia intracranica.
Trauma cranico da maltrattamento nei lattanti e nei bambini piccoli (AHT, sindrome del bambino scosso): se sono presenti emorragie retiniche multilivello bilaterali, retinoschisi e pieghe retiniche, insieme a ematoma subdurale e senza una chiara storia di incidente, si deve sospettare fortemente il maltrattamento. Per distinguerlo dalla sindrome di Terson, è essenziale una valutazione sistematica in collaborazione con esami di imaging, esame scheletrico, pediatria e assistenza sociale.^3,4)

Quando sono presenti cambiamenti proliferativi, la valutazione deve essere fatta tenendo presenti il possibile distacco di retina, la proliferazione subretinica e la membrana epiretinica. Nei casi in cui sia passato molto tempo dall’esordio, o in cui la visita sia tardiva per condizioni generali scadenti, il rischio di cambiamenti proliferativi aumenta, perciò il monitoraggio frequente con ecografia in modalità B è particolarmente importante.

Q Dopo una SAH è sempre necessario un esame oculistico?

Lo screening oftalmologico nei pazienti con SAH è fortemente raccomandato per identificare e gestire la sindrome di Terson. Anche nei casi gravi con alterazione della coscienza, l’esame del fundus è possibile e la diagnosi precoce di emorragia vitreale aiuta a non perdere il momento giusto per il trattamento. In particolare, quando il fundus non è visibile, è necessario confermare con ecografia in modalità B se è presente un distacco di retina. È richiesto un sistema di gestione coordinato tra neurochirurghi e oculisti.

5. Trattamento standard

Panoramica dell’approccio terapeutico

Il trattamento della sindrome di Terson viene deciso in base alla gravità dell’emorragia del vitreo, alla modalità di insorgenza (unilaterale/bilaterale), all’età del paziente, alla durata della malattia e alla presenza di complicanze. In generale, ci sono due opzioni: osservazione e vitrectomia.

Definizione dell’indicazione chirurgica

Condizione	Approccio terapeutico
Emorragia del vitreo unilaterale lieve o moderata (si può attendere un riassorbimento spontaneo)	Osservazione (monitoraggio frequente con ecografia in modalità B)
Esordio bilaterale	Scegliere attivamente la vitrectomia (è necessario un miglioramento precoce della funzione visiva)
Pazienti giovani	Scegliere attivamente la vitrectomia (rischio più alto di vitreoretinopatia proliferativa)
grave emorragia vitreale	vitrectomia (difficile da riassorbire spontaneamente)
se all’ecografia in modalità B si sospetta un distacco di retina	vitrectomia (lasciarla senza trattamento può causare un deficit visivo irreversibile)
casi di emorragia persistente (inclusi i casi bilaterali)	vitrectomia

Anche se si sceglie l’osservazione, è necessario eseguire spesso l’ecografia in modalità B e prestare attenzione alla comparsa di distacco di retina e di alterazioni proliferative.

Come si esegue la vitrectomia

La vitrectomia (vitrectomia via pars plana, pars plana vitrectomy: PPV) viene eseguita con un sistema a piccole incisioni 25G o 27G. L’obiettivo principale dell’intervento è rimuovere l’emorragia vitreale, favorendo un recupero precoce della funzione visiva e la prevenzione della vitreoretinopatia proliferativa. I risultati clinici della vitrectomia per la sindrome di Terson secondaria a TBI sono favorevoli e in molti casi è stato riportato un miglioramento precoce della vista dopo l’intervento.^2,5) Anche nei casi pediatrici la vitrectomia ha mostrato buoni risultati anatomici e funzionali.⁶⁾

Le principali manovre intraoperatorie sono le seguenti.

Rimozione dell’emorragia vitreale: il vitreo opacato viene rimosso per ripristinare la visibilità della retina.
Gestione della membrana limitante interna (ILM): se è presente una membrana epiretinica associata, si esegue il peeling della membrana. La necessità del peeling dell’ILM viene decisa in base ai reperti intraoperatori.
Gestione del distacco di retina: se durante l’intervento si conferma un distacco di retina, si esegue il riattacco retinico (tamponamento con aria, gas o olio di silicone, e fotocoagulazione laser se necessario).

La prognosi visiva dopo vitrectomia dipende molto dalla presenza di membrana epiretinica, distacco di retina o vitreoretinopatia proliferativa. Se c’è solo sanguinamento e non ci sono complicanze, si può aspettare un buon recupero visivo.

Poiché la gravità della SAH di per sé influenza direttamente la prognosi di sopravvivenza, il clipping o l’embolizzazione con coil dell’aneurisma cerebrale hanno la massima priorità. Il trattamento oculare deve essere pianificato tenendo conto del decorso della terapia per la SAH.
Nei pazienti più giovani, la vitreoretinopatia proliferativa può progredire rapidamente durante il periodo di osservazione, quindi va considerato un intervento chirurgico precoce.
Anche se l’intervento viene eseguito dopo la formazione di una membrana epiretinica, il recupero visivo può essere limitato. La chirurgia precoce prima della comparsa delle complicanze è considerata più favorevole per la prognosi visiva.
Se la vitrectomia è difficile a causa delle cattive condizioni generali (SAH grave), è necessario continuare un attento monitoraggio con ecografia in modalità B.

Q Quando va eseguita la vitrectomia?

Il momento dell’intervento viene deciso caso per caso in base alle condizioni generali del paziente, alla quantità di sanguinamento, alla presenza o assenza di complicanze e all’età. Esordio bilaterale, giovane età, emorragia vitreale importante e casi in cui l’ecografia in modalità B fa sospettare un distacco di retina sono considerati indicazioni per un intervento precoce attivo. Al contrario, se ci si aspetta che una lieve emorragia vitreale monolaterale si riassorba spontaneamente, si può scegliere l’osservazione. Tuttavia, anche durante l’osservazione, è indispensabile monitorare i cambiamenti proliferativi con ecografie frequenti in modalità B. Il trattamento della SAH stessa ha la priorità, e il momento della chirurgia oculare viene deciso dopo la stabilizzazione delle condizioni generali, in consulto con la neurochirurgia.

6. Fisiopatologia e meccanismo dettagliato di insorgenza

Sono state proposte diverse teorie sul meccanismo di insorgenza della sindrome di Terson, e l’argomento è ancora oggi oggetto di discussione. Le tre teorie principali sono le seguenti.

Teoria 1: teoria dell’aumento della pressione intracranica

L’aumento improvviso della pressione intracranica causato dall’emorragia subaracnoidea comprime la vena centrale della retina all’interno del nervo ottico. Di conseguenza, aumenta la pressione venosa centrale retinica e si rompono i capillari e le venule della retina, causando emorragia del corpo vitreo. Questa teoria enfatizza il meccanismo per cui i cambiamenti improvvisi della pressione intracranica si trasmettono ai vasi sanguigni dell’occhio, ed è coerente con i dati che mostrano come la gravità della SAA (il grado di aumento della pressione intracranica) sia correlata alla frequenza della sindrome di Terson.

Teoria 2: teoria del flusso diretto

Questa teoria sostiene che il sangue dell’emorragia subaracnoidea che entra nello spazio subaracnoideo attorno al nervo ottico fluisca direttamente nell’occhio attraverso un percorso anatomico. La continuità anatomica tra lo spazio subaracnoideo e l’interno del bulbo oculare costituisce la base dell’insorgenza. Questa teoria può spiegare in parte il modo in cui il sangue entra al di sotto della membrana limitante interna.

Teoria 3: teoria del flusso attraverso una fessura (nuova teoria)

Questa teoria propone che vi sia una fessura attorno alla porzione dell’arteria e della vena centrale della retina che decorre all’interno del nervo ottico, e che l’estremità distale di questa fessura si estenda fino all’area attorno ai vasi vicino al disco ottico. Attraverso questo percorso, il sangue dallo spazio subaracnoideo fluisce al di sotto della membrana limitante interna formando un ematoma sub-membrana limitante interna. In seguito, la rottura fisica della membrana limitante interna causa emorragia del corpo vitreo. Questa teoria spiega bene il reperto di ematoma sub-membrana limitante interna (emorragia preretinica) come segno precoce.

Sono state inoltre proposte anche le due teorie seguenti.

La teoria secondo cui l’emorragia retinica è causata da congestione della vena centrale della retina associata a un improvviso aumento della pressione intracranica
La teoria secondo cui il sangue che entra dalla spazio subaracnoideo nella guaina del nervo ottico si muove lungo la vena centrale della retina dal disco ottico verso l’occhio, progredendo fino a emorragia retinica ed emorragia del corpo vitreo

Schema di progressione dell’emorragia

初期
 → 内境界膜下血腫（網膜前出血）の形成
   [機序：くも膜下腔の血液が内境界膜下に流入/頭蓋内圧亢進による血管破綻]

↓ 内境界膜の物理的破綻

進行期
 → 硝子体腔への出血（硝子体出血）
   [眼底透見不能・急激な視力低下]

↓ 出血の遷延・器質化

後期
 → 黄斑前膜の形成
 → 増殖硝子体網膜症
 → 牽引性・裂孔原性網膜剝離（特に若年者）

Al momento non è stato stabilito un singolo meccanismo, e il meccanismo coinvolto può variare da caso a caso. Tutte queste teorie condividono l’idea che le improvvise փոփոխazioni intracraniche causate dalla SAA inneschino un’emorragia intraoculare.

Rischio di vitreoretinopatia proliferativa nei pazienti giovani

Nei pazienti giovani il vitreo non ha ancora subito una sufficiente liquefazione o distacco posteriore del vitreo, perciò il sangue fuoriuscito tende a rimanere nel vitreo ed è più facile che favorisca la formazione di membrane fibrovascolari attraverso lo stimolo proliferativo. Di conseguenza, la vitreoretinopatia proliferativa (proliferative vitreoretinopathy: PVR) ha maggiori probabilità di svilupparsi e il rischio di evolvere in distacco di retina trazionale o distacco di retina regmatogeno è più elevato. È importante stabilire l’intensità del follow-up tenendo conto sia dell’età sia del tempo trascorso dall’esordio.

7. Ricerche recenti e prospettive future

Standardizzazione dello screening oftalmologico nei pazienti con SAH

Il protocollo per eseguire lo screening oftalmologico di routine nei pazienti con SAH (esame del fundus ed ecografia in modalità B) varia da una struttura all’altra e non è ancora stato stabilito uno standard unificato. La costruzione di un sistema di collaborazione tra neurochirurgia e oftalmologia su quando e come eseguire lo screening oftalmologico nei pazienti con SAH grave e alterazione dello stato di coscienza è una sfida futura.

Ottimizzazione del timing della vitrectomia

Esistono pochi studi comparativi di grandi dimensioni che abbiano valutato se sia migliore, in termini di prognosi visiva e tasso di complicanze nella sindrome di Terson, un intervento precoce (subito dopo l’esordio della SAH) oppure una chirurgia differita (dopo aver confermato il riassorbimento spontaneo). In particolare, è necessario accumulare prove per chiarire l’effetto della chirurgia precoce nei casi bilaterali e nei pazienti giovani.

Approcci mini-invasivi per i casi con sola emorragia submembrana limitante interna

Per i casi che presentano solo emorragia submembrana limitante interna senza massiva emorragia vitreale, sono stati riportati interventi in cui si utilizza il laser Nd:YAG per creare un’apertura nella membrana limitante interna (un approccio simile alla capsulotomia posteriore) e liberare l’ematoma nella cavità vitreale. Sta attirando l’attenzione come metodo per drenare rapidamente l’ematoma riducendo al minimo l’invasività, ma sono necessarie ulteriori verifiche prima che possa essere stabilito come trattamento standard.

Valutazione dell’emorragia e previsione della prognosi con OCT

Si sta studiando la valutazione tridimensionale dell’ematoma sotto la membrana limitante interna mediante tomografia a coerenza ottica (OCT) e angiografia OCT (OCTA), nonché la previsione della prognosi visiva basata su questi dati. Quantificare la quantità di sanguinamento, la distribuzione per strati e i cambiamenti strutturali della fovea maculare potrebbe migliorare l’accuratezza nella valutazione delle indicazioni chirurgiche.

Protocollo di collaborazione tra neurochirurgia e oculistica

La definizione di un protocollo standard che stabilisca tempi, modalità e frequenza della valutazione oculistica dopo l’insorgenza di SAH potrebbe aiutare a non trascurare la sindrome di Terson e a migliorare la prognosi visiva. La costruzione di un approccio di équipe con pronto soccorso, terapia intensiva, neurochirurgia e oculistica è considerata una sfida futura.

Riferimenti

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Togioka BM, Arnold MA, Bathurst MA, et al. Retinal hemorrhages and shaken baby syndrome: an evidence-based review. J Emerg Med. 2009;37(1):98-106. PMID: 19081701. ³⁾
Squier W. Retinodural haemorrhage of infancy, abusive head trauma, shaken baby syndrome: The continuing quest for evidence. Dev Med Child Neurol. 2024;66(3):290-297. PMID: 37353945. ⁴⁾
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