A degeneração marginal de Terrien (DMT) é uma doença degenerativa rara caracterizada por afinamento do estroma corneano periférico com depósitos lipídicos e neovascularização superficial. É lentamente progressiva, tipicamente não inflamatória, bilateral e assimétrica. Inicialmente, surge uma opacidade estromal granular arqueada na periferia da córnea, com uma zona clara entre a opacidade e o limbo. Com a progressão, a borda da área afinada torna-se em forma de leque, como uma concha, com depósitos de gordura e pseudo-pterígio. Quando o afinamento se torna acentuado, o estroma fica frágil e protrui anteriormente, causando astigmatismo contra a regra grave ou astigmatismo irregular, levando à redução da acuidade visual.
Esta doença foi descrita pela primeira vez em 1900 pelo oftalmologista francês Louis-Auguste Terrien e, por mais de um século, tem sido considerada um exemplo representativo de degeneração corneana periférica caracterizada por afinamento estromal. A prevalência exata é desconhecida, mas é uma doença rara globalmente, e mesmo especialistas em córnea não encontram muitos casos ao longo da carreira. A progressão é geralmente lenta, levando anos a décadas para que os sintomas se manifestem. No entanto, em estágios avançados, o astigmatismo contra a regra causa dificuldades para ler e dirigir, e raramente leva à perfuração, tornando importante o acompanhamento de longo prazo e a intervenção no momento adequado.
A idade de início é geralmente após os 40 anos, com ligeira predominância em homens. A proporção homem:mulher é de cerca de 3:1 na faixa etária de 20-40 anos, com distribuição bimodal entre casos típicos de meia-idade e casos de início jovem 4). Em uma série multicêntrica de 25 casos por Chan et al., 28% (7 casos) eram unilaterais, corrigindo a noção tradicional de que a doença é sempre bilateral 3). O caso mais jovem relatado foi uma menina de 6 anos 5), e Mandal et al. relataram detalhadamente um menino de 10 anos com DMT unilateral 2).
Dois tipos clínicos são conhecidos.
Tipo clínico
Características
Tipo típico de meia-idade
Assintomático, progressão lenta, não inflamatório, bilateral e assimétrico
Tipo de início juvenil
Mais comum em homens de 20 a 30 anos, acompanhado de episclerite recorrente e inflamação do segmento anterior 13)
O afinamento geralmente começa superiormente, apresentando leve opacidade subepitelial e opacidade do estroma anterior. Uma área transparente permanece entre a área opaca e o limbo. Após a opacidade, desenvolve-se um pannus vascular fino na superfície periférica, estendendo-se circunferencialmente ao longo de anos a décadas. Uma linha amarelo-branca devido à deposição lipídica aparece na borda da progressão, e os vasos sanguíneos cruzam o sulco até além dele. O afinamento é mais comum superiormente, mas pode ocorrer em qualquer direção. Raramente se estende ao limbo inferior. Durante o curso, o epitélio corneano permanece intacto, o que é característico.
Cerca de 20% dos casos apresentam pterígio falso. A perfuração espontânea é rara, mas deve-se notar que a perfuração pode ocorrer facilmente com trauma leve. Na série de Chan, a perfuração corneana foi observada em 5 de 25 olhos, dos quais 4 foram perfurações espontâneas 3).
QA TMD ocorre em crianças?
A
A TMD geralmente ocorre entre 20 e 40 anos de idade, mas vários casos na infância foram relatados. O caso mais jovem foi uma menina de 6 anos com afinamento corneano na direção das 4 às 8 horas 5). Mandal et al. relataram TMD unilateral em um menino de 10 anos com afinamento estromal arqueado das 9 às 3 horas com deposição lipídica e neovascularização2). Em casos pediátricos, o risco de ambliopia devido ao astigmatismo irregular é alto, portanto, a correção refrativa precoce e o acompanhamento regular são importantes 2). A perfuração espontânea também pode ocorrer em casos pediátricos, portanto, o risco de perfuração deve ser explicado e o acompanhamento cuidadoso deve ser realizado 14).
Fotografia com lâmpada de fenda da degeneração marginal de Terrien
Vejdani AH, et al. Partial and Total Descemet’s Detachments in a Patient with Severe Terrien’s Marginal Degeneration and Juvenile Idiopathic Arthritis. Case Reports in Ophthalmological Medicine. 2014;2014:279491. Figure 1. PMCID: PMC4131067. License: CC BY.
Fotografia com lâmpada de fenda do olho direito. Observam-se sulcos de afinamento circunferenciais, opacidade, deposição lipídica e neovascularização na córnea periférica. As lesões de afinamento predominam na periferia com deposição lipídica e neovascularização sobrepostas.
Visão turva: O sintoma mais comum, piorando gradualmente com a progressão do astigmatismo irregular. O curso típico é indolor.
Curso assintomático: Em casos leves, muitas vezes não há sintomas subjetivos além do astigmatismo. Frequentemente descoberto incidentalmente durante exames de rotina ou tratamento de outras doenças.
Sensação de corpo estranho e dor: No tipo de início juvenil, podem ocorrer episódios inflamatórios recorrentes com dor e hiperemia conjuntival13).
Queda aguda da visão: Pode ocorrer diminuição súbita da visão e dor devido à perfuração após trauma leve3)15).
Achados Clínicos (Achados Confirmados pelo Médico no Exame)
Afinamento corneano periférico: Geralmente começa superiormente, formando um sulco em forma de crescente ou arco. A parede central é íngreme, enquanto o lado periférico é inclinado suavemente. A borda é circundada em forma de leque como uma concha.
Presença de zona transparente: Nos estágios iniciais, uma área transparente de 1-2 mm permanece entre a área opaca e o limbo.
Depósitos lipídicos: Depósitos lipídicos lineares amarelo-esbranquiçados são observados na borda central do sulco (ponta do pannus). Os vasos cruzam o sulco até além do depósito.
Neovascularização superficial (pannus): Vasos finos se estendem do limbo em direção à área afinada. Tipicamente progride silenciosamente sem inflamação limbar.
Integridade epitelial: O epitélio corneano permanece intacto sem defeitos e não cora com fluoresceína. Esta é a diferença crucial da úlcera de Mooren e da ceratite ulcerativa periférica.
Astigmatismo irregular grave: O achatamento progressivo do meridiano vertical causa astigmatismo irregular grave. No caso de Mandal em um menino de 10 anos, foi medido astigmatismo irregular de 6,3 D, e a visão melhorou de 20/200 para 20/60 com correção por óculos (-6 DC a 90°)2).
Achados atípicos: No tipo de início juvenil com hiperemia conjuntival e episclerite, o afinamento progride com episódios inflamatórios recorrentes do segmento anterior13).
Achados de AS-OCT: Uma faixa hiper-refletiva subepitelial pode ser observada ao redor da área afinada, indicando uma fase inflamatória latente mesmo se clinicamente parecer não inflamatória2)6). No caso de Mandal, a espessura corneana na área afinada foi medida em 305 μm no lado temporal e 355 μm no lado nasal2). A medição seriada da espessura corneana é um importante indicador para avaliar a progressão, e foi relatado um caso com diminuição de 15 μm em um ano2).
A principal causa da redução da acuidade visual é o alto astigmatismo oblíquo. Quando corrigível com óculos, o impacto nas atividades diárias é leve, mas quando o astigmatismo irregular se torna proeminente, as aberrações de alta ordem aumentam e o paciente começa a perceber distorção da imagem ou fantasma mesmo com correção por óculos. Redução da visão noturna, fotofobia e diminuição da sensibilidade ao contraste são queixas típicas em estágios avançados. Em casos bilaterais assimétricos, a diferença refrativa entre os olhos se amplia, podendo causar aniseiconia. Em crianças, se ocorrer alto astigmatismo irregular durante o período crítico do desenvolvimento visual, pode levar à ambliopia irreversível, portanto a correção refrativa precoce e o treinamento de ambliopia determinam o prognóstico 2).
A etiologia ainda é desconhecida. Atualmente, duas hipóteses competem: a teoria da origem degenerativa e a teoria da origem inflamatória 4). Histologicamente, observam-se defeitos na membrana de Bowman, ruptura da membrana de Descemet e formação de cistos intraestromais. À microscopia óptica, observa-se degeneração colágena fibrótica subepitelial, e à microscopia eletrônica, precursores de colágeno, matriz estromal e fagocitose de lipídios por histiócitos com alta atividade lisossômica 4). Acredita-se que a atividade lisossômica dos histiócitos esteja envolvida na destruição das fibras de colágeno. Em casos de início precoce, foi relatada infiltração de células inflamatórias ao redor da invasão vascular, sugerindo envolvimento de mecanismos imunes 13). Hereditariedade clara não foi estabelecida, e relatos de casos familiares são muito esporádicos. Não há associação forte com doenças sistêmicas específicas, mas relatos de coincidência com ceratocone e PPCD sugerem uma base comum de vulnerabilidade estrutural da córnea.
Coincidência com ceratocone: Pouliquen e colaboradores relataram casos de TMD e ceratocone ocorrendo no mesmo olho ou em ambos os olhos do mesmo paciente 7).
Distrofia polimorfa posterior da córnea (PPCD): Wagoner e colaboradores relataram casos de coincidência de TMD e PPCD8).
Anormalidade potencial da forma corneana no olho contralateral: Nahata e colaboradores relataram uma mulher na casa dos 20 anos com TMD unilateral, enquanto o olho contralateral era clinicamente normal (acuidade visual 20/20), mas a análise topográfica da córnea mostrou encurvamento inferior e elevação posterior, indicando alterações topográficas semelhantes ao ceratocone1). Sugere-se uma relação entre TMD e o espectro de ectasia corneana.
Coincidência com distrofia da membrana basal anterior e eritema elevado diutino foi relatada esporadicamente.
Relacionado à vasculite: Keenan e colaboradores relataram um caso de ceratite superficial periférica de Fuchs associada a vasculite e desenvolvimento assimétrico de TMD 16).
No olho com DMT em estágio avançado, o parênquima está significativamente afinado, de modo que mesmo traumas leves podem causar perfuração corneana. Na série de casos de Chan, perfuração foi observada em 5 de 25 olhos 3). Chung e colaboradores relataram perfuração espontânea em casos pediátricos 14), e Srinivasan e colaboradores em casos adultos 15).
O diagnóstico da DMT é clínico, e o exame com lâmpada de fenda é o mais útil. A análise topográfica da córnea e a tomografia de coerência óptica do segmento anterior (AS-OCT) aumentam a precisão diagnóstica e contribuem para a avaliação da fase inflamatória e diagnóstico diferencial. Em 2021, o Estudo Nórdico da Degeneração de Terrien propôs critérios diagnósticos focados no afinamento periférico com depósito lipídico, neovascularização superficial e integridade epitelial 9).
Exame com Lâmpada de Fenda
Achados Básicos: Confirmar a borda progressiva do depósito lipídico, borda central íngreme e borda periférica suave, epitélio íntegro e vasos superficiais estendendo-se do limbo para a área afinada.
Achados em Estágio Avançado: Presença de pseudopterígio (cerca de 20%), borda em leque concha e manutenção da profundidade da câmara anterior, que são pontos de diferenciação da úlcera de Mooren e úlcera periférica reumatoide.
Coloração com Fluoresceína: Normalmente não cora. Se corar, indica afinamento grave ou perfuração iminente.
Análise Topográfica da Córnea e AS-OCT
Padrão de Garra de Caranguejo Invertida: Mostra aplanamento da córnea periférica afinada e encurvamento relativo da córnea a cerca de 90 graus do ponto médio 1)2). Enquanto o padrão de garra de caranguejo na degeneração marginal pelúcida (DMP) está localizado inferiormente, na DMT está localizado superiormente, daí ser chamado de “invertido” 2).
Avaliação Quantitativa do Astigmatismo Oblíquo: No caso de Mandal, foi detectado astigmatismo oblíquo de 6,3 D 2). Útil para acompanhar mudanças ao longo do tempo.
Avaliação da Fase Inflamatória com AS-OCT: Na fase quiescente, observa-se apenas afinamento parenquimatoso local, enquanto na fase inflamatória, surge uma banda hiperrefletiva subepitelial adjacente à área de afinamento 6). A fase inflamatória latente pode ser detectada mesmo na ausência de sinais inflamatórios clínicos 2).
Avaliação do olho contralateral: Nahata et al. relataram padrões irregulares (alterações semelhantes ao ceratocone) na análise topográfica da córnea no olho contralateral clinicamente normal, e enfatizaram a necessidade de avaliação sistemática do olho contralateral mesmo em casos aparentemente unilaterais 1).
As principais doenças que requerem diferenciação da TMD são mostradas abaixo 2)4). A presença ou ausência de depósitos lipídicos, defeitos epiteliais, dor/inflamação e a localização preferencial do afinamento são os pontos de diferenciação.
Doença
Ponto de diferenciação da TMD
Úlcera de Mooren
Dor/inflamação intensa, defeito epitelial presente, borda em saliência (overhanging edge), sem depósitos lipídicos
Secundária à blefarite crônica, intervalo lúcido entre o infiltrado e o limbo
Ceratite periférica infecciosa
Progressão rápida, infiltrado purulento, associado a lentes de contato
Dellen (depressão corneana)
Desidratação local na área de ruptura do filme lacrimal, ocorre adjacente a pterígio ou bolha filtrante
Como a TMD de início jovem é acompanhada por esclerite e inflamação do segmento anterior, a diferenciação da úlcera de Mooren ou PUK associada a doenças do colágeno é particularmente importante em casos atípicos 13). Exames de sangue para triagem de doenças do colágeno e vasculite (anticorpo antinuclear, fator reumatoide, ANCA, HLA-B27, sorologia para sífilis, etc.) podem ser necessários. No caso de Mandal et al., o diagnóstico de TMD foi confirmado após testar todos os seguintes e obter resultados negativos: HLA-B27, c-ANCA, p-ANCA, anticorpo antinuclear, fator reumatoide, anticorpo anti-CCP, antígeno HBs, HCV, HIV 2).
Os pontos clínicos para diagnóstico diferencial são resumidos a seguir. Primeiro, presença de dor e defeito epitelial: se ambos estiverem ausentes, é provável TMD ou degeneração senil do sulco. Segundo, presença de depósitos lipídicos: se houver depósitos lineares amarelo-esbranquiçados na borda progressiva, sugere fortemente TMD. Terceiro, localização preferencial do afinamento: se predominante superior, considere TMD; se predominante inferior, considere PMD; se circunferencial, considere PUK. Quarto, comportamento da neovascularização: a extensão silenciosa de um pannus superficial fino do limbo para a área afinada é característica da TMD, distinguindo-se da reação vascular associada à inflamação ativa da úlcera de Mooren.
QO olho contralateral na TMD também deve ser avaliado?
A
Definitivamente deve ser avaliado. Nahata et al. relataram uma mulher na casa dos 20 anos com TMD no olho direito, onde o olho contralateral clinicamente normal (acuidade visual 20/20) também apresentou aumento da curvatura inferior e elevação posterior na análise topográfica da córnea, indicando alterações topográficas semelhantes ao ceratocone1). Mesmo em casos considerados TMD unilateral, podem existir anormalidades latentes na forma da córnea ou alterações pertencentes ao espectro da ectasia corneana no olho contralateral. Recomenda-se acompanhamento topográfico na primeira consulta e pelo menos uma vez ao ano 1).
Como a TMD é lentamente progressiva e os casos típicos são assintomáticos, a base do tratamento é observação e correção refrativa. Intervenção ativa é necessária em casos de surtos inflamatórios ou perfuração iminente.
Observação: Em casos típicos assintomáticos, nenhum tratamento é necessário; o monitoramento da progressão é feito com exame de lâmpada de fenda e análise topográfica da córnea a cada 6 meses a 1 ano. A velocidade de progressão varia amplamente entre indivíduos; alguns casos permanecem quase estáticos por décadas, enquanto outros atingem alto astigmatismo em poucos anos.
Correção com óculos: É a primeira escolha para astigmatismo. Astigmatismo leve a moderado pode ser tratado com óculos. A prescrição é atualizada por meio de exames refrativos periódicos.
Lentes de contato rígidas permeáveis a oxigênio (RGP-CL) e lentes esclereais: Para astigmatismo irregular grave não corrigível com óculos, tenta-se correção com RGP-CL ou lentes esclereais 4). A lente escleral atravessa toda a córnea e ajusta a refração através da camada lacrimal, reduzindo aberrações devidas a alterações de forma irregular na periferia, sendo mais fácil de aplicar em estágios avançados de TMD. No entanto, a tolerância a lentes de contato em idosos é frequentemente baixa, e em crianças também pode ser difícil de usar 2).
Colírios lubrificantes: Para irregularidades da superfície, usam-se lágrimas artificiais como carboximetilcelulose 0,5%. Em casos pediátricos relatados por Mandal et al., apenas colírios lubrificantes proporcionaram alívio dos sintomas 2).
Colírios de corticosteroides em baixa concentração: Para crises inflamatórias com hiperemia conjuntival ou episclerite, usam-se colírios de corticosteroides em baixa concentração, como fluorometolona 0,1% três vezes ao dia. Em casos de início precoce, pode ser necessário uso prolongado, portanto, deve-se atentar para efeitos colaterais como pressão intraocular e catarata subcapsular posterior, utilizando a menor concentração eficaz e a menor duração.
A cirurgia é indicada quando há perfuração iminente devido ao afinamento progressivo, ou quando o astigmatismo causa redução significativa da acuidade visual. No Preferred Practice Pattern da AAO, para casos com perda acentuada de estroma periférico e aumento do astigmatismo, incluindo TMD, recomenda-se transplante de patch em forma de crescente ou anel na periferia 11).
Enxerto de patch em crescente (crescentic patch graft): Um enxerto de córnea ou esclera (lamelar ou de espessura total) é colocado na área de afinamento. Reforça a perda parcial de estroma e pode suprimir a progressão do astigmatismo a longo prazo. Há relatos de longo prazo de supressão da progressão do astigmatismo inverso grave por até 20 anos 4). Fernandes et al. relataram um caso de TMD bilateral que perfurou após trauma leve, submetido a patch graft com boa função visual 12).
Ceratoplastia lamelar anular (annular lamellar keratoplasty): Indicada para casos graves com degeneração periférica de 360 graus 4). Um enxerto em forma de donut é suturado em toda a circunferência do limbo.
Ceratoplastia terapêutica lamelar automatizada (ALTK): Selecionada para reforço tectônico em casos de afinamento periférico progressivo 11).
Lentes de contato gelatinosas terapêuticas: Se o local da perfuração for pequeno, pode ser fechado temporariamente com adesivo tecidual (cianoacrilato) combinado com lentes de contato gelatinosas, e a cirurgia planejada em dois estágios.
Ceratoplastia penetrante (CP): Para lesões que se estendem até a córnea central ou casos de astigmatismo irregular extenso, pode-se optar por CP excêntrica ou autoenxerto rotacional 11). A CP excêntrica é uma técnica em que um enxerto circular é suturado deslocado do centro para a periferia, permitindo a ressecção da lesão evitando a área pupilar, mas o manejo do astigmatismo pós-operatório é difícil e a seleção de casos é crucial.
Manejo pós-operatório: Qualquer procedimento requer colírios de esteroides tópicos de longo prazo, monitoramento de infecção relacionada à sutura e avaliação da forma corneana residual. As suturas são removidas gradualmente no início do pós-operatório para otimizar o astigmatismo, e as lentes de contato rígidas gás-permeáveis (RGP-CL) são reintroduzidas conforme necessário.
6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de ocorrência
Na área da lesão da TMD, o epitélio pode ser normal, espessado ou afinado. A membrana de Bowman geralmente está ausente ou degenerada, e a membrana de Descemet pode apresentar afinamento ou ruptura. No estroma da lesão, formam-se cistos intraestromais, e à microscopia óptica observa-se degeneração colágena fibrilar subepitelial. À microscopia eletrônica, observam-se precursores de colágeno, matriz estromal e fagocitose de lipídios por histiócitos com alta atividade lisossômica, e acredita-se que a atividade lisossômica dos histiócitos esteja envolvida na destruição lenta das fibras de colágeno 4).
A TMD tem sido considerada uma doença degenerativa não inflamatória, mas Austin et al. em 1981 relataram TMD inflamatória de início jovem, levantando a coexistência das teorias degenerativa e inflamatória 13). Em uma série de casos multicêntrica por Chan et al., a proporção de casos com episódios inflamatórios e as características prognósticas foram analisadas em detalhe, mostrando que o tipo inflamatório progride mais rapidamente e requer intervenção cirúrgica com mais frequência do que o tipo não inflamatório 3).
Rodriguez et al. demonstraram que a AS-OCT de alta resolução pode diferenciar o tipo inflamatório do não inflamatório de afinamento corneano periférico. Na fase estática, observa-se apenas afinamento estromal local, mas na fase inflamatória, surge uma banda hiper-refletiva subepitelial adjacente à área de afinamento 6). Em casos pediátricos de Mandal et al., apesar da ausência de achados inflamatórios clínicos, a banda hiper-refletiva subepitelial foi observada na AS-OCT, sugerindo possível fase inflamatória latente 2). Esse achado é utilizado para determinar a estratégia de tratamento (indicação de colírios de esteroides) e predizer o prognóstico.
Na TMD, a área afinada da córnea torna-se plana, e ocorre um encurvamento relativo na direção perpendicular, resultando em astigmatismo oblíquo intenso. Essa alteração é visualizada na análise da forma corneana como um padrão de garra de caranguejo invertida 1)2). Enquanto o padrão de garra de caranguejo na PMD está localizado inferiormente, na TMD a lesão geralmente está localizada superiormente, daí o termo “invertida” 2). Em estágios avançados, a protrusão anterior da área afinada torna-se proeminente, e o astigmatismo irregular torna-se de difícil correção.
Acreditava-se que a perfuração espontânea era rara na TMD, mas em casos avançados com afinamento estromal significativo, a perfuração pode ocorrer facilmente devido a trauma leve (como coçar os olhos, trauma contuso ou colocação/remoção de lentes de contato). Na série de Chan et al., a perfuração foi observada em 5 de 25 olhos, e 4 delas foram perfurações espontâneas sem causa traumática clara 3). Chung et al. relataram um caso de perfuração espontânea em uma criança com TMD 14), e Srinivasan et al. relataram um caso em adulto cujo sintoma inicial foi perfuração espontânea 15). Em casos onde a espessura da área afinada diminui para cerca de 100 μm, o risco de perfuração aumenta drasticamente, portanto, o monitoramento quantitativo com AS-OCT e a decisão precoce por intervenção cirúrgica são essenciais.
QComo diferenciar TMD de úlcera de Mooren?
A
A TMD é indolor, o epitélio está íntegro, e apresenta depósito lipídico e neovascularização superficial na borda progressiva. Por outro lado, a úlcera de Mooren é dolorosa, com hiperemia, defeito epitelial, e caracteriza-se por uma borda saliente (overhanging edge). Na TMD, a inflamação do segmento anterior geralmente está ausente, e o afinamento progride lentamente ao longo de anos. No entanto, existe um subtipo juvenil de TMD que pode apresentar episódios inflamatórios 13), e em casos atípicos, exames de sangue para triagem de colagenoses e vasculites, bem como a avaliação inflamatória com AS-OCT, são úteis para o diagnóstico diferencial 2)6).
O Estudo Nórdico da Degeneração de Terrien de 2021 propôs critérios diagnósticos para TMD, que antes não eram uniformes, e formulou critérios clínicos baseados em depósito lipídico, neovascularização superficial e integridade epitelial 9). A padronização dos critérios diagnósticos deve facilitar o registro multicêntrico de casos e o desenho de estudos prospectivos de acompanhamento. O uso de AS-OCT de alta resolução para diferenciar a fase inflamatória da fase quiescente está cada vez mais aplicado na tomada de decisão terapêutica, e tornou-se uma ferramenta estabelecida para detectar inflamação latente que pode não ser captada pelo exame de lâmpada de fenda convencional 6).
As lentes esclereais são uma opção não invasiva promissora para astigmatismo irregular grave, pois cruzam a córnea central e absorvem o efeito refrativo da parte periférica fina 4). Lentes RGP de grande diâmetro e lentes híbridas também são opções e estão sendo ativamente consideradas como forma de evitar a cirurgia. A crosslinking corneano (CXL) periférico está sendo discutido para aplicação em TMD, mas muitos casos apresentam espessura corneana abaixo do necessário (400 μm ou mais), limitando a aplicação. Enxertos de córnea bioengenheirados para reforço tectônico, aplicação clínica de tecido doador descelularizado e arcabouços em forma de crescente impressos em 3D podem ser objetos de pesquisa futura, mas atualmente não existem ensaios clínicos randomizados de grande porte para TMD, e as evidências atuais dependem de séries de casos e estudos retrospectivos. O diagnóstico precoce, a educação do paciente, o monitoramento da progressão e a intervenção cirúrgica oportuna continuam sendo os pilares do manejo clínico.
Nahata H, Nagaraja H, Shetty R. Topographic changes in contralateral eye of a case of Terrien’s marginal degeneration. BMJ Case Rep. 2022;15:e249493. doi:10.1136/bcr-2022-249493
Mandal S, Sachdeva G, Nagpal R, Maharana PK. Early onset unilateral Terrien’s marginal degeneration. BMJ Case Rep. 2022;15:e248889. doi:10.1136/bcr-2022-248889
Chan AT, Ulate R, Goldich Y, et al. Terrien marginal degeneration: clinical characteristics and outcomes. Am J Ophthalmol. 2015;160:867-872.
Ding Y, Murri MS, Birdsong OC, et al. Terrien marginal degeneration. Surv Ophthalmol. 2019;64:162-174.
Vest A, Jean-Charles A, Bechet L, et al. Terrien’s marginal corneal degeneration in a six-year-old girl: A case report. J Fr Ophtalmol. 2018;41:e433-e435.
Rodriguez M, Yesilirmak N, Chhadva P, et al. High-Resolution optical coherence tomography in the differentiation of inflammatory versus noninflammatory peripheral corneal thinning. Cornea. 2017;36:48-52.
Pouliquen Y, Renard G, Savoldelli M. Keratoconus associated with Terrien’s marginal degeneration. A clinical and ultrastructural study. Acta Ophthalmol Suppl. 1989;192:174-181.
Ruutila M, Fagerholm P, Lagali N, et al. Diagnostic criteria for Terrien marginal degeneration: Nordic Terrien degeneration study. Cornea. 2021;40:133-141.
Harada S, Mohamed YH, Kusano M, Inoue D, Uematsu M. Bilateral Fuchs’ Superficial Marginal Keratitis Diagnosis and Treatment. Life (Basel). 2024;14(12):1644. doi:10.3390/life14121644.
American Academy of Ophthalmology. Preferred Practice Pattern: Corneal Edema and Opacification. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2018.
Fernandes M, Vira D. Patch graft for corneal perforation following trivial trauma in bilateral Terrien’s marginal degeneration. Middle East Afr J Ophthalmol. 2015;22:255-257.
Austin P, Brown SI. Inflammatory Terrien’s marginal corneal disease. Am J Ophthalmol. 1981;92:189-192.
Chung J, Jin KH, Kang J, et al. Spontaneous corneal perforation in Terrien’s marginal degeneration in childhood: a case report. Medicine (Baltimore). 2017;96:e9095.
Srinivasan S, Murphy CC, Fisher AC, et al. Terrien marginal degeneration presenting with spontaneous corneal perforation. Cornea. 2006;25:977-980.
Keenan JD, Mandel MR, Margolis TP. Peripheral ulcerative keratitis associated with vasculitis manifesting asymmetrically as Fuchs superficial marginal keratitis and Terrien marginal degeneration. Cornea. 2011;30:825-827.
Copie o texto do artigo e cole no assistente de IA de sua preferência.
Artigo copiado para a área de transferência
Abra um assistente de IA abaixo e cole o texto copiado na conversa.
