نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای التهابی (Inflammatory Choroidal Neovascularization)

نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای التهابی (I-CNV) یک عارضه جدی یووئیت خلفی و کوریورتینیت است.
سومین علت CNV پس از دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (AMD) و نزدیک‌بینی پاتولوژیک است و در ۱۳ تا ۲۰ درصد از یووئیت‌های ایدیوپاتیک رخ می‌دهد.
بیشترین فراوانی را در کوریورتینوپاتی پانکته داخلی (PIC) دارد (۱۷ تا ۴۰ درصد) ¹⁾.
تشخیص: تصویربرداری چندوجهی با FA، ICGA، OCT و OCTA ضروری است ¹⁾.
درمان: ① مدیریت یووئیت زمینه‌ای + ② تزریق داخل زجاجیه‌ای داروی ضد VEGF برای CNV فووئال.
«نشانه چنگال» یک یافته OCT مشخصه I-CNV است¹⁾.
درمان تنها با anti-VEGF بدون کنترل التهاب خطر عود بالایی دارد.

1. نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه التهابی (I-CNV) چیست؟

نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه (CNV) بیماری است که در آن رگ‌های خونی جدید از مشیمیه منشأ گرفته و اغلب در ناحیه ماکولا ایجاد می‌شوند. این رگ‌های جدید در زیر اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) (نوع 1/کلاسیک) یا بالای RPE (نوع 2/اکالت) رشد می‌کنند. در موارد کوروئیدیت یا ایدیوپاتیک، التهاب نقش مهمی دارد و CNV به عنوان یک واکنش به آسیب غشای بروخ-مشیمیه-مویرگی یا فرآیند ترمیم زخم در نظر گرفته می‌شود.

نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه‌ای التهابی (I-CNV) یک عارضه جدی یووئیت خلفی است که در اثر التهاب مشیمیه-شبکیه ایجاد می‌شود. این عارضه می‌تواند در هر دو نوع یووئیت عفونی و غیرعفونی رخ دهد¹⁾. I-CNV به عنوان سومین علت CNV پس از AMD و نزدیک‌بینی پاتولوژیک در نظر گرفته می‌شود¹⁾.

در بیماران مبتلا به یووئیت خلفی، CNV در 2.7% موارد و در بیماران مبتلا به پانیووئیت در 0.8% موارد رخ می‌دهد که بیشتر از یووئیت قدامی و میانی (0.1%) است¹⁾. در یووئیت ایدیوپاتیک، CNV به عنوان عارضه در 13 تا 20% موارد ایجاد می‌شود³⁾. اکثر I-CNV ها به صورت CNV نوع 2 (کلاسیک) ظاهر می‌شوند و با عبور از غشای بروخ، در زیر (نوع 1) یا بالای (نوع 2) اپیتلیوم رنگدانه شبکیه تشکیل می‌شوند¹⁾.

بیماری‌های با شیوع بالای I-CNV

کوریورتینوپاتی نقطه‌ای داخلی (PIC): 17 تا 40%

کوریورتینیت چندکانونی (MFC): ۳۲ تا ۵۰٪

کوریورتینیت مارپیچی: ۱۰ تا ۲۵٪

بیماری هارادا (VKH): ۹ تا ۱۵٪

سندرم هیستوپلاسموز چشمی: ۵ تا ۱۷.۴٪

کوریورتینیت شات گان : ۵٪

I-CNV در بیماری‌های عفونی

کوریورتینیت توکسوپلاسمایی : ۰.۳ تا ۱۹٪

هیستوپلاسموز چشمی : ۵ تا ۱۷.۴٪

سل چشمی: گزارش نادر موردی

کاندیدا کوریورتینیت: نادر (شیوع نامشخص)

رتینوپاتی سرخجه: گزارش نادر موردی

توکسوکاریازیس: گزارش نادر موردی

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

عکس فوندوس و آنژیوگرافی فلورسئینی عروق جدید مشیمیه‌ای همراه با یووئیت. اسکار کوریورتینال و هیپرفلورسانس پیشرونده ماکولا را نشان می‌دهد.

Agarwal A, et al. An update on inflammatory choroidal neovascularization: epidemiology, multimodal imaging, and management. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2018. Figure 1. PMCID: PMC6135736. License: CC BY.

در عکس فوندوس فوق، اسکارهای کوریورتینال متعدد در هر دو چشم دیده می‌شود. در آنژیوگرافی فلورسئینی زیر، ضایعه کوچک ماکولا از مراحل اولیه هیپرفلورسانس نشان داده و در مراحل بعدی تشدید می‌شود که یافته‌ای حامی عروق جدید مشیمیه‌ای التهابی است.

علائم ذهنی

علائم اولیه معمول I-CNV شامل بدتر شدن ناگهانی بینایی و ظهور دگرنمایی (مترامورفوپسی) است¹⁾.

کاهش بینایی بدون درد و اسکوتوما (نقطه کور)
دگرنمایی (مترامورفوپسی): خطوط مستقیم خمیده دیده می‌شوند
فوتوپسی (دیدن جرقه‌های نوری): در صورت همراهی با یووئیت فعال
اسکوتوم مرکزی: در موارد پیشرفته رخ می‌دهد¹⁾

ضایعات فعال خارج از فووآ ممکن است بدون علامت باشند و به دلیل ضایعات التهابی، اسکار، رنگ‌دانه‌گذاری یا تجمع مایع داخل و خارج شبکیه نادیده گرفته شوند¹⁾.

یافته‌های بالینی

در معاینه فوندوس، ضایعات زیرشبکیه‌ای زرد-سفید در اطراف ماکولا مشاهده می‌شود.

CNV زیر اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (نوع کلاسیک): به صورت ضایعه برجسته نارنجی-قرمز توصیف می‌شود
CNV روی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (نوع مخفی): به صورت لکه خاکستری-سفید دیده می‌شود و با خونریزی زیر شبکیه و جداشدگی شبکیه همراه است
توزیع داخل ماکولای CNV ایدیوپاتیک: زیر حفره مرکزی (subfoveal) 60%، مجاور حفره مرکزی (juxtafoveal) 35%، اطراف پاپی (peripapillary) 5%
اسکار فیبروواسکولار (اثر فعالیت قبلی CNV) باقی می‌ماند

پس از خشک شدن CNV، آتروفی لایه اپیتلیوم رنگدانه‌ای شبکیه و مویرگ‌های مشیمیه ایجاد می‌شود. در CNV روی اپیتلیوم رنگدانه‌ای، بافت فیبروز در زیر شبکیه تشکیل می‌شود که ممکن است کاهش بینایی، اسکوتوم مرکزی و دگرگونی‌بینی دائمی ایجاد کند.

3. علل و عوامل خطر

پاتوفیزیولوژی: دو مکانیسم¹⁾

آسیب التهابی: التهاب به کمپلکس RPE-غشای بروخ آسیب می‌زند → تخریب سد خونی-شبکیه خارجی → رشد عروق جدید از مشیمیه
ایسکمی/هیپوکسی: اختلال پرفیوژن ناشی از التهاب → گرادیان هیپوکسی در شبکیه و مشیمیه → تسریع تشکیل CNV

هنگامی که سلول‌های التهابی فعال می‌شوند، آنزیم‌های سیتوتوکسیک ترشح کرده و غشای بروخ را تجزیه می‌کنند. سایتوکاین‌های پیش‌برنده رگ‌زایی آزاد شده (IL-6، IL-8، TNF-α) بیان VEGF را افزایش داده و تکثیر CNV را تحریک می‌کنند²⁾. در یووئیت، سایتوکاین‌هایی مانند TNF-α، IL-6 و IL-1 به RPE آسیب زده و بیان VEGF را بیشتر تقویت کرده و تشکیل I-CNV را تسریع می‌کنند³⁾.

طبق دستورالعمل بالینی یووئیت (2019)، در موارد یووئیت خلفی مانند PIC، کوریورتینیت چندکانونی، سارکوئیدوز، بیماری هارادا و کوریورتینیت مارپیچی، باید به همراهی CNV توجه کرد و ترکیب کنترل التهاب با درمان ضد VEGF توصیه می‌شود³⁾.

عوامل خطر⁵⁾:

عوامل خطر	توضیحات
وجود نئوواسکولاریزاسیون اپی‌رتینال	افزایش خطر ابتلا به I-CNV به بیش از سه برابر
التهاب فعال	خطر CNV در مقایسه با فاز غیرفعال به طور قابل توجهی بالاتر است
التهاب اتاق قدامی درجه 2+	ارتباط معنی‌دار با I-CNV
سابقه CNV در چشم مقابل	چندین برابر خطر ابتلا به CNV
یووئیت یک‌طرفه	خطر CNV بیشتر از نوع دوطرفه است

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

تشخیص I-CNV دشوار است و تصویربرداری چندوجهی توصیه می‌شود¹⁾.

آنژیوگرافی فلورسین (FA): بیشتر I-CNVها به صورت نوع کلاسیک (نوع 2) ظاهر می‌شوند. ضایعه CNV در مراحل اولیه ایزوفلورسنت تا هایپرفلورسنت و در مراحل پایانی نشت فلورسین نشان می‌دهد. با این حال، ضایعات التهابی فعال نیز یافته‌های مشابهی در FA دارند، بنابراین تشخیص تنها با FA محدودیت دارد¹⁾. در مراحل اولیه آنژیوگرافی، هایپرفلورسنس با مرز مشخص (نوع کلاسیک) یا در مراحل پایانی نشت منتشر رنگ (نوع مخفی) مشخصه است.

آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین (ICGA): ساختار عروق کوروئید را با جزئیات بیشتری نسبت به FA ارزیابی می‌کند. I-CNV از مراحل اولیه هایپرفلورسنت است و می‌توان آن را از کانون‌های التهابی فعال (هیپوفلورسنت اولیه) افتراق داد¹⁾. ICGA برای افتراق CNV زیر اپیتلیوم رنگدانه شبکیه ضروری است و در کوروئیدیت چندکانونی، برای ارزیابی ناحیه عدم پرفیوژن مویرگ‌های کوروئید و ارزیابی خطر بروز CNV مفید است¹⁾.

توموگرافی انسجام نوری (OCT): به صورت غیرتهاجمی و در مدت کوتاه می‌توان مقطع ماکولا را بررسی کرد و موقعیت CNV نسبت به فووآ، قرارگیری CNV در بالا یا پایین RPE، و وضعیت جداشدگی شبکیه، جداشدگی RPE و ادم ماکولار کیستیک همراه را ارزیابی کرد.

«علامت چنگال (pitchfork sign)»: ضایعه پرانعکاسی که از I-CNV به صورت انگشتی به لایه‌های خارجی شبکیه گسترش می‌یابد. یافته OCT مشخصه I-CNV گزارش شده در پان‌یووئیت چندکانونی/PIC، سل چشمی و رتینوکوروئیدیت پلی‌مورف خلفی سیفلیسی حاد¹⁾
«علامت اسفنج (sponge sign)»: افزایش ضخامت مشیمیه زیر I-CNV (که پس از درمان کاهش می‌یابد). یافته کمکی برای افتراق CNV التهابی از نزدیک‌بینی¹⁾
ضخامت مرکزی شبکیه به عنوان شاخص عینی فعالیت I-CNV مفید است¹⁾

آنژیوگرافی OCT (OCTA): می‌تواند ساختار عروقی CNV را به صورت غیرتهاجمی تجسم کند. دقت بالاتری نسبت به FA به تنهایی در افتراق CNV از ضایعات التهابی دارد و به ویژه برای شناسایی شبکه عروقی نوع 1 مفید است⁸⁾.

عکس‌برداری خودفلورسانس فوندوس (FAF): در I-CNV فعال، فلورسانس طبیعی یا بیش‌فلورسانس نشان می‌دهد. نواحی کم‌فلورسانس با از دست رفتن گیرنده‌های نوری و RPE مرتبط است و برای تشخیص I-CNV محیطی مفید می‌باشد¹⁾.

Q آیا می‌توان I-CNV را تنها با آزمایش OCT تشخیص داد؟

OCT برای ارزیابی I-CNV بسیار مفید است، اما تشخیص قطعی به تنهایی اغلب دشوار است. یافته‌های OCT مشخصه I-CNV مانند «علامت چنگال» ارزش کمکی دارند، اما تشخیص تصویری چندوجهی شامل FA، ICGA، OCTA و FAF برای تشخیص دقیق و افتراق از ضایعات التهابی ضروری است¹⁾.

۵. روش‌های استاندارد درمان

درمان سریع I-CNV از کاهش بینایی غیرقابل برگشت جلوگیری می‌کند. درمان نیاز به ترکیبی از دو رویکرد دارد.

رویکرد ۱: مدیریت یووئیت زمینه‌ای

ابتدا بیماری‌های عفونی (مانند توکسوپلاسما، سل، بارتونلا هنزله) را رد کرده و درمان ضدعفونی مناسب انجام دهید. پس از رد، درمان یووئیت زمینه‌ای:

کوتاه‌مدت: درمان سیستمیک با استروئید (پردنیزولون 0.5 تا 1 میلی‌گرم/کیلوگرم/روز)
بیماری عودکننده، مزمن یا پیشرونده (کوریورتینیت چندکانونی، بیماری هارادا، کوریورتینیت سرپانتینی): درمان سرکوب‌کننده ایمنی برای کاهش دوز استروئید
در صورت باقی ماندن التهاب: تزریق زیر تانون خلفی استروئید (تریامسینولون) نیز یک گزینه است

رویکرد ۲: تزریق داخل زجاجیه‌ای داروی ضد VEGF برای CNV فووئال

صرف نظر از بیماری زمینه‌ای، برای CNV زیرحفره‌ای، تزریق داخل زجاجیه‌ای داروهای مهارکننده VEGF انجام می‌شود. از آنجا که VEGF در ایجاد و رشد CNV نقش مهمی دارد، داروهای مهارکننده آن برای پسرفت CNV و جلوگیری از خونریزی و ترشح مفید هستند.

دارو	خلاصه	کاربرد در CNV التهابی
آفلیبرسپت (آیلیا)	مهار VEGF-A/VEGF-B/PlGF	غیرقابل استفاده در بیمه (AMD و ماکولوپاتی نزدیک‌بینی تحت پوشش بیمه هستند)
رانیبیزوماب (لوسنتیس)	قطعه آنتی‌بادی مونوکلونال ضد VEGF-A	غیرقابل استفاده در بیمه (AMD و ماکولوپاتی نزدیک‌بینی تحت پوشش بیمه هستند)
بوسیزیوماب (آواستین)	آنتی‌بادی مونوکلونال تمام‌طول علیه VEGF-A	بدون پوشش بیمه (آف-لیبل)، استفاده در CNV التهابی

پوشش بیمه‌ای آفلیبرسپت و رانیبیزوماب仅限于 دژنراسیون ماکولای وابسته به سن و ماکولوپاتی نزدیک‌بینی است. برای CNV التهابی، بوسیزیوماب (1.25 mg/0.05 mL تزریق داخل زجاجیه‌ای) به صورت آف-لیبل تجویز می‌شود³⁾.

ترکیب درمان ضدالتهابی و داروی ضد VEGF باعث بهبود 80% بیماران و تثبیت 15% از آن‌ها شده است ⁴⁾. درمان با داروی ضد VEGF به تنهایی در بیماران PIC نرخ عود 50% را گزارش کرده است که نیاز به درمان سیستمیک برای یووئیت زمینه‌ای را نشان می‌دهد ⁷⁾.

مقایسه فاز القایی (تزریق ماهانه به مدت 3 ماه) با درمان بر اساس نیاز (PRN) نشان داده است که فاز القایی منجر به پیامدهای برتر نمی‌شود ¹⁾. کارآزمایی تصادفی‌شده تأیید کرده است که داروی ضد VEGF (تزریق داخل زجاجیه‌ای 0.5 میلی‌گرم رانیبیزوماب) در بهبود بینایی و پسرفت عروق جدید در I-CNV مؤثر است ⁶⁾.

Q کدام داروهای ضد VEGF در ژاپن برای CNV التهابی قابل استفاده هستند؟

آفلیبرسپت (آیلیا) و رانیبیزوماب (لوسنتیس) فقط برای دژنراسیون ماکولا وابسته به سن و ماکولوپاتی نزدیک‌بینی تحت پوشش بیمه هستند. برای CNV التهابی، بواسیزوماب (آواستین، خارج از پوشش بیمه) ممکن است در مراکز چشم‌پزشکی استفاده شود. انتخاب درمان باید با مشورت کامل با پزشک معالج تعیین شود.

فتوکواگولاسیون لیزری برای CNV خارج از فووه آ

در CNV خارج از فووه آ، فتوکواگولاسیون با لیزر حرارتی انجام می‌شود. فتوکواگولاسیون مستقیماً CNV را مسدود می‌کند، اما ناحیه تابش باعث آسیب دائمی شبکیه می‌شود، بنابراین فاصله از فووه آ باید با دقت ارزیابی شده و اندیکاسیون تعیین شود.

در یووئیت عفونی (به ویژه سل و توکسوپلاسما)، انجام درمان با استروئید یا ایمونوساپرسیو بدون درمان ضدعفونی مناسب ممکن است باعث تشدید بیماری شود.
پس از پاسخ I-CNV به داروهای ضد VEGF، یووئیت خود سیر مستقلی دارد، بنابراین باید هر دو CNV و یووئیت به طور جداگانه پایش شوند.
عود یووئیت ممکن است با فعال شدن مجدد CNV همزمان باشد یا نباشد.
استفاده از استروئیدهای سیستمیک باید بر اساس یک یا دو طرفه بودن، سن، خطر آب مروارید و فشار بالای چشم و وضعیت عمومی فردی شود.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

پاتوفیزیولوژی I-CNV مشابه CNV در AMD و نزدیک‌بینی پاتولوژیک است، اما با این تفاوت که عوامل التهابی نیز در آن نقش دارند¹⁾.

التهاب مزمن، استرس اکسیداتیو و ایسکمی در ایجاد آن نقش دارند و CNV به عنوان یک واکنش به آسیب لایه RPE-غشای بروخ-مویرگ‌های مشیمیه یا فرآیند ترمیم زخم رخ می‌دهد.

مکانیسم مولکولی:

افزایش بیان VEGF باعث تکثیر عروق جدید می‌شود (مشترک با AMD و CNV نزدیک‌بینی).
در اجزای خارج عروقی CNV، فیبروبلاست‌ها و لکوسیت‌های بیان‌کننده CXCR4 وجود دارند
سلول‌های RPE TNF-α، IL-1، IL-2، IL-6 و IL-10 تولید می‌کنند که به عنوان اجزای التهابی عمل می‌کنند ¹⁾
عدم تعادل با عوامل مهارکننده رگ‌زایی (آنژیواستاتین، اندواستاتین، PEDF) محرک است ¹⁾

در یووئیت، سیتوکین‌هایی مانند TNF-α، IL-6 و IL-1 از سلول‌های التهابی ترشح می‌شوند و به RPE آسیب می‌رسانند و بیان VEGF را بیشتر تقویت می‌کنند ³⁾. تعامل این سیتوکین‌ها با VEGF باعث تشکیل I-CNV می‌شود.

تفاوت بین I-CNV و CNV مرتبط با AMD: مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده‌اند که الگوی رنگ‌آمیزی CXCR4 در شبکه عروقی I-CNV با CNV مرتبط با AMD متفاوت است که نشان می‌دهد مویرگ‌ها ممکن است نقش متفاوتی در تشکیل غشا داشته باشند⁹⁾.

برخی از CNVهای «ایدیوپاتیک» ممکن است به عنوان علامت اولیه یووئیت خلفی ظاهر شوند¹⁾. رگ‌های جدید اغلب از لبه کانون التهابی (لبه اسکار کوریورتینال آتروفیک پس از التهاب) رشد می‌کنند.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده

بهبود دقت تشخیصی با OCTA:

OCTA نقش مهمی در تشخیص و پیگیری I-CNV ایفا می‌کند. مزایای OCTA نسبت به FA و ICGA به تنهایی در حال افزایش است و نشان داده شده است که حتی در مواردی که نتایج FA و ICGA نامشخص هستند، برای شناسایی شبکه عروق جدید نوع 1 ضروری است⁸⁾. OCTA همچنین به عنوان شاخصی برای پایش CNV فعال مفید است و می‌تواند پسرفت عروق جدید پس از درمان را به صورت کمی ارزیابی کند⁸⁾.

اهمیت بالینی «علامت اسفنجی»:

افزایش ضخامت مشیمیه زیر I-CNV در OCT (که پس از درمان کاهش می‌یابد و “علامت اسفنجی” نامیده می‌شود) به عنوان یک شاخص کمکی جدید برای پایش فعالیت I-CNV مورد توجه قرار گرفته است. همچنین ممکن است در تشخیص افتراقی CNV التهابی و CNV نزدیک‌بینی کاربرد داشته باشد¹⁾.

نتایج بلندمدت درمان ضد VEGF:

داده‌های میان‌مدت و بلندمدت نشان می‌دهد که درمان ضد VEGF (۱ تا ۵ تزریق) در یووئیت خلفی با علل مختلف، بهبود حدود ۰٫۳ واحد در logMAR را به همراه دارد⁴⁾. در بیماران PIC، درمان تنها با داروی ضد VEGF با نرخ عود ۵۰٪ همراه بوده است و مدیریت بیماری زمینه‌ای پیش‌آگهی بلندمدت را تعیین می‌کند⁷⁾.

رژیم Treat & Extend (T&E):

کاربرد رژیم T&E (روش افزایش تدریجی فاصله درمان) که برای AMD و CNV نزدیک‌بینی تثبیت شده است، برای I-CNV در حال بررسی است. این روش ممکن است بتواند بار درمان را کاهش داده و بینایی را حفظ کند، اما نیاز به جمع‌آوری شواهد اختصاصی برای CNV التهابی وجود دارد.

فاریسیماب (مهارکننده دوگانه VEGF-A/Ang-2):

فاریسیماب که به طور همزمان VEGF-A و آنژیوپوئتین-2 (Ang-2) را مهار می‌کند، برای AMD و ادم ماکولای دیابتی تأیید شده است و کاربرد آن برای CNV التهابی در مرحله تحقیقاتی قرار دارد. از آنجایی که Ang-2 در هر دو فرآیند رگ‌زایی و التهاب نقش دارد، انتظار می‌رود که اثر اختصاصی بر I-CNV داشته باشد.

استانداردسازی رویکرد چندوجهی:

برای تشخیص I-CNV، رویکرد چندجانبه شامل FAF، OCTA و تصویربرداری فلورسانس خودبخودی نزدیک به مادون قرمز امیدوارکننده است و FAF به ویژه برای تشخیص و پایش I-CNV محیطی مفید است ¹⁾.

Q پیش‌آگهی بینایی در I-CNV چگونه است؟

با کنترل یووئیت زمینه‌ای و درمان زودهنگام با داروهای ضد VEGF می‌توان انتظار حفظ و بهبود بینایی را داشت. با این حال، در PIC میزان عود 50% با درمان تک‌دارویی ضد VEGF گزارش شده است و مدیریت بیماری زمینه‌ای پیش‌آگهی طولانی‌مدت را تعیین می‌کند ⁷⁾. پایش منظم با OCT و OCTA برای تشخیص زودهنگام عود مفید است.

8. منابع

Karska-Basta I, Pociej-Marciak W, Zuber-Laskawiec K, et al. Diagnostic challenges in inflammatory choroidal neovascularization. Medicina. 2024;60(3):465.
Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124(11):1690-1711.
日本眼科学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
D’Souza Y, Balasubramaniam S, Nair U. Anti-VEGF treatment for inflammatory choroidal neovascularization: a comprehensive review. Surv Ophthalmol. 2023;68(3):435-461.
Baxter SL, Pistilli M, Pujari SS, et al. Risk of choroidal neovascularization among the uveitides. Am J Ophthalmol. 2013;156(3):468-477.e2.
Rouvas A, Petrou P, Douvali M, et al. Intravitreal ranibizumab for the treatment of inflammatory choroidal neovascularization. Retina. 2011;31(5):871-879.
Amer R, Lois N. Punctate inner choroidopathy. Surv Ophthalmol. 2011;56(1):36-53.
Astroz P, Miere A, Mrejen S, et al. Optical coherence tomography angiography to distinguish choroidal neovascularization from macular inflammatory lesions in multifocal choroiditis. Retina. 2018;38(2):299-309.
Neri P, Lettieri M, Fortuna C, et al. Inflammatory choroidal neovascularization. Middle East Afr J Ophthalmol. 2009;16(4):245-251.