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青光眼

無虹彩症相關青光眼

一目瞭然的要點

Section titled “一目瞭然的要點”

1. 無虹彩症相關青光眼

Section titled “1. 無虹彩症相關青光眼”

先天性無虹彩症（congenital aniridia）是一種虹膜完全或部分缺損的罕見疾病。發生率約為64,000至96,000分之一，2017年被日本列為指定難病1)。

病因是染色體11p13上的PAX6基因功能喪失性突變。PAX6是眼睛發育的主控基因，單一對偶基因功能喪失（單倍劑量不足）即可致病。雙對偶基因異常則會導致胚胎致死1)。遺傳模式中約2/3為體染色體顯性遺傳，其餘1/3為散發性。60%至90%為雙眼性，男性略多。

青光眼是無虹膜症的後天性併發症，因前房角發育不全，約50-75%的患者會合併青光眼1)。嬰兒期發病罕見，隨著成長，多在青少年期後逐漸進展。無虹膜症相關的青光眼屬於兒童青光眼的續發型。治療可參考原發性先天性青光眼（PCG）的原則，但因無虹膜症特有的前房角發育異常，治療策略需有特殊考量。

無虹膜症除了青光眼外，還伴隨多種眼部及全身併發症，是一種泛眼球疾病，常合併黃斑部發育不全、角膜輪部幹細胞缺乏症（AAK）、白內障、眼球震顫等。散發病例中，因PAX6基因鄰近的WT1基因缺失可能表現為WAGR症候群，需注意合併威爾姆氏腫瘤（腎母細胞瘤）的風險。

Q 診斷為無虹膜症後，一定會得青光眼嗎？
A

青光眼合併率為50-75%，並非所有患者都會發病。嬰兒期發病罕見，眼壓升高多在青少年期後逐漸顯現，因此終身定期監測眼壓非常重要。

2. 主要症狀與臨床表現

Section titled “2. 主要症狀與臨床表現”

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”

無虹膜症的主要症狀，常因合併黃斑部發育不全，在出生後早期即出現水平眼震。由於虹膜缺損，無法調節進入眼球的光量，患者會抱怨強烈的畏光（刺眼）。也會出現固視不良，通常在出生後相對早期被發現。

與青光眼相關的症狀如下：

  • 眼壓升高引起的症狀：多數在無症狀下進展。由於多為開放隅角型，自覺疼痛較少
  • 視野缺損・視力下降：在進展案例中，有時在成年後因視野狹窄或視力下降而被發現
  • 視力預後：大致不良，多為0.1左右。黃斑部發育不全為最大視力下降因素

臨床所見（醫師檢查時確認的發現）

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裂隙燈顯微鏡檢查可發現不同程度的虹膜發育異常，從部分虹膜萎縮到完全虹膜缺損1)。嚴重缺損病例可觀察到水晶體赤道部及Zinn小帶。

青光眼相關所見：

  • 眼壓升高：超過21 mmHg的高眼壓。角膜厚度可能異常（有增厚傾向），難以推測真實眼壓值
  • 視神經乳頭所見：凹陷乳頭徑比（C/D 比）增加、視神經盤邊緣變薄。嬰兒 C/D 比 ≥0.3 應懷疑青光眼
  • 隅角所見：可見虹膜根部發育異常。虹膜實質向前延伸至小樑網，隨著病程進展覆蓋隅角
  • 角膜所見：Haab 線（角膜內皮破裂線）、高眼壓導致角膜水腫。新生兒角膜直徑 ≥11 mm 為異常

主要眼部併發症：

黃斑部發育不全

頻率：幾乎所有病例都會合併

對視力預後的影響：最大的視力下降因素。表現為中心凹凹陷消失、黃斑部血管走行異常

角膜病變（AAK）

頻率：進行性合併

特徵：因角膜緣幹細胞耗竭導致結膜組織侵入角膜。形成血管翳、角膜混濁

白內障

頻率：約80%合併發生1)

特徵：50～85%在20歲前發病。因Zinn小帶脆弱，手術難度較高

眼球震顫

頻率：所有病例皆可見

特徵：以水平眼震為主。常為出生後早期的主訴。影響視力發育

與青光眼長期預後的關聯：

一項306例的病例累積研究報告指出，合併青光眼的病例中，沒有視力超過20/60（0.33）的案例15)。此外，一項針對30例的研究中，有10例（30%）合併青光眼，且為視力下降的主要原因。其中2例（6%）導致失明16)。青光眼造成的視野缺損及視神經損傷是不可逆的，早期發現與適當的眼壓管理直接關係到視功能的維持。

眼外表現方面，WAGR症候群（11p13缺失症候群）伴有威爾姆氏腫瘤、泌尿生殖器異常及精神發育遲緩。PAX6也在中樞神經、胰臟蘭氏小島及嗅上皮表現，已有報告指出合併有胼胝體缺損、癲癇、高階腦功能障礙、嗅覺缺失及葡萄糖不耐受等情況1)。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

PAX6 基因與無虹膜症

Section titled “PAX6 基因與無虹膜症”

PAX6 從早期眼球開始表現，是統合多種轉錄因子的眼形成主控基因。PAX6 異常會導致整個眼球的先天性異常（無虹膜症、Peters 異常、黃斑部發育不全、視神經發育異常等）。

基因突變的類型與相關疾病如下所示。

基因染色體相關疾病
PAX611p13無虹彩症、黃斑部發育不全、Peters異常
WT111p13（PAX6鄰近）威爾姆氏腫瘤
PITX24q25Axenfeld-Rieger 症候群第1型
FOXC16p25Axenfeld-Rieger 症候群第3型

PAX6的突變類型多為無義突變或移碼突變等導致提前終止密碼子（PTC）的突變，也有錯義突變的報導1)。通過測序，在近85%的孤立性無虹膜症患者中可檢測到某種突變2)。

在一項大規模登記研究中，伴有非後天性眼部發育異常的青光眼患者中，56.5%獲得了基因診斷，顯示PAX6是主要致病基因之一10)。

WAGR症候群與Wilms腫瘤

Section titled “WAGR症候群與Wilms腫瘤”

PAX6和WT1（Wilms腫瘤的致病基因）在11p13上位置相近，當兩者同時缺失的染色體缺失時，無虹膜症會合併Wilms腫瘤（WAGR症候群：Wilms腫瘤、無虹膜症、泌尿生殖系統異常、智力障礙）。

  • 約三分之一的無虹膜症屬於WAGR症候群2)
  • 約30%的散發病例在5歲前會發生威爾姆氏腫瘤
  • 1.4%的威爾姆氏腫瘤患者有先天性無虹膜症

青光眼發病的風險因子

Section titled “青光眼發病的風險因子”
  • 房角發育異常程度：虹膜實質向前延伸覆蓋小梁網的程度越高，風險越大
  • 年齡：隨著成長，在青少年期之後逐漸發病。兒童期開始的眼壓監測不可或缺
  • 白內障手術史：術後有眼壓升高或青光眼惡化的風險2)
Q 若懷疑WAGR症候群，應接受哪些檢查？
A

建議進行染色體微陣列分析（CMA）或螢光原位雜交（FISH）檢測，以偵測包含PAX6及其鄰近WT1基因的11p13區域缺失。若確認WT1基因缺失，則Wilms腫瘤風險較高，需在6歲前定期進行腹部超音波檢查。建議在遺傳諮詢下進行檢測2)。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

無虹膜症的診斷

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透過裂隙燈顯微鏡檢查確認虹膜缺損，即可輕易做出臨床診斷。厚生勞動省研究團隊制定的診斷標準分類如下1)。

  • 確診：A 症狀（雙眼視力障礙或畏光任一項）＋ B1（虹膜形成異常）＋ E（PAX6 基因突變或 11p13 缺失）＋ C（鑑別排除）
  • 疑似：符合以下任一條件並排除 C：(1) A＋B1＋F（家族史）、(2) A＋B1＋B2（黃斑部發育不全）、(3) A＋B1＋B3（角膜病變）
  • 可能：符合A+B1，且無法完全排除C

嚴重度分類根據矯正視力和視野狹窄進行分類1)。

嚴重度基準
Ⅰ級單眼患病，另一眼正常
Ⅱ級雙眼罹患，較佳眼矯正視力0.3以上
Ⅲ級雙眼罹患，較佳眼矯正視力0.1以上未滿0.3
Ⅳ級雙眼罹患，較佳眼矯正視力未滿0.1

Ⅰ〜Ⅲ級且伴有續發性青光眼導致視野狹窄時，將移行至高一級的嚴重度1)。Ⅲ級以上為指定難病醫療費補助對象。

青光眼的診斷

Section titled “青光眼的診斷”

小兒青光眼的診斷標準：符合以下2項以上者診斷為青光眼。

  • 眼壓 > 21 mmHg（包括全身麻醉下）
  • C/D比增大的進展、左右不對稱 ≥ 0.2、視盤邊緣變薄
  • 角膜所見：Haab 線、新生兒角膜直徑 11 mm 以上、1 歲以下 12 mm 以上
  • 眼軸長度增長導致近視進展
  • 青光眼性視野缺損的可重複性

無虹膜症患者的角膜厚度可能與正常不同（傾向增厚，無水晶體眼則變薄），解讀眼壓值時需注意。不同眼壓計之間不具有互換性。

主要檢查方法

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  • 隅角鏡檢查・超音波生物顯微鏡（UBM）：評估殘留虹膜組織的範圍與隅角異常。亦可用於確認睫狀體前位偏移6)
  • OCT（光學同調斷層掃描）：評估青光眼性視網膜神經纖維層變薄。黃斑部OCT亦可判定黃斑發育不全的程度
  • 視野檢查：5歲以下兒童難以執行，故採用動態視野檢查。待可進行精確視野評估的年齡後，定期實施
  • 屈光・眼軸長測量：近視進展或眼軸長增長為青光眼進展的提示性發現
  • 腹部超音波檢查：Wilms腫瘤篩檢。散發病例應定期執行至6歲
  • 遺傳學檢查：透過PAX6定序、MLPA、CMA檢測突變。對確認WAGR症候群很重要2)

鑑別診斷

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以下列出可能與無虹膜症混淆的疾病1)。這些是診斷標準中C項目（鑑別診斷）應排除的疾病群。

  • 虹膜缺損：因眼杯裂閉合不全導致的虹膜缺損，典型侷限於下方。可能伴隨脈絡膜缺損。與無虹膜症的瀰漫性虹膜缺損不同
  • Axenfeld-Rieger異常：特徵為虹膜黏連於後部胚胎環（Schwalbe線前移、增厚），伴隨瞳孔偏位。由PITX2/FOXC1突變引起，非PAX6突變
  • 外傷性及術後虹膜缺損：可根據外傷史或手術史進行鑑別
  • 疱疹病毒科既往感染導致的虹膜萎縮：多為單眼性，需確認感染史及角膜知覺減退。帶狀疱疹或單純疱疹引起的虹膜萎縮常呈節段狀
  • 虹膜角膜內皮（ICE）症候群：多見於成年女性的單眼性虹膜萎縮。表現為進行性角膜內皮異常伴隨的虹膜變形及粘連

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

無虹膜症的高眼壓及青光眼，為維持視功能應從早期開始進行眼壓管理2)。治療按以下順序逐步考慮。

①藥物治療

第一階段：透過點眼藥或口服藥降低眼壓

使用藥物：β阻斷劑、碳酸酐酶抑制劑（CAI）、前列腺素相關藥物

②引流道重建手術

第二階段：藥物治療效果不足時

術式：隅角切開術、小樑切開術。根據隅角發育異常的程度決定適應症

③濾過手術/導管

第三階段：當流出道重建困難或無效時

術式：小樑切除術（Trabeculectomy）、長導管手術（Ahmed/Baerveldt）

④睫狀體凝固術

最終手段：當其他治療均無效時

注意：眼球癆（眼球功能喪失）的風險高，且無虹膜症已有睫狀體發育不全的報告

藥物治療

Section titled “藥物治療”

點眼或口服藥物控制眼壓為第一線治療。一項針對60例患者的長期觀察報告指出，有31例發生青光眼，其中12例僅以藥物治療即可控制眼壓3)。

主要使用的藥物如下：

  • β受體阻斷劑（如噻嗎洛爾）：兒童需注意心搏過緩及支氣管痙攣。從低濃度開始使用
  • 碳酸酐酶抑制劑（CAI）：局部點眼（多佐胺、布林佐胺）或全身給藥（口服乙醯唑胺）
  • 前列腺素相關藥物（如拉坦前列素）：有效，但兒童的效果可能較成人弱
  • 交感神經α2受體促進劑（溴莫尼定）：禁用於2歲以下兒童。有出現昏迷等嚴重精神神經症狀的風險2)7)

若合併角膜上皮幹細胞衰竭症（AAK）或擔心AAK惡化，應考慮使用不含防腐劑（preservative-free）的製劑7)。

手術療法

Section titled “手術療法”

流出道重建術（隅角切開術・線維柱帶切開術）

Section titled “流出道重建術（隅角切開術・線維柱帶切開術）”

有報告指出隅角切開術對控制高眼壓及青光眼有效4)，可考慮將流出道重建術作為初次手術2)。亦有報告指出線維柱帶切開術作為初次手術有效5)。但需注意以下幾點。

  • 殘留的虹膜組織覆蓋線維柱帶時，線維柱帶切開術可能無效
  • 因缺乏虹膜組織，進行線維柱帶切開術時可能損傷Zinn小帶，影響水晶體發育
  • 無虹膜症的隅角發育異常程度個體差異很大，適應症的判斷需基於隅角鏡及UBM的詳細隅角評估6)

小樑切除術（Trabeculectomy）

Section titled “小樑切除術（Trabeculectomy）”

當流出道重建術困難或無效時選擇此手術。雖有報告指出可獲得眼壓控制11)，但存在以下問題：

  • 兒童的療效普遍不佳，約1/4的病例術後出現眼球瘻管8)
  • 有術後發生惡性青光眼的報告
  • 使用抗代謝藥物（如絲裂黴素C等）有惡化AAK的風險，因此需謹慎評估

長管手術（青光眼植入物手術）

Section titled “長管手術（青光眼植入物手術）”

可選用Baerveldt青光眼植入物及Ahmed青光眼植入物。當小樑切除術無效，或基於隅角病變預期濾過手術效果不佳時，可選擇此手術2)。

針對兒童青光眼使用Ahmed及Baerveldt植入物的統合分析（32項研究，1,221隻眼）顯示，術前平均眼壓31.8 mmHg，術後12個月降至16.5 mmHg（95% CI: 15.5–17.6）。成功率在12個月為87%（95% CI: 0.83–0.91），24個月為77%（95% CI: 0.71–0.83），但120個月時降至37%（95% CI: 0.32–0.42），顯示長期效果下降9)。

Arroyave等人（2003）总结了GDD在无虹膜症伴青光眼中的应用，并报告了稳定的眼压降低效果14)。近期的综述也指出，在流出道重建或滤过手术效果不佳的病例中，青光眼引流装置是主要选择13)。日本也有Baerveldt植入物有效的病例报告12)。由于无虹膜症患者缺乏虹膜，建议将导管尖端沿切线方向插入，而非朝向角膜中央7)。在有晶状体眼中，需注意避免接触角膜内皮及晶状体。

睫状体凝固术

Section titled “睫状体凝固术”

这是所有手术治疗无效时的最后手段2)。

  • 睫状体冷冻凝固术在许多病例中会导致眼球萎缩，且白内障发生率较高，术后视功能维持困难
  • 无虹膜症患者经UBM检查确认睫状体发育不良6)，与健康眼相比，眼球萎缩的风险更高8)
  • 僅在考慮到眼球萎縮等視力預後不良的併發症風險後仍具有高度實用性的情況下選擇

其他眼科管理

Section titled “其他眼科管理”
  • 畏光：可選擇遮光眼鏡及人工虹膜軟式隱形眼鏡（SCL）2)
  • 低視力照護：以屈光矯正為基礎，使用放大鏡、弱視眼鏡、擴視機等視覺輔具2)。透過放大教科書及視覺特殊教育學校的諮詢提供教育支援也很重要
  • 白內障手術：20歲前發生率為50～85%。因Zinn小帶脆弱，術中併發症風險高。需注意術後青光眼惡化及前部纖維化症候群2)
  • 角膜實質混濁：全層角膜移植的排斥反應率較高，長期而言，因青光眼及移植片功能不全，視力預後通常不佳2)。對於嚴重的角膜實質混濁，有時會考慮合併輪部移植的角膜移植或 Boston keratoprosthesis（人工角膜）

長期的眼壓管理與追蹤觀察

Section titled “長期的眼壓管理與追蹤觀察”

無虹膜症相關青光眼的管理中，終身定期監測眼壓是不可或缺的。追蹤觀察時需注意以下幾點：

  • 兒童期：嬰幼兒使用眼藥水時，需注意相對於體重及體表面積，劑量可能較高，應盡可能從低濃度藥物開始使用。有時需要在全身麻醉下進行眼壓檢查
  • 學齡期至青少年期：此階段青光眼容易逐漸顯現，一旦能進行視野檢查，應定期評估是否有青光眼性視野缺損
  • 手術後：針對導管分流手術後的統合分析顯示，12個月的成功率為87%，但120個月時降至37%9)，需考慮長期可能需要再次手術。
  • 多科協作：與兒科（Wilms腫瘤篩檢）、遺傳科（遺傳諮詢）、教育支援（弱視班級/視覺特殊教育學校）的合作至關重要。多數患者可進入普通班級就讀，但需要放大教科書等輔助。
Q 若需進行青光眼手術，會選擇哪種術式？
A

首先嘗試藥物治療，效果不佳時考慮隅角切開術或線維柱帶切開術等流出道重建術。若困難或無效，則選擇線維柱帶切除術，進一步可選長管手術（Ahmed 或 Baerveldt 植入物）。僅在所有治療均無法控制眼壓時，才將睫狀體凝固術視為最終手段2)。

Q 青光眼眼藥水是否可能導致角膜惡化？
A

無虹膜症可能合併角膜上皮幹細胞衰竭症（AAK）。長期使用含防腐劑（如苯扎氯銨）的眼藥水可能加重角膜上皮損傷，因此建議考慮使用不含防腐劑的製劑7)。

6. 病理生理學・詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學・詳細發病機制”

PAX6 基因與眼睛發育

Section titled “PAX6 基因與眼睛發育”

PAX6 編碼調控基因表現的轉錄因子，是從早期眼睛開始表現的主控基因。參與眼杯形成、水晶體分化、角膜上皮及視網膜的發育。PAX6 的半套體不足不僅影響虹膜，還會影響黃斑、角膜輪部幹細胞、視神經等整個眼球。

PAX6 除了眼組織外，也在中樞神經、胰臟蘭氏小島、嗅上皮表現，這些組織的發育不全會導致多種眼外併發症1)。

隅角形成異常與青光眼的發病機制

Section titled “隅角形成異常與青光眼的發病機制”

病理學上，虹膜根部保留但平滑肌缺損，可見隅角發育不全。青光眼的發病機制按以下階段進行3)。

  1. PAX6 突變導致隅角先天性發育不全
  2. 殘留的虹膜實質（虹膜根部組織）向前伸展至小梁網上
  3. 逐漸覆蓋小梁網，阻塞房水流出通道
  4. 眼壓升高 → 青光眼性視神經病變

這種進行性的隅角變化是由 Grant 和 Walton 在 1974 年報告的3)，近年來也透過 UBM 以睫狀體向前偏移的形式在影像上得到確認6)。根據隅角發育異常的程度，可能發生開放隅角型和閉塞隅角型兩種型態。

無虹膜症相關角膜病變（AAK）的病理生理

Section titled “無虹膜症相關角膜病變（AAK）的病理生理”

PAX6 突變也會影響角膜輪部幹細胞，導致角膜上皮幹細胞功能異常。

  • 角膜上皮間質細胞功能異常 → Bowman 層異常
  • 形成富含血管的角膜血管翳（結膜組織侵入角膜）
  • 進行性角膜混濁 → 視力下降

AAK 在幼年時可能正常，但隨著成長常會發病並進展1)。角膜病變有先天性中心性角膜混濁（COO）和 AAK 兩種，有報告指出合併 COO 的患者比合併 AAK 的患者有更高的青光眼合併率16)。青光眼治療中使用的抗代謝藥物或含防腐劑的眼藥水有惡化 AAK 的風險，影響治療策略的選擇。由於角膜和青光眼的管理相互影響，需要以整合性評估兩者的觀點來處理。

睫狀體發育不全

Section titled “睫狀體發育不全”

無虹膜症特有的解剖學發現，UBM 報告顯示睫狀體發育不全6)。此發現是進行睫狀體凝固術時增加眼球萎縮風險的因素，也暗示睫狀體的房水生成量可能比正常少。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

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預防性隅角切開術

Section titled “預防性隅角切開術”

Chen 與 Walton（1999）根據無虹膜症患者房角進行性變化的自然病程，報告在發生高眼壓或青光眼之前施行預防性房角切開術，可能預防青光眼的發生4)。然而，該研究為無對照組的描述性研究，證據有限2)。

預防性手術介入的有效性仍有待未來的前瞻性研究。

幹細胞移植重建角膜

Section titled “幹細胞移植重建角膜”

針對角膜上皮幹細胞缺乏症（AAK）的治療，正在探討異體輪部移植及培養口腔黏膜上皮移植。部分病例可透過手術治療達到眼表面重建2)。若合併角膜實質混濁，合併角膜移植可能有所幫助。

基因型與表現型的關聯研究

Section titled “基因型與表現型的關聯研究”

大規模登記研究正逐步揭示兒童及早發型青光眼的遺傳輪廓10)。PAX6突變類型（如PTC型、錯義型等）與青光眼發病風險及嚴重度的相關性分析，有望推動基於風險分層的個體化醫療發展。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”
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