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青光眼

无虹膜症伴发的青光眼

一目了然的要点

Section titled “一目了然的要点”

1. 无虹膜症伴发青光眼

Section titled “1. 无虹膜症伴发青光眼”

先天性无虹膜症（congenital aniridia）是一种虹膜完全或部分缺失的罕见疾病。患病率约为64,000至96,000人中1例，2017年被列入日本的指定难治性疾病1)。

病因是染色体11p13上的PAX6基因功能丧失性突变。PAX6是眼发育的主控基因，单等位基因功能丧失（单倍剂量不足）即可致病。双等位基因异常则导致胚胎致死1)。遗传方式中约2/3为常染色体显性遗传，其余1/3为散发性。60%至90%为双眼发病，男性略多见。

青光眼是无虹膜症的获得性并发症，由于房角发育不全，50%至75%的患者会合并青光眼1)。婴儿期发病罕见，随着年龄增长，通常在青少年期后逐渐发病。无虹膜症相关的青光眼属于儿童继发性青光眼。管理上参考原发性先天性青光眼（PCG）的治疗原则，但由于无虹膜症特有的房角发育异常，治疗策略需要特殊考虑。

无虹膜症除了青光眼外，还伴有多种眼部及全身并发症，是一种全眼球疾病，常合并黄斑发育不良、角膜缘干细胞缺乏症（AAK）、白内障、眼球震颤等。散发病例中，由于PAX6基因邻近的WT1基因缺失，可能出现WAGR综合征，需注意合并Wilms肿瘤（肾母细胞瘤）的风险。

Q 诊断为无虹膜症后一定会得青光眼吗？
A

青光眼在50%至75%的患者中发生，但并非所有病例都会发病。婴儿期发病罕见，眼压升高多在青少年期后逐渐显现，因此终身定期监测眼压至关重要。

2. 主要症状与临床所见

Section titled “2. 主要症状与临床所见”

自觉症状

Section titled “自觉症状”

无虹膜症的主诉多为合并黄斑发育不良导致的水平眼震，常在出生后早期出现。由于虹膜缺损，无法调节进入眼球的光量，患者会主诉强烈的畏光（刺眼）。固视不良也较常见，通常在出生后早期被发现。

与青光眼相关的症状如下：

  • 眼压升高引起的症状：多数情况下无症状进展。由于多为开角型，自觉疼痛感不明显
  • 视野缺损·视力下降：进展病例中，有时在成年后因视野狭窄或视力下降而被发现
  • 视力预后：通常较差，多为0.1左右。黄斑发育不良是视力下降的最大因素

临床所见（医生检查时确认的发现）

Section titled “临床所见（医生检查时确认的发现）”

裂隙灯显微镜检查可见不同程度的虹膜发育异常，从部分虹膜萎缩到完全虹膜缺损1)。在严重缺损病例中，可观察到晶状体赤道部和Zinn小带。

青光眼相关所见：

  • 眼压升高：超过21 mmHg的高眼压。角膜厚度可能异常（有增厚倾向），难以推测真实眼压值
  • 视神经乳头所见：杯盘比（C/D比）增大、视盘边缘变薄。婴儿C/D比≥0.3时怀疑青光眼
  • 房角所见：可见虹膜根部发育异常。虹膜实质向前延伸至小梁网，随着病情进展覆盖房角
  • 角膜所见：Haab线（角膜内皮断裂线）、高眼压引起的角膜水肿。新生儿角膜直径≥11mm为异常

主要眼部并发症：

黄斑发育不良

频率：几乎全部病例合并

对视力预后的影响：最大的视力下降因素。表现为中心凹凹陷消失、黄斑部血管走行异常

角膜病变（AAK）

频率：进行性合并

特征：因角膜缘干细胞衰竭导致结膜组织侵入角膜。形成角膜血管翳、角膜混浊

白内障

频率：约80%合并1)

特征：20岁前50~85%发病。因Zinn小带脆弱，手术难度较高

眼球震颤

频率：所有病例均可见

特征：以水平眼震为主。常为出生后早期的主诉。影响视力发育

与青光眼长期预后的关系：

一项306例的病例积累研究报告，合并青光眼的病例中，没有视力超过20/60（0.33）的病例15)。此外，一项针对30例的研究中，10例（30%）合并青光眼，是视力下降的主要原因。其中2例（6%）导致失明16)。青光眼引起的视野缺损和视神经损伤是不可逆的，早期发现和适当的眼压管理直接关系到视功能的维持。

眼外表现方面，WAGR综合征（11p13缺失综合征）伴有Wilms肿瘤、泌尿生殖器异常和精神发育迟缓。PAX6也在中枢神经、胰腺Langerhans岛和嗅上皮中表达，已有报道合并胼胝体缺损、癫痫、高级脑功能障碍、嗅觉缺失和葡萄糖不耐受等1)。

3. 原因与风险因素

Section titled “3. 原因与风险因素”

PAX6基因与无虹膜症

Section titled “PAX6基因与无虹膜症”

PAX6从早期眼球开始表达，是调控多种转录因子的眼形成主控基因。PAX6异常会导致整个眼球的先天异常（如无虹膜症、Peters异常、黄斑发育不良、视神经发育异常等）。

基因突变类型及相关疾病如下所示。

基因染色体相关疾病
PAX611p13无虹膜症、黄斑发育不良、Peters异常
WT111p13（PAX6相邻）Wilms肿瘤
PITX24q25Axenfeld-Rieger综合征1型
FOXC16p25Axenfeld-Rieger综合征3型

PAX6的突变类型多为无义突变和移码突变等提前终止密码子（PTC）型突变，也有错义突变的报道1)。通过测序，在近85%的孤立性无虹膜症中可检测到某种突变2)。

在一项大规模注册研究中，与非后天性眼发育异常相关的青光眼中，56.5%获得了基因诊断，表明PAX6是主要致病基因之一10)。

WAGR综合征与Wilms肿瘤

Section titled “WAGR综合征与Wilms肿瘤”

PAX6和WT1（Wilms肿瘤的致病基因）在11p13上位置邻近，当两者同时缺失的染色体缺失时，无虹膜症会合并Wilms肿瘤（WAGR综合征：Wilms肿瘤、无虹膜症、泌尿生殖系统异常、智力低下）。

  • 约1/3的无虹膜症属于WAGR综合征2)
  • 约30%的散发病例在5岁前发生Wilms肿瘤
  • 1.4%的Wilms肿瘤患者伴有先天性无虹膜症

青光眼发病的风险因素

Section titled “青光眼发病的风险因素”
  • 房角发育异常程度：虹膜实质向小梁网前方延伸越严重，风险越高
  • 年龄：随生长发育，青春期后逐渐发病。儿童期开始监测眼压至关重要
  • 白内障手术史：术后有眼压升高或青光眼恶化的风险2)
Q 如果怀疑WAGR综合征，应该接受哪些检查？
A

为检测PAX6及其邻近WT1基因所在的11p13区域缺失，推荐进行染色体微阵列（CMA）或FISH检查。如果确认WT1基因缺失，则Wilms肿瘤发病风险较高，需在6岁前定期进行腹部超声检查。建议在遗传咨询指导下进行检查2)。

4. 诊断与检查方法

Section titled “4. 诊断与检查方法”

无虹膜症的诊断

Section titled “无虹膜症的诊断”

通过裂隙灯显微镜检查确认虹膜缺损，临床诊断较为容易。厚生劳动省研究小组制定的诊断标准分为以下类别1)。

  • 确诊：A（双眼视力障碍或畏光之一）+ B1（虹膜形成异常）+ E（PAX6基因突变或11p13缺失）+ C（排除鉴别诊断）
  • 疑似：满足以下之一：(1) A+B1+F（家族史），(2) A+B1+B2（黄斑发育不良），(3) A+B1+B3（角膜病变），并排除C
  • 可能：满足A+B1，但不能完全排除C

严重程度分类根据矫正视力和视野狭窄进行分类1)。

严重程度标准
Ⅰ级单眼患病，对侧眼健康
Ⅱ级双眼患病，较好眼矫正视力0.3及以上
Ⅲ级双眼患病，较好眼矫正视力0.1及以上但低于0.3
Ⅳ级双眼患病，较好眼矫正视力低于0.1

Ⅰ～Ⅲ级伴有继发性青光眼导致视野狭窄时，将向更高一级的严重程度过渡1)。Ⅲ级及以上属于指定难治性疾病，可享受医疗费用补助。

青光眼的诊断

Section titled “青光眼的诊断”

小儿青光眼的诊断标准为：满足以下2项或以上时诊断为青光眼。

  • 眼压 > 21 mmHg（包括全身麻醉下）
  • C/D比增大进展、左右不对称 ≥ 0.2、视盘边缘变薄
  • 角膜表现：Haab线、新生儿角膜直径≥11 mm、1岁以下≥12 mm
  • 眼轴伸长导致的近视进展
  • 青光眼性视野缺损的可重复性

无虹膜症患者角膜厚度可能异常（增厚倾向，无晶状体眼则变薄），解读眼压值时需注意。不同眼压计之间不具有互换性。

主要检查方法

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  • 房角镜检查和超声生物显微镜（UBM）：评估残留虹膜组织的范围和房角异常。也有助于确认睫状体前移6)
  • OCT（光学相干断层扫描）：评估青光眼性视网膜神经纤维层变薄。黄斑部OCT也可判断黄斑发育不良的程度
  • 视野检查：5岁以下儿童难以配合，故采用动态视野检查。待能进行准确视野评估的年龄后定期实施
  • 屈光和眼轴长度测量：近视进展或眼轴伸长是提示青光眼进展的征象
  • 腹部超声检查：用于Wilms肿瘤筛查。散发病例需定期检查至6岁
  • 遗传学检查：通过PAX6测序、MLPA、CMA检测突变。对确认WAGR综合征很重要2)

鉴别诊断

Section titled “鉴别诊断”

以下是与无虹膜症易混淆的疾病1)。这些疾病应作为诊断标准C项（鉴别诊断）中需排除的疾病群。

  • 虹膜缺损：因眼杯裂闭合不全导致的虹膜缺损，典型表现为下方局限性缺损。可伴有脉络膜缺损。与无虹膜症的弥漫性虹膜缺损相区别
  • Axenfeld-Rieger异常：特征为虹膜与后部胚胎环（Schwalbe线前移、增厚）粘连，伴有瞳孔偏位。由PITX2/FOXC1突变引起，而非PAX6突变
  • 外伤性/术后虹膜缺损：可根据外伤史或手术史进行鉴别
  • 疱疹病毒科既往感染引起的虹膜萎缩：多为单眼性，需确认感染史及角膜知觉减退。带状疱疹或单纯疱疹引起的虹膜萎缩常呈节段性
  • 虹膜角膜内皮（ICE）综合征：多见于成年女性的单眼虹膜萎缩。表现为进行性角膜内皮异常伴虹膜变形及粘连

5. 标准治疗方法

Section titled “5. 标准治疗方法”

无虹膜症的高眼压/青光眼，为维持视功能，需早期进行眼压管理2)。治疗按以下顺序逐步考虑。

①药物治疗

第一阶段：通过滴眼液和口服药物降低眼压

常用药物：β受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂（CAI）、前列腺素类药物

②流出道重建术

第二阶段：药物治疗效果不佳时

术式：房角切开术、小梁切开术。根据房角发育异常的程度决定适应症

③滤过手术/引流管

第三阶段：当流出道重建困难或无效时

术式：小梁切除术（trabeculectomy）、长管引流术（Ahmed/Baerveldt）

④睫状体光凝术

最终手段：当所有其他治疗均无效时

注意：存在眼球瘘（眼球功能丧失）的高风险，无虹膜症中已有睫状体发育不良的报道

药物治疗

Section titled “药物治疗”

滴眼和口服药物控制眼压是首选治疗。一项针对60例患者的长期观察显示，31例出现青光眼，其中12例仅通过药物治疗即可控制眼压3)。

使用的主要药物如下：

  • β受体阻滞剂（如噻吗洛尔）：儿童需注意心动过缓和支气管痉挛。从低浓度开始使用
  • 碳酸酐酶抑制剂（CAI）：局部滴眼（多佐胺、布林佐胺）或全身给药（口服乙酰唑胺）
  • 前列腺素相关药物（如拉坦前列素）：有效，但儿童的效果可能弱于成人
  • 交感神经α2受体激动剂（溴莫尼定）：2岁以下禁用。存在出现昏迷等严重精神神经症状的风险2)7)

若合并角膜上皮干细胞衰竭症（AAK）或担心AAK恶化，应考虑使用不含防腐剂的制剂7)。

手术治疗

Section titled “手术治疗”

流出道重建术（房角切开术·小梁切开术）

Section titled “流出道重建术（房角切开术·小梁切开术）”

有报告指出房角切开术对控制高眼压和青光眼有效4)，初次手术可考虑流出道重建术2)。也有报告认为小梁切开术作为初次手术有效5)。但需注意以下几点。

  • 在残留虹膜组织覆盖小梁的病例中，小梁切开术可能无效
  • 由于缺乏虹膜组织，小梁切开术时有损伤Zinn小带并影响晶状体发育的风险
  • 无虹膜症的房角发育异常程度个体差异很大，适应症的判断需基于房角镜和UBM的详细房角评估6)

小梁切除术

Section titled “小梁切除术”

当流出道重建术困难或无效时选择此术式。有报告称可获得眼压控制11)，但存在以下问题。

  • 儿童患者疗效通常不佳，约1/4的病例术后出现眼球瘘8)
  • 有术后发生恶性青光眼的报告
  • 使用抗代谢药物（如丝裂霉素C等）有加重AAK的风险，需谨慎判断

长管手术（青光眼植入物手术）

Section titled “长管手术（青光眼植入物手术）”

可使用Baerveldt青光眼植入物和Ahmed青光眼植入物。当小梁切除术无效，或由于房角病变预计滤过手术效果不佳时选择2)。

针对儿童青光眼的Ahmed和Baerveldt植入物荟萃分析（32项研究，1221只眼）显示，术前平均眼压31.8 mmHg，术后12个月降至16.5 mmHg（95% CI: 15.5–17.6）。12个月成功率为87%（95% CI: 0.83–0.91），24个月为77%（95% CI: 0.71–0.83），但120个月时降至37%（95% CI: 0.32–0.42），长期效果下降9)。

Arroyave等人（2003）总结了GDD在无虹膜症伴青光眼中的使用，报告了稳定的降眼压效果14)。近期的综述也指出，在流出道重建或滤过手术效果不佳的情况下，青光眼引流装置是主要选择13)。日本也有Baerveldt植入物有效的病例报告12)。由于无虹膜症患者缺乏虹膜，建议将导管尖端沿切线方向插入，而非朝向角膜中央7)。在有晶状体眼中，需注意不仅角膜内皮，还需避免接触晶状体。

睫状体凝固术

Section titled “睫状体凝固术”

这是所有手术治疗无效时的最后手段2)。

  • 睫状体冷冻凝固术在许多病例中会导致眼球萎缩，且白内障发生率较高，术后视功能维持困难
  • 无虹膜症中，UBM已证实睫状体发育不良6)，与健康眼相比，眼球萎缩的风险更高8)
  • 仅在考虑眼球萎缩等视力预后不良的并发症风险后仍具有较高有用性时选择

其他眼科管理

Section titled “其他眼科管理”
  • 畏光：遮光眼镜和带人工虹膜的软性接触镜（SCL）是可选方案2)
  • 低视力护理：以屈光矫正为基础，使用放大镜、弱视眼镜、放大阅读器等视觉辅助器具2)。通过放大教科书和视觉特别支援学校的咨询进行教育支持也很重要
  • 白内障手术：20岁前发病率为50~85%。由于Zinn小带脆弱，术中并发症风险高。术后需注意青光眼恶化及前部纤维化综合征2)
  • 角膜实质混浊：全层角膜移植排斥反应率高，长期因青光眼和移植片功能不全导致视力预后常不良2)。对于重度角膜实质混浊，可考虑联合角膜缘移植的角膜移植或Boston人工角膜。

长期眼压管理与随访

Section titled “长期眼压管理与随访”

无虹膜症伴青光眼的管理中，终身定期眼压监测至关重要。随访时需注意以下几点：

  • 儿童期：婴幼儿使用滴眼液时，需注意相对于体重和体表面积剂量较大，应尽可能从低浓度药物开始使用。有时需在全身麻醉下进行眼压检查。
  • 学龄期至青春期：此时期青光眼易进行性显现，一旦可行视野检查，应定期评估有无青光眼性视野缺损。
  • 手术后：关于管分流手术的荟萃分析显示，12个月成功率为87%，而120个月时降至37%9)，需考虑长期追加手术的必要性。
  • 多科协作：与儿科（Wilms肿瘤筛查）、遗传科（遗传咨询）、教育支持（弱视班级、视觉特殊支援学校）的协作很重要。多数患者可进入普通班级学习，但需要放大教科书等支持。
Q 如果需要进行青光眼手术，会选择哪种术式？
A

首先尝试药物治疗，效果不佳时考虑房角切开术或小梁切开术等流出道重建术。若这些方法困难或无效，则选择小梁切除术，进一步可选择长管手术（Ahmed或Baerveldt植入物）。仅当所有治疗均无法控制眼压时，才将睫状体凝固术作为最后手段考虑2)。

Q 青光眼眼药水会导致角膜恶化吗？
A

无虹膜症常合并角膜上皮干细胞缺乏症（AAK）。长期使用含防腐剂（如苯扎氯铵）的眼药水可能加重角膜上皮损伤，因此建议考虑使用不含防腐剂的制剂7)。

6. 病理生理学·详细发病机制

Section titled “6. 病理生理学·详细发病机制”

PAX6 基因与眼发育

Section titled “PAX6 基因与眼发育”

PAX6 编码调控基因表达的转录因子，是从早期眼球开始表达的主控基因。参与眼杯形成、晶状体分化、角膜上皮和视网膜的发育。PAX6 的单倍剂量不足不仅影响虹膜，还会影响黄斑、角膜缘干细胞、视神经等整个眼球。

PAX6 除眼组织外，还在中枢神经、胰腺朗格汉斯岛、嗅上皮中表达，这些组织的发育不全导致多种眼外并发症1)。

房角发育异常与青光眼的发病机制

Section titled “房角发育异常与青光眼的发病机制”

病理学上，除虹膜根部外平滑肌缺失，可见房角发育不全。青光眼的发病机制按以下阶段逐步进展3)。

  1. PAX6突变导致房角先天性发育不全
  2. 残留的虹膜实质（虹膜根部组织）向前伸展至小梁网上
  3. 逐渐覆盖小梁网，阻塞房水流出通道
  4. 眼压升高 → 青光眼性视神经病变

这种进行性房角变化由 Grant 和 Walton 于 1974 年报道3)，近年来通过 UBM 也作为睫状体前移在影像学上得到确认6)。根据房角发育异常的程度，可发生开角型和闭角型两种类型。

无虹膜相关性角膜病变（AAK）的病理生理

Section titled “无虹膜相关性角膜病变（AAK）的病理生理”

PAX6 突变也会影响角膜缘干细胞，导致角膜上皮干细胞功能异常。

  • 角膜上皮间质细胞功能异常 → Bowman 层异常
  • 形成富含血管的角膜血管翳（结膜组织侵入角膜）
  • 进行性角膜混浊 → 视力下降

AAK在幼年时可能正常，但随着成长常会发病和进展1)。角膜病变包括先天性中心性角膜混浊（COO）和AAK两种，有报告称合并COO的患者比合并AAK的患者青光眼合并率更高16)。青光眼治疗中使用的抗代谢药物和含防腐剂的滴眼液有加重AAK的风险，影响治疗策略的选择。角膜和青光眼的管理相互影响，因此需要从整体角度对两者进行综合评估。

睫状体发育不全

Section titled “睫状体发育不全”

无虹膜症特有的解剖学发现是UBM报告了睫状体发育不全6)。这一发现是进行睫状体凝固术时增加眼球瘘风险的因素，也提示睫状体的房水生成量可能少于正常。

7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）

Section titled “7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）”

预防性房角切开术

Section titled “预防性房角切开术”

Chen 和 Walton（1999）根据无虹膜症房角进行性变化的自然病程，报告了在高眼压/青光眼发病前实施预防性房角切开术可能预防青光眼发生的可能性4)。但这是一项无对照组的描述性研究，证据有限2)。

预防性手术干预的有效性有待未来的前瞻性研究。

干细胞移植角膜重建

Section titled “干细胞移植角膜重建”

针对角膜上皮干细胞缺乏症（AAK）的治疗，正在探讨异体角膜缘移植和培养口腔黏膜上皮移植。部分病例可通过手术治疗实现眼表面重建2)。若合并角膜实质混浊，联合角膜移植可能有效。

基因型与表型相关性研究

Section titled “基因型与表型相关性研究”

大规模注册研究正在逐步揭示儿童及早发型青光眼的遗传图谱10)。PAX6突变类型（PTC型、错义型等）与青光眼发病风险及严重程度的相关性分析，有望推动基于风险分层的个体化医疗发展。

8. 参考文献

Section titled “8. 参考文献”
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