سندرم شکاف فوقانی کاسه چشم

نکات کلیدی در یک نگاه

سندرم شکاف فوقانی کاسه چشم (SOFS) سندرمی است که در اثر فشار بر اعصاب مغزی عبوری از شکاف فوقانی کاسه چشم (III، IV، V1، VI) ایجاد شده و با فلج کامل حرکات چشم، افتادگی پلک، گشادی مردمک و اختلال حسی پیشانی تظاهر می‌یابد.
نکته کلیدی برای تمایز از سندرم راس اربیت این است که عصب بینایی آسیب نمی‌بیند و بنابراین بینایی حفظ می‌شود.
شایع‌ترین علت تروما است و در حدود 0.3% از بیماران ترومایی رخ می‌دهد¹⁾.
عصب ابدوسنس بیشترین آسیب‌پذیری را دارد و عصب تروکلئر کمترین آسیب را می‌بیند.
درمان بسته به علت شامل جراحی رفع فشار، درمان با دوز بالای استروئید، یا پیگیری محافظه‌کارانه است.
سندرم شکاف فوقانی اربیت (SOFS) ممکن است بیش از یک ماه پس از تکمیل درمان هرپس زوستر چشمی (HZO) با تأخیر بروز کند ²⁾.
در ۲۴ تا ۴۰٪ از بیماران تحت درمان با استروئید، بهبودی کامل تمام اعصاب گزارش شده است ³⁾.

۱. سندرم شکاف فوقانی اربیت چیست

سندرم شکاف فوقانی اربیت (Superior Orbital Fissure Syndrome; SOFS) مجموعه‌ای از علائم ناشی از فشار بر ساختارهای عبوری از شکاف فوقانی اربیت (اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئار، شاخه اول عصب سه‌قلو و عصب ابدوسنس) است. نام دیگر آن سندرم روشن-دووینیو (Rochen-Duvigneaud syndrome) است که اولین بار در سال ۱۸۵۸ توسط هیرشفلد توصیف و در سال ۱۸۹۶ توسط روشن-دووینیو نام‌گذاری شد.

در دستورالعمل‌های بالینی ژاپن، این سندرم به عنوان «اختلال حرکتی کامل چشم و بی‌حسی یا علائم تحریکی در ناحیه اولین شاخه عصب سه‌قلو به دلیل آسیب نزدیک نوک حدقه» تعریف شده است. نکته افتراقی اساسی با سندرم نوک حدقه این است که عصب بینایی درگیر نمی‌شود.

SOFS یک بیماری نادر است و در حدود 0.3٪ از بیماران ترومایی رخ می‌دهد¹⁾. شایع‌ترین علت، تروما (تصادف موتورسیکلت، شکستگی استخوان گونه، شکستگی حدقه) است و اغلب در 48 ساعت پس از تروما صورت بروز می‌کند. سایر علل عبارتند از:

نئوپلاستیک: لنفوم، رابدومیوسارکوم، تومورهای متاستاتیک، تومورهای سینوس، تومورهای حدقه، تومورهای قاعده جمجمه
عفونی: مننژیت، هرپس زوستر (HZO)، سینوزیت، قارچ سینوس
التهابی: سندرم تولوزا-هانت، شبه‌تومور التهابی اربیت، گرانولوماتوز وگنر، سارکوئیدوز، سل، پانمننژیت هیپرتروفیک
عروقی: فیستول کاروتید-کاورنوس، آنوریسم کاروتید، هماتوم رترواوربیتال
ایدیوپاتیک

در 5.5% موارد HZO (هرپس زوستر چشمی) نوعی فلج عصبی رخ می‌دهد و گزارش‌هایی از همراهی با SOFS وجود دارد²⁾. باریک بودن مادرزادی شکاف اربیتال فوقانی نیز یک عامل خطر است.

Q سندرم شکاف فوقانی کاسه چشم و سندرم راس کاسه چشم چه تفاوتی با هم دارند؟

بزرگترین نکته افتراقی وجود یا عدم وجود آسیب عصب بینایی است. در سندرم شکاف فوقانی کاسه چشم، عصب بینایی آسیب نمی‌بیند بنابراین بینایی و میدان بینایی حفظ می‌شود. در سندرم راس کاسه چشم، علاوه بر آسیب اعصاب مغزی که از شکاف فوقانی کاسه چشم عبور می‌کنند، عصب بینایی که از کانال عصب بینایی عبور می‌کند نیز آسیب دیده و کاهش بینایی و اختلال میدان بینایی ایجاد می‌شود.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

دوبینی: ناشی از اختلال حرکات کامل چشم. شایعترین علامت ذهنی است.
پتوز پلک: افتادگی پلک فوقانی. گاهی پیش از اختلال حرکات چشم مشاهده می‌شود.
درد چشم و سردرد: به عنوان علائم تحریکی شاخه اول عصب سه‌قلو ظاهر می‌شود.
کاهش حس یا بی‌حسی در ناحیه پیشانی و پلک فوقانی: اختلال حسی در ناحیه شاخه اول عصب سه‌قلو.
زمان شروع: بیشتر موارد در ۴۸ ساعت پس از آسیب رخ می‌دهد. موارد دیررس نیز وجود دارد و موردی از شروع ۳۲ روز پس از شروع HZO گزارش شده است²⁾.

یافته‌های بالینی

فلج عضلات چشم (ophthalmoplegia): اختلال حرکتی چشم در همه جهات به دلیل فشار بر اعصاب حرکتی چشم (اکولوموتور، تروکلئار و ابدوسنس).
افتادگی پلک (ptosis): به دلیل از دست دادن عصب‌دهی عصب حرکتی چشم به عضله بالابرنده پلک فوقانی و از دست دادن ورودی سمپاتیک به عضله مولر.
برآمدگی چشم (پروپتوز) : ناشی از کاهش تون عضلات خارج چشمی. احتقان و برآمدگی چشم همچنین به دلیل اختلال در بازگشت وریدی به سینوس کاورنو است.
میدریازیس ثابت (مردمک گشاد شده ثابت) : ناشی از آسیب فیبرهای پاراسمپاتیک عصب حرکتی چشم (متفاوت از نقص نسبی آوران مردمک).
بی‌حسی پیشانی و کاهش ترشح اشک : ناشی از آسیب شاخه اول عصب سه‌قلو.
از بین رفتن رفلکس قرنیه : ناشی از فقدان ورودی آوران شاخه اول عصب سه‌قلو.

موارد غیرمعمول بدون علامت مردمکی (فلج عصب حرکتی چشم با حفظ مردمک) نیز وجود دارد. موردی از سندرم شکاف فوقانی کاسه چشم (SOFS) به صورت فلج عصب حرکتی چشم بدون گشاد شدن مردمک پس از افتادن از دوچرخه در یک مرد ۴۰ ساله گزارش شده است ¹⁾. در علل عروقی، ادم ملتحمه و سوفل عروقی و در موارد ضربه، خونریزی زیر ملتحمه و خونریزی زیرجلدی اطراف کاسه چشم مشاهده می‌شود.

در نوع ناقص (SOFS جزئی)، تنها بخش مرکزی درگیر شده و ممکن است فقط عصب حرکتی چشم، عصب دورکننده و عصب بینی-مژگانی آسیب ببینند.

Q آیا ممکن است سندرم شکاف فوقانی کاسه چشم بدون علامت مردمکی وجود داشته باشد؟

بله. Taniguchi (2024) موردی از SOFS با حفظ مردمک را گزارش کرده است که موارد غیرمعمول نیز وجود دارند ¹⁾. اختلال در تخلیه وریدی کاسه چشم به دلیل جابجایی بال بزرگ استخوان پروانه به عنوان مکانیسم حفظ مردمک فرض شده است. نبود علامت مردمکی نباید باعث رد SOFS شود.

3. علل و عوامل خطر

شایع‌ترین نوع، SOFS تروماتیک است که معمولاً ظرف ۴۸ ساعت پس از ترومای صورت رخ می‌دهد. این عارضه در ۰.۳ تا ۰.۸٪ از بیماران ترومایی دیده می‌شود¹⁾.

علل اصلی و اطلاعات خطر مشخصه در زیر آورده شده است.

تروماتیک: شکستگی استخوان گونه، شکستگی قاعده جمجمه، شکستگی حدقه چشم. در تصادفات موتورسیکلت شایع است. دو مکانیسم وجود دارد: فشار مستقیم ناشی از جابجایی قطعات استخوانی و فشار ثانویه ناشی از هماتوم و تورم¹⁾.
عفونی/پس از HZO: تنها 5 مورد گزارش شده از SOFS پس از HZO وجود دارد که بسیار نادر است ²⁾. این عارضه 7 تا 32 روز پس از شروع HZO رخ می‌دهد. مکانیسم احتمالی واسکولوپاتی ویروس واریسلا-زوستر (تهاجم مستقیم ویروس به سلول‌های اندوتلیال و ایجاد رویدادهای ترومبوتیک در عروق کوچک) است ²⁾.
نئوپلاستیک: لنفوم بدخیم، رابدومیوسارکوم، تومورهای متاستاتیک، تومورهای سینوس، تومورهای اربیت، تومورهای قاعده جمجمه.
التهابی: سندرم تولوزا-هانت، شبه‌تومور التهابی اربیت، گرانولوماتوز وگنر، سارکوئیدوز، مننژیت هیپرتروفیک. قارچ‌های سینوس (دیابت شدید، مصرف طولانی مدت استروئیدها و داروهای سرکوب‌کننده ایمنی عوامل خطر هستند).
عروقی: فیستول کاروتید-کاورنو، آنوریسم کاروتید، هماتوم رترواوربیتال.

Q آیا سندرم شکاف فوقانی کاسه چشم حتی پس از هرپس زوستر نیز ممکن است رخ دهد؟

یک مورد SOFS دیررس ۳۲ روز پس از شروع HZO گزارش شده است ²⁾. حتی پس از اتمام درمان نیز ممکن است بیش از یک ماه بعد بروز کند، بنابراین در صورت بروز دوبینی یا پتوز در طول پیگیری پس از HZO، مراجعه ضروری است.

۴. تشخیص و روش‌های آزمایش

تشخیص بالینی اساسی است و ترکیبی از فلج عضلات چشم، پتوز، میدریاز و اختلال حسی در شاخه اول عصب سه‌قلو کلید تشخیص است. با عدم وجود نوروپاتی بینایی (کاهش بینایی و نقص میدان بینایی) از سندرم راس اربیتال افتراق داده می‌شود.

ارزیابی بالینی

تأیید اختلال عصب سه‌قلو: بررسی تفاوت حس قرنیه و حس پیشانی بین دو طرف.
رد اختلال عصب بینایی: ارزیابی تست بینایی، تست میدان بینایی، مقدار فلیکر مرکزی و RAPD (نقص نسبی آوران مردمک).
ارزیابی علائم مردمکی: وجود یا عدم وجود میدریاز ثابت (اگرچه موارد sparing مردمک نیز وجود دارد ¹⁾).

تصویربرداری

سی‌تی (سی‌تی با برش‌های ۲ میلی‌متری) : ارزیابی قطعات استخوانی، تنگی شکاف فوقانی کاسه چشم و ضایعات فشاری. تخریب دیواره استخوانی بین کاسه چشم، سینوس کاورنوس، قاعده جمجمه و سینوس‌های اتموئید خلفی و اسفنوئید را تأیید می‌کند. در مورد Taniguchi، تنگی شکاف فوقانی کاسه چشم در سی‌تی قبل از عمل نادیده گرفته شد و گشاد شدن آن در سی‌تی بعد از عمل تأیید شد ¹⁾.
ام‌آرآی (با کنتراست گادولینیوم) : ارزیابی دقیق بافت نرم. برای افتراق بیماری‌های التهابی و تومورال بسیار مفید است. ناحیه کاسه چشم با توالی‌های سرکوب چربی یا STIR در برش‌های کرونال و محوری تصویربرداری می‌شود.
ام‌آرآ آنژیوگرافی : افتراق ضایعات عروقی مانند آنوریسم.
آنژیوگرافی : در صورت مشکوک بودن به فیستول کاروتید-کاورنوس یا آنوریسم.

آزمایش خون و مایع مغزی-نخاعی

آزمایش خون: شمارش کامل خون، سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR)، پروتئین واکنشی C (CRP)، آنتی‌بادی ضد هسته (ANA)، آنتی‌بادی سیتوپلاسمی نوتروفیل (C-ANCA و P-ANCA)، آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE)، بتا-دی-گلوکان و غیره.
آزمایش مایع مغزی-نخاعی: در صورت وجود ضایعه در سینوس کاورنوس یا قاعده جمجمه. در برخی موارد برای تشخیص قطعی نیاز به بیوپسی است.

تشخیص افتراقی

بیماری‌های اصلی که باید افتراق داده شوند و نکات افتراقی آن‌ها در زیر آورده شده است.

بیماری	نکات افتراقی
سندرم راس اربیت	همراه با آسیب عصب بینایی (کاهش بینایی و نقص میدان بینایی)
سندرم سینوس کاورنوس	سندرم هورنر و شاخه‌های دوم و سوم عصب سه‌قلو نیز ممکن است آسیب ببینند
سندرم تولوزا-هانت	فلج دردناک عضلات خارج چشمی، پاسخ‌دهنده به استروئیدها
فیستول کاروتید-کاورنوس	برجستگی ضربان‌دار چشم، اتساع عروق اپی‌اسکلرال به شکل «چوب‌پنبه‌بازکن»، افزایش فشار داخل چشم

برای افتراق از سندرم میلر فیشر (پس از HZO)، آنتی‌بادی ضد GQ1b به عنوان شاخص عمل می‌کند ²⁾. تکرار MRI پس از ۶ ماه توصیه می‌شود.

۵. درمان استاندارد

درمان بیماری زمینه‌ای اولویت دارد و هرچه درمان زودتر انجام شود، پیش‌آگهی بهتر است.

درمان تروماتیک

جراحی کاهش فشار

در صورت تنگی شکاف فوقانی کاسه چشم به دلیل جابجایی قطعات استخوانی، این روش اندیکاسیون دارد. جراحی در اسرع وقت توصیه می‌شود¹⁾ و در موارد غیر اورژانسی به طور متوسط پس از 10.7 روز انجام می‌شود. روش‌های جراحی شامل مسیر داخل کاسه چشم از خارج (دیواره جانبی)، مسیر از طریق استخوان پرویزنی از خارج (دیواره داخلی)، و رویکرد ترکیبی کاسه چشم-جمجمه (کاهش فشار عمقی) است.

درمان با دوز بالای استروئید

در صورت عدم وجود شواهد جابجایی استخوان و فشار ناشی از ادم به عنوان علت اصلی، این درمان اندیکاسیون دارد. رژیم زیر مطابق با پروتکل آسیب نخاعی/عصبی استفاده می‌شود^1,4,5).

متیل‌پردنیزولون 30 میلی‌گرم/کیلوگرم وریدی (بولوس)
سپس 5.4 میلی‌گرم/کیلوگرم/ساعت به مدت 48 ساعت انفوزیون مداوم
سپس پردنیزولون خوراکی طی ۲ هفته کاهش تدریجی می‌یابد

در مورد Taniguchi، به دلیل گذشت بیش از ۲ هفته از آسیب، دوز پایین انتخاب شد و بتامتازون ۴ میلی‌گرم/روز به مدت ۱۴ روز به صورت وریدی و سپس هیدروکورتیزون خوراکی به مدت ۲ ماه تجویز شد و پس از ۶ ماه بهبودی کامل حاصل شد¹⁾.

درمان محافظه‌کارانه (پیگیری)

در ۸ مورد از ۱۹ مورد SOFS تروماتیک، بهبودی کامل خودبه‌خودی گزارش شده است. به دلیل خطر آسیب اضافی ناشی از جستجوی جراحی، گاهی درمان محافظه‌کارانه انتخاب می‌شود.

درمان عروقی

هماتوم رتروبولبار: معمولاً طی ۳ تا ۱۲ هفته خودبه‌خود جذب می‌شود. در صورت همراهی با شکستگی، آسپیراسیون، جااندازی جراحی و تزریق وریدی استروئید انجام می‌شود.
فیستول کاروتید-کاورنوس: پس از تأیید با آنژیوگرافی کاروتید، آمبولیزاسیون با بالون قابل جدا شدن یا کویل انجام می‌شود.

درمان التهابی

در سندرم تولوز-هانت، پردنیزولون ۵۰-۶۰ میلی‌گرم در روز ابتدا به مدت ۳ روز تجویز می‌شود. درد اربیتال به طور چشمگیری بهبود می‌یابد، اما کاهش سریع دوز ممکن است منجر به عود شود.

درمان مرتبط با HZO

درمان ترکیبی آسیکلوویر وریدی ۳۰ میلی‌گرم/کیلوگرم/روز به همراه استروئید (متیل‌پردنیزولون وریدی ۱۰۰۰ میلی‌گرم/روز به دنبال پردنیزولون خوراکی ۰.۵ میلی‌گرم/کیلوگرم/روز) و ایمونوگلوبولین وریدی (۴۰۰ میلی‌گرم/کیلوگرم/روز به مدت ۵ روز) گزارش شده است²⁾. پاسخ فوری به ایمونوتراپی مشاهده نشد، اما پس از ۴ ماه محدودیت حرکات چشم بهبود یافت²⁾.

مدیریت عوارض باقی‌مانده

در صورت عدم بهبود پس از ۶ ماه، جراحی استرابیسم یا جلو آوردن عضله بالابرنده پلک در نظر گرفته شود.

Q درمان با دوز بالای استروئید در چه مواردی اندیکاسیون دارد؟

این درمان در مواردی که علت اصلی فشار ادماتوز بدون جابجایی قطعات استخوانی باشد مؤثر است و از روش بولوس متیل‌پردنیزولون 30 میلی‌گرم/کیلوگرم به دنبال آن انفوزیون مداوم 5.4 میلی‌گرم/کیلوگرم در ساعت به مدت 48 ساعت مطابق با پروتکل آسیب نخاعی استفاده می‌شود^1,4,5). اگرچه بسیاری از گزارش‌ها اثربخشی آن را نشان داده‌اند، شواهد حاصل از کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده محدود است.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

آناتومی شکاف فوقانی کاسه چشم

شکاف فوقانی کاسه چشم (Superior Orbital Fissure) شکافی به طول حدود ۲۲ میلی‌متر و عرض ۲ تا ۸ میلی‌متر است که بین بال بزرگ و بال کوچک استخوان اسفنوئید تشکیل شده و حفره کاسه چشم را به حفره میانی جمجمه متصل می‌کند. شکل آن گلابی‌مانند است با قاعده پهن در سمت بینی در مجاورت بدنه استخوان اسفنوئید و نوک آن به سمت بالا و گیجگاهی است. در جلوی آن حلقه تاندونی زین (annulus of Zinn) قرار دارد.

بخش خارجی (خارج از حلقه تاندونی)

ساختارهای عبوری: عصب اشکی، عصب پیشانی، عصب تروکلئار، ورید چشمی فوقانی.

اهمیت بالینی: عصب تروکلئار در بالای حلقه تاندونی محافظت شده و کمترین آسیب‌پذیری را دارد.

بخش مرکزی (داخل حلقه تاندونی)

ساختارهای عبوری: شاخه‌های فوقانی و تحتانی عصب حرکتی چشم، عصب نازوسیلیاری، عصب ابدوسنس، شبکه سمپاتیک. گانگلیون مژگانی نیز در اینجا قرار دارد.

اهمیت بالینی: عصب ابدوسنس شکننده‌ترین و مستعدترین عصب برای آسیب است، زیرا مسیر داخل جمجمه‌ای طولانی و نزدیک به بال بزرگ استخوان اسفنوئید دارد.

بخش تحتانی

ساختارهای عبوری: ورید چشمی تحتانی.

اهمیت بالینی: در آسیب مجزا، بر بازگشت وریدی مدار چشم تأثیر می‌گذارد.

درست در بالای شکاف فوقانی کاسه چشم، کانال بینایی قرار دارد که عصب بینایی و شریان چشمی از آن عبور می‌کنند. کانال بینایی ساختاری مستقل از شکاف فوقانی کاسه چشم است و عدم آسیب به عصب بینایی تعریف کننده SOFS است.

پاتوفیزیولوژی

فشار ناشی از قطعات استخوانی یا ضایعات اشغال‌کننده فضا باعث التهاب و فشار بر بافت‌های عصبی مجاور می‌شود. مخروط عضلانی (muscle cone) توسط سپتوم بین عضلانی و کپسول تنون احاطه شده و حجم آن نسبتاً ثابت است، بنابراین ساختارهای عصبی شکننده در اثر ادم، خونریزی یا تومور به راحتی آسیب می‌بینند.

مکانیسم SOFS تروماتیک عمدتاً شامل دو عامل است: (1) فشار مستقیم ناشی از جابجایی قطعات استخوانی و (2) فشار ثانویه ناشی از هماتوم و تورم ¹⁾.

به عنوان مکانیسم Pupil-sparing، فرضیه‌ای مطرح شده است که بر اساس آن اختلال در تخلیه وریدی اربیت ناشی از جابجایی بال بزرگ استخوان اسفنوئید عمدتاً بخش مرکزی عصب حرکتی چشمی (که عروق خونی از محیط به مرکز می‌روند) را آسیب می‌زند و فیبرهای مردمکی که در سطح عصب قرار دارند، حفظ می‌شوند ¹⁾.

در SOFS مرتبط با HZO، مکانیسم احتمالی میکروانفارکتوس ناشی از واسکولوپاتی ویروس واریسلا زوستر (تهاجم مستقیم ویروس به سلول‌های اندوتلیال → رویداد ترومبوتیک عروق کوچک) است ²⁾. همچنین تهاجم مستقیم ویروس، مکانیسم‌های ایمنی پس از عفونت، آبسه اربیت و ترومبوز سینوس کاورنوس مطرح شده‌اند ²⁾.

7. تحقیقات جدید و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

اولین گزارش SOFS با حفظ مردمک (Taniguchi 2024)

Taniguchi و همکاران (2024) اولین مورد SOFS را با فلج عصب حرکتی چشم بدون گشاد شدن مردمک (pupil-sparing oculomotor nerve palsy) گزارش کردند¹⁾. یک مرد 40 ساله پس از سقوط از دوچرخه و شکستگی استخوان گونه، دچار SOFS غیرمعمول شد. اختلال در تخلیه وریدی مدار چشم به دلیل جابجایی بال بزرگ استخوان اسفنوئید به عنوان مکانیسم حفظ مردمک فرض شد. پس از جراحی ترمیم شکستگی استخوان گونه، گشاد شدن شکاف فوقانی مدار در CT تأیید شد و پس از تزریق وریدی بتامتازون 4 میلی‌گرم در روز به مدت 14 روز، بهبودی کامل در 6 ماه حاصل شد.

گزارش SOFS دیررس پس از HZO (Takahashi 2025)

تاکاهاشی و همکاران (2025) مورد یک زن 79 ساله را گزارش کردند که 32 روز پس از شروع HZO دچار SOFS تأخیری شد²⁾. این عارضه پس از منفی شدن DNA ویروس واریسلا زوستر در مایع مغزی-نخاعی رخ داد و مکانیسم آن واسکولوپاتی ویروس واریسلا زوستر عروق کوچک تخمین زده شد. پس از درمان با IVMP + PSL + IVIg، بیمار پس از 4 ماه بهبود یافت. SOFS پس از HZO تنها در 5 مورد قبلی گزارش شده است و یک عارضه بسیار نادر است.

مطالعه پیامد SOFS تروماتیک (Chen 2010)

Chen و همکاران (2010) 33 مورد SOFS تروماتیک را ارزیابی کردند و گزارش دادند که 24 تا 40 درصد با درمان استروئیدی و 21.4 درصد بدون درمان بهبودی کامل یافتند³⁾. دستورالعمل‌های درمانی برای SOFS تروماتیک هنوز تدوین نشده است و به دلیل نادر بودن بیماری، انجام مطالعات بزرگ دشوار است.

8. منابع

Taniguchi H, Nishioka H, Kuriyama E, et al. Craniofacial fracture with superior orbital fissure syndrome resulting in pupil-sparing oculomotor nerve palsy. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2024;12:e5828.
Takahashi S, Okabayashi K, Soejima I, et al. Delayed superior orbital fissure syndrome arising more than one month after herpes zoster ophthalmicus and meningitis. Intern Med. 2025;64:293-296.
Chen CT, Wang TY, Tsay PK, et al. Traumatic superior orbital fissure syndrome: assessment of cranial nerve recovery in 33 cases. Plast Reconstr Surg. 2010;126:205-212.
Chen CT, Chen YR. Traumatic superior orbital fissure syndrome: current management. Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2010;3:9-16.
Acarturk S, Sekucoglu T, Kesiktas E. Mega dose corticosteroid treatment for traumatic superior orbital fissure and orbital apex syndromes. Ann Plast Surg. 2004;53:60-64.