کاتار بهاری (vernal keratoconjunctivitis: VKC) یک بیماری آلرژیک ملتحمه است که عمدتاً با واکنش آلرژیک نوع I همراه بوده و تغییرات تکثیری ملتحمه (پاپی غول‌پیکر ملتحمه، تکثیر لیمبوس) را نشان میدهد6). در راهنمای بالینی بیماری‌های آلرژیک ملتحمه ژاپن ویرایش سوم، بیماری آلرژیک ملتحمه (allergic conjunctival disease: ACD) به عنوان «یک بیماری التهابی ملتحمه با محوریت واکنش آلرژیک نوع I که با علائم ذهنی و عینی ناشی از آنتی‌ژن همراه است» تعریف میشود و VKC در این طبقه‌بندی به عنوان نوع شدید با تغییرات تکثیری ملتحمه و ضایعات قرنیه قرار می‌گیرد6).
«vernal» به معنای بهار است و این بیماری به دلیل تشدید در فصل بهار نامگذاری شده است. با این حال، بسیاری از موارد در طول سال ادامه می‌یابند و پاتوفیزیولوژی علاوه بر آلرژی نوع I، شامل واکنش حساسیت نوع IV با محوریت سلول‌های T کمک‌کننده نوع 2 (Th2) CD4 مثبت است.
بیماری‌های آلرژیک ملتحمه به چهار نوع زیر طبقه‌بندی می‌شوند6).
در یک نظرسنجی وب‌محور در سال ۲۰۱۷ توسط انجمن آلرژی چشم ژاپن از اعضای انجمن چشم‌پزشکی ژاپن و خانواده‌های آنها، شیوع بیماری‌های آلرژیک ملتحمه در پاسخ‌دهندگان ۴۸.۷٪ بود6). تفکیک بر اساس نوع بیماری به شرح زیر است6). این نظرسنجی وب‌محور در یک جمعیت خاص شامل پرسنل پزشکی انجام شده است و نمی‌توان این ارقام را مستقیماً به عنوان شیوع در جمعیت عمومی ژاپن برون‌یابی کرد.
| نوع بیماری | شیوع |
|---|---|
| ملتحمه آلرژیک فصلی (SAC) ناشی از سرو ژاپنی و سرو هیبا | ۳۷.۴٪ |
| ملتحمه آلرژیک دائمی (PAC) | ۱۴.۰٪ |
| ملتحمه آلرژیک فصلی ناشی از غیر از سرو ژاپنی و سرو هیبا | ۸.۰٪ |
| کراتوکونژونکتیویت آتوپیک (AKC) | ۵.۳٪ |
| ورم ملتحمه بهاری (VKC) | 1.2% |
| ورم ملتحمه پاپیلاری غولآسا (GPC) | 0.6% |
در یک نظرسنجی اینترنتی در سال ۲۰۱۷ که از اعضای انجمن چشم‌پزشکی ژاپن و خانواده‌های آنها انجام شد، شیوع VKC در دهه ۲۰ سالگی بالاترین بود6). از این مطالعه مقطعی در یک جمعیت خاص، نمی‌توان سن شروع، سن اوج و نسبت تداوم تا بزرگسالی را در جمعیت عمومی تخمین زد.
در ژاپن، علائم در تابستان‌های گرم و مرطوب و در بهار که گرده سرو و سرو ژاپنی پراکنده میشود، تشدید میشود. با این حال، از آنجایی که آلرژن‌های اصلی گرد و غبار خانه و کنه هستند، مواردی با سیر در تمام طول سال نیز غیرمعمول نیستند. در همان نظرسنجی اینترنتی سال ۲۰۱۷، بیماری‌های آلرژیک ملتحمه به طور کلی در دهه ۴۰ سالگی شایع‌ترین بودند و یک قله کوچک نیز در دهه ۱۰ سالگی مشاهده شد6). نمی‌توان از مقایسه ساده با مطالعات گذشته که اهداف و روش‌های متفاوتی داشتند، در مورد افزایش یا کاهش در جمعیت عمومی یا علل آن نتیجه‌گیری کرد.
بیماری VKC بر اساس محل ضایعه به نوع پلکی که عمدتاً با پاپیلهای سنگفرشی غولآسا در ملتحمه پلک فوقانی مشخص میشود، نوع کره چشم (لیمبال) که عمدتاً با برجستگیهای خاکریزمانند در لیمبوس قرنیه یا لکههای Horner-Trantas مشخص میشود، و نوع مختلط که هر دو را شامل میشود تقسیم میشود. گزارش شده است که شیوع هر نوع بسته به منطقه و نژاد متفاوت است. این یافتهها ممکن است به تنهایی یا به صورت ترکیبی ظاهر شوند و درمان بر اساس نوع و شدت بیماری انتخاب میشود6).
بسیاری از بیماران سابقه آتوپی شخصی یا خانوادگی دارند. در یک گزارش موردی از یک خانواده شامل دوقلوهای همسان و پدرشان، تیپ HLA بررسی شد، اما این مطالعه حساسیت به بیماری یا ژن‌های عامل را در جمعیت عمومی نشان نمی‌دهد2).
VKC بیماری است که معمولاً در دوران کودکی شروع میشود و با تغییرات تکثیری ملتحمه و ضایعات قرنیه همراه است. از سوی دیگر، کراتوکونژونکتیویت آتوپیک یک نوع مزمن و شدید است که ممکن است با درماتیت آتوپیک همراه باشد. از آنجایی که یافته‌های این دو ممکن است همپوشانی داشته باشند، تشخیص بر اساس سن به تنهایی انجام نمی‌شود، بلکه با ترکیب یافته‌های پوستی و سطح چشم انجام میشود6).
بر اساس راهنما، علائم ذهنی اصلی VKC شامل خارش شدید، احساس جسم خارجی، درد چشم، ترس از نور و اشک‌ریزش است. در صورت وجود ضایعات قرنیه، ممکن است درد چشم و کاهش بینایی رخ دهد6). شواهدی مبنی بر اینکه درد چشم در VKC شدیدتر از سایر بیماری‌های آلرژیک ملتحمه است یا اینکه درد چشم بیشتر از خارش است، تأیید نشده است.
در حالت فعالیت بالا، بیمار ممکن است صبح‌ها به دلیل اسپاسم شدید پلک و ترشحات مخاطی نتواند حرکت کند که به آن «Morning Misery» می‌گویند. این وضعیت تأثیر زیادی بر تحصیل و زندگی روزمره دارد و میتواند باعث ترک تحصیل شود.
پاپی بزرگ، پرولیفراسیون لیمبال و زخم شیلد (زخم سپری) یافته‌های عینی با ویژگی بالا و هسته اصلی تشخیص VKC هستند6).
یافته‌های ملتحمه پلک فوقانی
پاپی‌های سنگفرشی غول‌پیکر: پاپی‌های مسطح با قطر ≥1 میلی‌متر در ملتحمه پلک فوقانی به صورت متراکم و شبیه سنگفرش دیده می‌شوند.
شاخص فعالیت: میزان پرخونی، ترشحات مخاطی بین پاپی‌ها و رنگ‌آمیزی فلورسئین در نوک پاپی‌ها شاخص فعالیت هستند.
روش مشاهده: اورژن پلک فوقانی ضروری است و با لامپ اسلیت ارزیابی میشود.
یافته‌های لیمبال قرنیه
لکههای Horner-Trantas: لکههای سفید در لیمبال قرنیه که از سلول‌های اپیتلیال دژنره و ائوزینوفیل‌ها تشکیل شده‌اند. بر اساس تعداد در کل لیمبال به خفیف، متوسط و شدید طبقه‌بندی می‌شوند.
برآمدگی خاکریزی‌شکل: لیمبوس قرنیه به‌صورت ژلاتینی متورم میشود. ممکن است پاپی‌های لیمبال با هم ادغام شوند.
شبه پیرچشمی قرنیه (pseudogerontoxon): در مواردی که التهاب شدید در لیمبوس قرنیه رخ داده است، کدورت شبیه به پیرچشمی در استرومای سطحی محیطی باقی می‌ماند6).
عوارض قرنیه به‌تدریج و با توجه به شدت بیماری پیشرفت می‌کنند. شدت به‌ترتیب از کراتیت سطحی نقطه‌ای، کراتیت سطحی نقطه‌ای پوسته‌ریز، فرسایش اپیتلیال، و زخم سپری (زخم سپری‌شکل) افزایش مییابد6).
در بررسی بافت‌شناسی قرنیه 3 بیمار (4 چشم) که در مرحله اسکار VKC تحت جراحی ترمیم بینایی قرار گرفتند، هیپرپلازی اپیتلیوم، ناپدید شدن لایه بومن، هیالینیزاسیون استروما و نئوواسکولاریزاسیون تأیید شد3). از نظر ایمونوهیستوشیمی، ABCG2 (مارکر سلول‌های بنیادی لیمبال) در همه نمونه‌ها منفی بود و p63α با درجات متفاوتی بیان شد که نشان میدهد در این گروه محدود از موارد مرحله اسکار، اختلال عملکرد سلول‌های بنیادی لیمبال ممکن است جزئی باشد3).
یک عارضه نادر، کراتینه شدن ملتحمه تارسال است. کراتینه شدن ملتحمه تارسال در یک بیمار (هر دو چشم) مبتلا به VKC طولانی مدت گزارش شده است که پس از برداشتن ضایعه و پیوند خودی ملتحمه، به مدت 4 سال بدون عود باقی ماند4).
MBP (پروتئین اصلی بازی) و ECP (پروتئین کاتیونی ائوزینوفیل) آزاد شده از ائوزینوفیل‌ها باعث آسیب مستقیم سلولی به اپیتلیوم قرنیه می‌شوند. اصطکاک مکانیکی پاپی‌های غول‌پیکر به این امر اضافه شده و یک زخم سطحی بیضی‌شکل (زخم سپری) در قرنیه فوقانی ایجاد میکند. رسوب فیبرین و موسین در بستر زخم منجر به تشکیل پلاک قرنیه شده و بازسازی اپیتلیوم را مختل میکند.
در VKC، علاوه بر واکنش آلرژیک نوع I، التهاب مزمن با محوریت سلول‌های T کمک‌کننده نوع 2 CD4 مثبت (سلول‌های Th2) در شکل‌گیری تصویر بیماری نقش دارد 6).
در تصویر بافت‌شناسی پاپی‌های غول‌پیکر ملتحمه، علاوه بر نفوذ ائوزینوفیل‌ها، تکثیر فیبروبلاست‌ها و رسوب ماتریکس خارج سلولی، نفوذ تعداد زیادی سلول T نیز مشاهده میشود. به عبارت دیگر، تشکیل پاپی‌های غول‌پیکر نه تنها شامل واکنش آلرژیک نوع I، بلکه التهاب مزمن وابسته به سلول T نیز میشود.
آنتی‌ژن‌های عامل VKC اغلب گرد و غبار خانه و کنه‌ها هستند، و علاوه بر آن، واکنش به انواع زیادی از آنتی‌ژن‌ها مانند گرده و شوره حیوانات نیز غیرمعمول نیست 6). به همین دلیل، علائم ممکن است نه تنها فصلی بلکه در طول سال ادامه داشته باشند.
مکانیسم دقیق آن مشخص نشده است. نقش عوامل غدد درون‌ریز مانند هورمون‌های جنسی مورد بحث است، اما شواهدی مبنی بر اینکه علت شیوع بیشتر در پسران را بتوان با فعالیت‌های خاص زندگی یا میزان مواجهه با آنتی‌ژن توضیح داد، اثبات نشده است.
تشخیص با استفاده از سه مؤلفه زیر در سه مرحله انجام میشود: علائم بالینی (A)، استعداد آلرژیک نوع I (B: سیستمیک + موضعی)، و واکنش آلرژیک نوع I در ملتحمه (C) 6).
| رده تشخیصی | شرایط |
|---|---|
| تشخیص بالینی | فقط A (وجود علائم بالینی مشخصه ACD) |
| تشخیص قطعی بالینی | A + B (علائم بالینی + IgE تام مثبت در اشک، IgE اختصاصی آنتی‌ژن سرم مثبت، یا واکنش پوستی مثبت) |
| تشخیص قطعی | A + B + C یا A + C (علاوه بر موارد فوق، ائوزینوفیل مثبت در خراش ملتحمه) |
معیارهای مهم تشخیصی VKC شامل پاپی‌های غول‌پیکر، پرولیفراسیون لیمبال، ضایعات قرنیه (زخم شیلد، پلاک قرنیه)، درد چشم، ترشحات چشمی و پرخونی است 6). تشخیص بالینی بر اساس یافته‌های بالینی مشخصه (پاپی‌های غول‌پیکر سنگفرشی، لکههای Horner-Trantas، زخم شیلد) و شرح حال خارش و درد چشم انجام میشود و با یافته‌های آزمایشگاهی به تشخیص قطعی می‌رسد.
آزمایش‌های زیر با توجه به نوع و شدت بیماری ترکیب می‌شوند 6).
آزمایش IgE تام اشک، یک آزمایش کمکی برای بررسی استعداد آلرژی نوع I موضعی در بیماری‌های ملتحمه آلرژیک از جمله VKC است6). نتیجه مثبت از تشخیص حمایت میکند، اما نتیجه منفی نیز VKC را رد نمی‌کند. مقادیر حساسیت، ویژگی و درصد مثبت بودن بر اساس نوع بیماری، به دلیل عدم تأیید مستقیم جامعه هدف و معیارهای تشخیصی مطالعه اصلی، در اینجا تعمیم داده نمی‌شوند.
درمان VKC بر اساس راهنمای بالینی بیماری‌های ملتحمه آلرژیک ژاپن، ویرایش سوم (2021) است6). از آنجایی که سلول‌های Th2 نقش مرکزی در پاتوژنز VKC دارند، درمان تنها با قطره‌های چشمی ضد آلرژی که توانایی مهار سلول‌های T را ندارند، قابل کنترل نیست. استفاده همزمان از قطره‌های چشمی سرکوب‌کننده ایمنی یا قطره‌های چشمی استروئیدی که عملکرد سلول‌های T را تنظیم می‌کنند، ضروری است.
در کاتار بهاره (VKC)، داروهای زیر با توجه به شدت بیماری و وجود ضایعات قرنیه ترکیب می‌شوند6). در راهنما، قدرت توصیه و سطح شواهد برای هر مداخله متفاوت است.
| مداخله درمانی | قدرت توصیه | سطح شواهد | جایگاه بالینی |
|---|---|---|---|
| قطره چشمی تاکرولیموس | قوی | A | گزینه اصلی برای موارد شدید |
| قطره چشمی سیکلوسپورین | ضعیف | B | بر اساس شرایط بیماری بررسی شود |
| قطره چشمی استروئید | قوی | B | در التهاب شدید یا ضایعات قرنیه بررسی شود و فشار چشم و غیره پایش شود |
| ترکیب قطره چشمی سرکوب‌کننده ایمنی و قطره چشمی استروئید | ضعیف | C | بر اساس شرایط بیماری بررسی شود |
در متاآنالیز مربوط به قطره چشمی تاکرولیموس، تفاوت میانگین استاندارد شده نمره اختلال اپیتلیوم قرنیه 0.89- (فاصله اطمینان 95%: 1.32- تا 0.46-) بود. از سوی دیگر، نمره پاپیلای پلک 0.83- (فاصله اطمینان 95%: 1.68- تا 0.03) بود و از آنجا که فاصله اطمینان صفر را در بر می‌گیرد، نتیجه فقط حاکی از احتمال بهبود در یافته‌های پاپیلاری است6).
قطره چشمی ضدآلرژی
داروهای مهارکننده آزادسازی واسطه‌ها: غشای ماست‌سل‌ها را تثبیت کرده و آزادسازی هیستامین را مهار می‌کنند. مانند کروموگلیکات سدیم.
آنتاگونیست‌های گیرنده H1: به طور رقابتی از اتصال هیستامین به گیرنده جلوگیری می‌کنند. مانند اولوپاتادین و اپیناستین. در صورت خارش شدید انتخاب می‌شوند. به عنوان درمان پیشگیرانه قبل از فصل تجویز می‌شوند.
قطره‌های چشمی سرکوب‌کننده ایمنی
قطره‌های چشمی سیکلوسپورین و تاکرولیموس در VKC همراه با تغییرات پرولیفراتیو که با قطره‌های ضدآلرژی به تنهایی قابل کنترل نیستند، در نظر گرفته می‌شوند. انتخاب بین این دو بر اساس تفاوت در شدت توصیه، شدت بیماری، ضایعات قرنیه، درمان‌های قبلی و عوارض جانبی توسط چشم‌پزشک انجام میشود6). برتری یکی بر دیگری بر اساس نوع بیماری یا ترتیب تعویض ثابت شده‌ای وجود ندارد.
قطره‌های چشمی ضدآلرژی به عنوان پایه درمان استفاده می‌شوند و بسته به شدت بیماری و ضایعات قرنیه، قطره‌های سرکوب‌کننده ایمنی یا استروئیدی اضافه می‌شوند6). کاهش دوز یا قطع درمان پس از بهبودی و شروع مجدد در صورت عود، توسط چشم‌پزشک با بررسی فشار چشم، یافته‌های قرنیه و عوارض جانبی به صورت فردی تنظیم میشود. ترتیب تعویض ثابت بر اساس شماره محصول یا تغییر تعداد دفعات مصرف توسط بیمار انجام نمی‌شود.
VKC در جوانان شایع‌تر است و در جوانان نسبت استروئید پاسخ‌دهندگان (گلوکوم استروئیدی) بالاتر است. مراجعه منظم و اندازه‌گیری فشار چشم ضروری است. استروئیدهای قوی (مانند Rinderon®) اثر سریع دارند اما خطر قطع خودسرانه و بدتر شدن وضعیت وجود دارد. به ویژه پس از ۱۰ سالگی که مصرف دارو از والدین به خود بیمار منتقل میشود، باید به کاهش توانایی خودمراقبتی توجه کرد.
در طول استفاده از قطره‌های استروئیدی، باید به عوارضی مانند افزایش فشار چشم، آب مروارید و عفونت توجه کرد و به طور منظم توسط چشم‌پزشک ارزیابی شود6).
در پیشگیری و خودمراقبتی موارد زیر اهمیت دارند6).
هر دو، قطره‌های سرکوب‌کننده ایمنی هستند که در VKC کنترل‌نشده با قطره‌های ضدحساسیت به تنهایی در نظر گرفته می‌شوند6). توصیه راهنما برای تاکرولیموس «قوی / A» و برای سیکلوسپورین «ضعیف / B» است. مشخص نشده که یک نوع بر دیگری برتری دارد، بنابراین چشم‌پزشک بر اساس شدت، ضایعات قرنیه، پاسخ به درمان قبلی و عوارض جانبی انتخاب میکند. تعداد قطره یا تغییر دارو را خودسرانه تغییر ندهید.
پاتوفیزیولوژی VKC یک واکنش ایمنی ترکیبی شامل هر دو نوع آلرژی نوع I (فوری) و واکنش حساسیت نوع IV (تأخیری) است.
در آلرژی نوع I، آنتی‌ژن‌های واردشده به اشک از طریق IgE باعث دگرانولاسیون ماست‌سل‌ها می‌شوند. در فاز فوری، هیستامین آزاد شده و باعث قرمزی و خارش میشود و در فاز تأخیری، واسطه‌های تازه سنتز شده مانند لوکوترین‌ها التهاب را تشدید می‌کنند.
سلول‌های Th2 با تولید IL-4، IL-5 و IL-13 باعث جذب و فعال‌سازی ائوزینوفیل‌ها می‌شوند. ائوزینوفیل‌های فعال شده پروتئین‌های سیتوتوکسیک مانند MBP و ECP را آزاد کرده و در آسیب اپیتلیوم قرنیه نقش دارند6).
اخیراً توجه به نقش مهم مسیر JAK/STAT در انتقال سیگنال سیتوکین‌های Th2 جلب شده است. JAK1 واسطه انتقال سیگنال IL-4، IL-5، IL-13، IL-31 و TSLP (لنفوپویتین استرومال تیموس) است و یک مسیر مرکزی در التهاب آلرژیک محسوب میشود1). بنابراین، مهارکننده‌های JAK به عنوان گزینه درمانی جدید برای VKC مقاوم به درمان مورد توجه قرار گرفته‌اند.
در تصویر بافت‌شناسی پاپی‌های غول‌آسای ملتحمه، علاوه بر نفوذ ائوزینوفیل‌ها، تکثیر فیبروبلاست‌ها و رسوب ماتریکس خارج سلولی، نفوذ تعداد زیادی سلول T نیز مشاهده میشود. پاتوفیزیولوژی پایه پاپی‌ها واکنش رگ‌زایی است که با ضخیم‌شدن اپیتلیوم ملتحمه و تکثیر سلول‌های التهابی زیر اپیتلیال همراه بوده و بافت فیبروزی به صورت پاپی‌ای برجسته میشود. در مرکز آن یک رگ خونی وجود دارد که اطراف آن نفوذ سلولی عمدتاً شامل لنفوسیت‌ها و پلاسماسل‌ها دیده میشود. از آنجا که این پدیده روی تارسوس سخت رخ میدهد، در ملتحمه پلک فوقانی شایع‌تر است.
در بافت قرنیه ۴ چشم از ۳ بیمار که در مرحله اسکار VKC تحت جراحی ترمیم بینایی قرار گرفته بودند، هیپرپلازی اپیتلیال، ناپدیدشدن لایه بومن، هیالینیزاسیون استروما و رگ‌زایی تأیید شد3). ABCG2 در همه نمونه‌ها منفی بود و p63α با درجات متفاوتی بیان می‌شد که نشان میدهد در این گروه محدود از موارد مرحله اسکار، اختلال عملکرد سلول‌های بنیادی لیمبوس ممکن است جزئی باشد3).
در یک مورد از یک زن ۱۸ ساله مبتلا به VKC شدید و درماتیت آتوپیک، گزارش شده است که ظرف ۲ ماه پس از شروع مصرف اوپاداسیتینیب برای درماتیت آتوپیک، پاپی‌های غولآسا و رگ‌زایی اطراف قرنیه شروع به صاف شدن کردند1). از آنجا که بیمار قبل از شروع درمان سابقه درمان با قطره‌های چشمی سیکلوسپورین و تاکرولیموس را داشته و این یک مورد واحد بدون گروه کنترل است، نمی‌توان بهبود را صرفاً به اثر اوپاداسیتینیب یا ترکیب خاصی نسبت داد.
JAK1 در انتقال سیگنال سیتوکین‌های Th2 (IL-4، IL-5، IL-13، IL-31) و TSLP نقش دارد1). این گزارش در مرحله ارائه فرضیه درمانی است و برای اثبات اثربخشی و ایمنی در VKC، نیاز به تجمع موارد و مطالعات مقایسه‌ای وجود دارد1).
در یک گزارش موردی از یک خانواده شامل دوقلوهای همسان و پدرشان، تیپ HLA تحلیل شد2). نویسندگان این را اولین گزارش از دوقلوهای همسان مبتلا به VKC می‌دانند، اما نمی‌توان از مشاهده یک خانواده در مورد ارتباط یک تیپ HLA خاص با استعداد عمومی به VKC نتیجه‌گیری کرد2).
در مطالعه‌ای که بافت قرنیه ۳ بیمار (۴ چشم) را که تحت جراحی ترمیم بینایی در مرحله اسکار VKC قرار گرفته بودند بررسی کرد، هیپرپلازی اپیتلیوم، از بین رفتن لایه بومن، هیالینیزاسیون استروما و نئوواسکولاریزاسیون تأیید شد3). با توجه به ABCG2 منفی و بیان p63α، نویسندگان احتمال اختلال عملکرد جزئی سلول‌های بنیادی لیمبوس را در این گروه از بیماران در مرحله اسکار مطرح کردند3).
در یک بیمار مبتلا به VKC طولانی مدت، کراتینه شدن ملتحمه تارسال در هر دو چشم مشاهده شد و پس از برداشتن ضایعه و پیوند خودی ملتحمه، به مدت ۴ سال بدون عود باقی ماند4). نویسندگان این را اولین گزارش کراتینه شدن ملتحمه تارسال همراه با VKC می‌دانند4).
در یک پسر ۱۱ ساله با کمبود هورمون رشد همزمان، پس از تغییر به قطره تاکرولیموس و فلورومتولون به مدت ۶ هفته، یافته‌های VKC بهبود یافت5). گزارش‌های قبلی که توسط همان گزارش تأیید شده است ۶ مورد است و نشان‌دهنده افزایش شیوع کمبود هورمون رشد یا رابطه علّی نیست. کاهش IL-6 و CRP پس از درمان با هورمون رشد نیز در جمعیت دیگری از نظر آماری معنی‌دار نبود و تأثیر آن بر VKC نامشخص است5).
برای قطره چشمی تاکرولیموس، شواهد کافی در مورد مدت زمان مصرف طولانی مدت وجود ندارد و بررسی بیشتر در آینده ضروری است6).
یک گزارش موردی از بهبود یافته‌های VKC پس از شروع اوپاداسیتینیب وجود دارد1). با این حال، این یک مورد بدون گروه کنترل است و تأثیر درمان‌های چشمی قبلی را نمی‌توان جدا کرد، بنابراین اثربخشی ثابت نشده است. همچنین تأییدیه برای VKC وجود ندارد و جایگزین درمان استاندارد نیست. در حال حاضر، درمان با قطره‌های چشمی بر اساس دستورالعمل‌ها اصلی‌ترین روش است6).
