春季カタル

1. 春季カタルとは

春季カタル（vernal keratoconjunctivitis: VKC）は、I型アレルギー反応を主体とし、結膜に増殖性変化（結膜巨大乳頭、輪部増殖）を認めるアレルギー性結膜疾患である⁶⁾。日本アレルギー性結膜疾患診療ガイドライン第3版では、アレルギー性結膜疾患（allergic conjunctival disease: ACD）を「I型アレルギー反応を主体とした結膜の炎症性疾患であり、抗原により惹起される自覚症状・他覚所見を伴うもの」と定義し、VKCはその中で結膜増殖性変化と角膜病変を伴う重症型に位置づけられる⁶⁾。

「vernal」は春を意味し、春季に増悪しやすいことから命名された。しかし実際には通年性に経過する症例も多く、病態にはI型アレルギーに加えてCD4陽性2型ヘルパーT細胞（Th2細胞）主導のIV型過敏反応が深く関与する。

日本における分類（ガイドライン第3版）

アレルギー性結膜疾患は以下の4病型に分類される⁶⁾。

アレルギー性結膜炎（AC）：結膜に増殖性変化を伴わない。季節性（SAC）と通年性（PAC）に細分化される。
アトピー角結膜炎（AKC）：顔面にアトピー性皮膚炎を伴う慢性ACD。結膜の線維化や角膜の新生血管・混濁を伴うことが多い。
春季カタル（VKC）：増殖性ACD。アトピー性皮膚炎を合併する症例もある。角膜上皮障害、角膜びらん、遷延性角膜上皮欠損、シールド潰瘍、角膜プラークなどの多彩な角膜病変を呈する。
巨大乳頭結膜炎（GPC）：コンタクトレンズ、義眼、手術用縫合糸などの機械的刺激による結膜炎。

疫学

日本の最新データ

2017年に日本眼科アレルギー学会が日本眼科医会会員とその家族を対象に行ったWeb調査では、回答者におけるアレルギー性結膜疾患の有病率は**48.7%**であった⁶⁾。病型別の内訳は以下のとおりである⁶⁾。医療関係者を含む特定集団へのWeb調査であり、この数値を日本の一般人口の有病率としてそのまま外挿することはできない。

病型	有病率
スギ・ヒノキによる季節性アレルギー性結膜炎（SAC）	37.4%
通年性アレルギー性結膜炎（PAC）	14.0%
スギ・ヒノキ以外による季節性アレルギー性結膜炎	8.0%
アトピー角結膜炎（AKC）	5.3%
春季カタル（VKC）	1.2%
巨大乳頭結膜炎（GPC）	0.6%

2017年に日本眼科医会会員とその家族を対象に行われたWeb調査では、VKCの有病率は20代で最も高かった⁶⁾。この特定集団の横断調査から、一般人口における発症年齢、ピーク年齢、成人期までの持続割合を推定することはできない。

日本国内では高温多湿な夏季や、スギ・ヒノキ花粉飛散時期にあたる春季に症状が増悪しやすい。ただし原因抗原としてはハウスダストやダニが多いため、通年性に経過する症例も少なくない。2017年の同じWeb調査では、アレルギー性結膜疾患全体は40代が最多で、10代にも小さなピークを認めた⁶⁾。調査対象と方法が異なる過去調査との単純比較から、一般人口での増減やその原因を結論づけることはできない。

所見の現れ方

VKCは病変部位により、上眼瞼結膜（上眼瞼瞼板結膜）の石垣状巨大乳頭を主体とする眼瞼型、角膜輪部の堤防状隆起やHorner-Trantas斑を主体とする眼球型（輪部型）、両者を併せもつ混合型に分類される。どの病型が多いかは地域・人種により異なると報告されている。これらの所見は単独または組み合わさって現れ、治療は病型と重症度に応じて選択する⁶⁾。

遺伝的背景

多くの患者に本人または家族のアトピー歴が認められる。一卵性双生児とその父親という1家系を扱った症例報告ではHLA型が解析されたが、一般集団における疾患感受性や原因遺伝子を示す研究ではない²⁾。

Q VKCとアトピー性角結膜炎（AKC）の違いは何か？

VKCは小児期に発症しやすく、結膜の増殖性変化や角膜病変を伴う疾患です。一方、アトピー性角結膜炎はアトピー性皮膚炎を伴い得る慢性の重症型です。両者は所見が重なることがあるため、年齢だけで区別せず、皮膚所見と眼表面所見を合わせて診断します⁶⁾。

2. 主な症状と臨床所見

自覚症状

ガイドラインでは、VKCの主な自覚症状として強い瘙痒感、異物感、眼痛、羞明、流涙などが挙げられている。角膜病変を伴う場合は眼痛や視力低下をきたしうる⁶⁾。他のアレルギー性結膜疾患より眼痛が強い、または瘙痒感より眼痛が多いと一律に比較できる根拠は確認できていない。

瘙痒感：アレルギー性結膜疾患において最も診断特異性の高い自覚症状である。強い眼搔痒感は、VKCを疑う重要な診断根拠となる⁶⁾。
眼痛：角膜病変を伴う場合に生じうる。
粘液性眼脂：VKCでは黄色の粘性眼脂がみられることがある。糸を引くような性状を呈する。
羞明・流涙：角膜合併症の進行に伴い増強する。
異物感：巨大乳頭が角膜に接触することで生じる。
霧視：角膜上皮障害や角膜プラークが瞳孔領に及ぶと出現する。

活動性の高い状態では、起床時に激しい眼瞼痙攣と粘液性分泌物のため動けなくなることがあり、「モーニング・ミザリー（morning misery）」と呼ばれる。学業や日常生活への影響が大きく、不登校の原因となることもある。

他覚所見

**巨大乳頭、輪部増殖、シールド潰瘍（楯型潰瘍）**は、VKC診断の核となる特異度の高い他覚所見である⁶⁾。

上眼瞼結膜の所見

石垣状巨大乳頭：上眼瞼結膜に直径1mm以上の扁平な乳頭が密集し、石垣状を呈する。

活動性の指標：充血の程度と乳頭間の粘液性分泌物、乳頭頂部のフルオレセイン染色が活動性の指標となる。

観察法：上眼瞼翻転が必須であり、細隙灯顕微鏡で評価する。

角膜輪部の所見

Horner-Trantas斑：角膜輪部にみられる白色の斑点で、変性上皮細胞と好酸球の集合からなる。輪部全体における個数により軽度・中等度・高度に分類する。

堤防状隆起：角膜輪部がゼラチン状に腫脹する。輪部乳頭が融合することがある。

偽老人環（pseudogerontoxon）：角膜輪部に強い炎症を起こした症例では、老人環様の混濁が末梢の浅層実質に残存する⁶⁾。

角膜所見

角膜合併症は疾患の重症度に応じて段階的に進行する。点状表層角膜炎、落屑様点状表層角膜炎、上皮びらん、シールド潰瘍（楯型潰瘍）の順に重症度が増す⁶⁾。

点状表層角膜症：軽症例で最初に出現する角膜上皮障害である。
落屑様角膜上皮障害：点状病変が集簇し、剥離した上皮が付着する。
シールド潰瘍（shield ulcer、楯型潰瘍）：上方の角膜に楕円形の浅い潰瘍を形成する。好酸球由来のmajor basic protein（MBP）やeosinophil cationic protein（ECP）による角膜上皮の直接的な細胞障害が病態の基盤である。
角膜プラーク：シールド潰瘍底にフィブリンと粘液を含むプラークが沈着する。上皮再生が遷延する原因となる。

VKC瘢痕期に視力回復手術を受けた3例4眼の角膜組織学的検討では、上皮過形成、Bowman層の消失、実質の硝子化および血管新生が確認された³⁾。免疫組織化学的にはABCG2（輪部幹細胞マーカー）が全検体で陰性で、p63αは程度の差を伴って発現しており、この限定された瘢痕期症例群では輪部幹細胞機能障害が部分的である可能性が示唆された³⁾。

まれな合併症として瞼板結膜の角化がある。長期罹患したVKC患者1例の両眼で瞼板結膜角化が報告され、病変切除と結膜自家移植後、4年間再発なく経過した⁴⁾。

Q シールド潰瘍はなぜ起こるのか？

好酸球から放出されるMBP（major basic protein）やECP（eosinophil cationic protein）が角膜上皮に直接的な細胞障害を与えます。これに巨大乳頭の機械的摩擦が加わり、上方角膜に楕円形の浅い潰瘍（楯型潰瘍）が形成されます。潰瘍底にフィブリンと粘液が沈着すると角膜プラークとなり、上皮の再生が妨げられます。

3. 原因とリスク要因

免疫学的機序

VKCではI型アレルギー反応に加え、CD4陽性2型ヘルパーT細胞（Th2細胞）を中心とする慢性炎症が病像形成に関与する⁶⁾。

Th2細胞：IL-4、IL-5、IL-13などのサイトカインを産生し、好酸球の動員と活性化を促進する。
好酸球：結膜擦過検体から一貫して検出される。MBPとECPは角膜上皮への直接的な細胞障害性を有する。VKCの重症化指標である角膜障害と涙液中好酸球数の相関が報告されている。
マスト細胞：IgEを介した脱顆粒により、即時相（ヒスタミン放出）と遅発相（ロイコトリエン産生）の二相性反応を生じる。

結膜巨大乳頭の病理組織像では、好酸球浸潤、線維芽細胞の増生、細胞外マトリックスの沈着に加え、多数のT細胞浸潤も認められる。すなわち、巨大乳頭の形成にはI型アレルギー反応のみならず、T細胞依存性の慢性炎症も関与している。

原因抗原

VKCの原因抗原はハウスダストやダニが多く、そのほか花粉、動物のフケなど多種類の抗原に反応することも少なくない⁶⁾。このため季節性のみならず通年性に症状が持続することがある。

リスク因子

年齢：小児期に発症しやすい⁶⁾。
気候：高温乾燥地帯（西アフリカ、地中海沿岸、中東、インド、東アジア）で有病率が高い。夏季の気温上昇や都市部のヒートアイランド現象との関連も議論されている。
アトピー素因：アトピー性皮膚炎、気管支喘息、アレルギー性鼻炎の合併・家族歴が多い。
内分泌的因子：思春期以降に有病率が低下することから、性ホルモンの関与が推測されている。成長ホルモン欠損との併存は1症例報告と、それ以前の6例報告があるが、有病率上昇や因果関係を示す根拠ではない⁵⁾。

Q なぜ男児に多いのか？

正確な機序は解明されていません。性ホルモンなど内分泌的因子の関与が議論されていますが、男児に多い理由を特定の生活行動や抗原曝露量で説明できる根拠は確立していません。

4. 診断と検査方法

日本アレルギー性結膜疾患診療ガイドライン第3版の診断基準

診断は、臨床症状（A）、I型アレルギー素因（B：全身的＋局所的）、結膜でのI型アレルギー反応（C）の3要素を用いて、以下の3段階で行う⁶⁾。

診断区分	要件
臨床診断	A のみ（ACDに特有な臨床症状あり）
臨床的確定診断	A＋B（臨床症状＋涙液中総IgE陽性、血清抗原特異的IgE陽性、または皮膚反応陽性）
確定診断	A＋B＋C または A＋C（上記に加え、結膜擦過物中好酸球陽性）

VKCの重要な診断根拠には、巨大乳頭、輪部増殖、角膜病変（シールド潰瘍、角膜プラーク）、眼痛、眼脂、充血が含まれる⁶⁾。特徴的な臨床所見（石垣状巨大乳頭、Horner-Trantas斑、シールド潰瘍）と瘙痒感・眼痛の問診から臨床診断を行い、検査所見で確定診断に至る。

検査法

以下の検査を病型・重症度に応じて組み合わせる⁶⁾。

結膜擦過物中好酸球検査：点眼麻酔後に上眼瞼を翻転し、硝子棒で瞼結膜を軽くマッサージ後、結膜表面の粘液を鑷子またはスパーテルで採取してスライドガラスに塗抹する。染色後の検体で好酸球が確認されれば、アレルギー性結膜疾患の診断を支持する⁶⁾。
涙液総IgE検査：涙液中の総IgEを調べ、局所のI型アレルギー素因を評価する補助検査である⁶⁾。陽性は診断を支持するが、陰性だけでVKCを否定せず、臨床所見や他の検査と合わせて判断する。
全身のアレルギー検査：血清抗原特異的IgE抗体検査や皮膚反応検査は、病歴や眼所見から必要性を判断して行う。検査項目と実施条件は患者ごとに専門家が選択する⁶⁾。
点眼誘発試験：保険適用はなく、標準液も市販されていないため、研究目的以外では実施頻度が低い。

細隙灯顕微鏡検査のポイント

上眼瞼翻転が必須：巨大乳頭は上眼瞼結膜に好発するため、眼瞼翻転による観察が診断の要である。
フルオレセイン染色の併用：活動性の高い乳頭は頂部がフルオレセインで染色される。また、シールド潰瘍、上方角膜上皮障害、Horner-Trantas斑、軽症例の輪部病変は染色により初めて気づく場合が少なくない。ブルーフリーフィルターを併用するとコントラストが高くなり、観察が容易である。
直径1mm以上の乳頭を巨大乳頭と呼ぶ：春季カタルやGPCの診断根拠となる。

鑑別診断

アトピー角結膜炎（AKC）：アトピー性皮膚炎を伴い得る慢性の重症型で、結膜や角膜に病変を生じることがある⁶⁾。VKCが5歳以降の小児に好発し多くは思春期までに自然軽快するのに対し、AKCは20〜50歳代の発症が多く、より慢性の経過をとり結膜の瘢痕化をきたしうる点が古典的な鑑別点である。
季節性・通年性アレルギー性結膜炎（SAC/PAC）：結膜増殖性変化なし。乳頭は軽度にとどまる。
巨大乳頭結膜炎（GPC）：コンタクトレンズ、義眼、手術用縫合糸などの機械的刺激が原因。原因除去で速やかに改善する点がVKCとの大きな違いである。
ウイルス性結膜炎：片眼性発症、耳前リンパ節腫脹、濾胞形成を伴う。アデノウイルス・単純ヘルペス・水痘帯状疱疹・エンテロウイルスなど。
細菌性結膜炎：膿性眼脂、濾胞なし。
クラミジア結膜炎：下円蓋部の巨大濾胞が特徴。

Q アレルウォッチ涙液IgE検査でVKCはどの程度診断できるか？

涙液総IgE検査は、VKCを含むアレルギー性結膜疾患で局所のI型アレルギー素因を調べる補助検査です⁶⁾。陽性なら診断を支持しますが、陰性でもVKCは否定できません。感度・特異度や病型別陽性率の数値は、元研究の対象集団と判定基準を直接確認できていないため、ここでは一般化しません。

5. 標準的な治療法

治療の基本方針

VKCの治療は、日本アレルギー性結膜疾患診療ガイドライン第3版（2021）に基づく⁶⁾。VKCはTh2細胞が病態形成の中心的役割を果たすことから、T細胞抑制能を持たない抗アレルギー点眼薬のみではコントロールできない。T細胞の機能を制御する免疫抑制点眼薬やステロイド点眼薬の併用が必要となる。

重症度に応じた主な治療選択

春季カタルでは、重症度と角膜病変の有無に応じて以下の薬剤を組み合わせる⁶⁾。ガイドラインでは、推奨の強さとエビデンスレベルが介入ごとに異なる。

治療介入	推奨の強さ	エビデンスレベル	診療上の位置づけ
タクロリムス点眼薬	強	A	重症例に対する主要な選択肢
シクロスポリン点眼薬	弱	B	病状に応じて検討
ステロイド点眼薬	強	B	重症炎症や角膜病変で検討し、眼圧等を監視
免疫抑制点眼薬とステロイド点眼薬の併用	弱	C	病状に応じて検討

タクロリムス点眼薬に関するメタアナリシスでは、角膜上皮障害スコアの標準化平均値差は-0.89（95%信頼区間 -1.32〜-0.46）であった。一方、眼瞼乳頭スコアは-0.83（95%信頼区間 -1.68〜0.03）で、信頼区間がゼロをまたぐため、乳頭所見については改善の可能性を示唆する結果にとどまる⁶⁾。

薬物療法

抗アレルギー点眼薬

メディエーター遊離抑制薬：マスト細胞膜を安定化しヒスタミンの遊離を抑制する。クロモグリク酸ナトリウムなど。

H1受容体拮抗薬：ヒスタミンの受容体結合を競合的に阻害する。オロパタジン、エピナスチンなど。瘙痒感が強い場合に選択する。季節前からの初期治療として予防投与する。

免疫抑制点眼薬

シクロスポリン点眼薬とタクロリムス点眼薬は、抗アレルギー点眼薬だけでは十分にコントロールできない増殖性変化を伴うVKCで検討される。どちらを用いるかは、上記の推奨強度の違いに加え、重症度、角膜病変、既往治療、有害事象などを踏まえて眼科医が判断する⁶⁾。両薬の病型別の優劣や一律の切り替え順は確立していない。

段階的治療フロー

抗アレルギー点眼薬を基盤とし、重症度や角膜病変に応じて免疫抑制点眼薬やステロイド点眼薬を追加する⁶⁾。改善後の減量・中止や再燃時の再開は、眼圧、角膜所見、有害事象を確認しながら眼科医が個別に調整する。商品番号に基づく固定的な切り替え順や、患者自身による点眼回数の変更は行わない。

ステロイド使用の注意点

VKCは若年者に多い疾患であり、若年者ほどステロイドレスポンダー（ステロイド緑内障）の割合が高い点に注意が必要である。定期的な受診・眼圧測定が必須である。高力価ステロイド（リンデロン®）は速やかな効果が得られる反面、軽快時に自己中止して悪化する悪循環に陥るリスクがある。特に投薬が保護者から本人に移行する10歳以降は自己管理能力の低下に注意する。

ステロイド点眼薬の使用中は、眼圧上昇、白内障、感染症などの有害事象に注意し、定期的に眼科で評価する⁶⁾。

角膜合併症の管理

角膜プラーク：薬物治療で改善しない場合は掻爬を検討する。処置は病勢が沈静化した時期に行うことが望ましい⁶⁾。薬物治療で乳頭増殖が進行し角膜上皮障害が悪化する難治例では、瞼結膜下ステロイド注射や、巨大乳頭を含む瞼結膜切除術（巨大乳頭切除術）が外科的選択肢となる⁶⁾。ガイドラインは瞼結膜下注射について、繰り返しの使用や10歳未満の小児への使用は避けることが望ましいとしている⁶⁾。シールド潰瘍に対する外科治療の系統的レビュー（10研究398例）では、瞼結膜下ステロイド注射と掻爬±羊膜移植が主要な術式で、掻爬により治癒までの期間が短く、重症例では羊膜移植の併用で再上皮化が得られたと報告されている⁷⁾。いずれも再発リスクがあり術後の慎重な管理を要する。

予防・セルフケア

予防・セルフケアでは以下を重視する⁶⁾。

室内ダニの除去：常に室内を清潔にし、室温・湿度を管理する。寝具は週1回以上の洗濯、こまめな掃除機がけを行う。
花粉対策：外出時のゴーグル・サングラス着用、帰宅後の洗顔。
冷罨法：保冷剤による眼瞼皮膚のクーリング。
人工涙液点眼：抗原の希釈。
眼をこすらない指導：機械的刺激の回避は円錐角膜発症のリスク軽減にもつながる。
初期治療：症状が増悪する季節がわかっている場合、シーズン前から抗アレルギー点眼薬を開始すると有効である。

Q シクロスポリンとタクロリムスはどう使い分けるか？

どちらも、抗アレルギー点眼薬だけでは十分にコントロールできないVKCで検討される免疫抑制点眼薬です⁶⁾。ガイドラインの推奨はタクロリムスが「強／A」、シクロスポリンが「弱／B」です。病型だけで一方が優れるとは確立していないため、重症度、角膜病変、これまでの治療反応、有害事象などを踏まえて眼科医が選択します。点眼回数や切り替えは自己判断で変更しないでください。

6. 病態生理学・詳細な発症機序

I型アレルギーとIV型過敏反応の複合

VKCの病態はI型アレルギー（即時型）とIV型過敏反応（遅延型）の両方が関与する複合的な免疫反応である。

I型アレルギーでは、涙液中に侵入した抗原がIgEを介してマスト細胞の脱顆粒を引き起こす。即時相ではヒスタミンが遊離され充血と瘙痒を生じ、遅発相ではロイコトリエンなどの新規合成メディエーターが炎症を増幅する。

Th2細胞はIL-4、IL-5、IL-13などを産生し、好酸球の動員・活性化を促進する。活性化した好酸球はMBP、ECPなどの細胞障害性蛋白を放出し、角膜上皮障害に関与する⁶⁾。

JAK/STAT経路の関与

近年、Th2サイトカインのシグナル伝達にJAK/STAT経路が重要な役割を果たすことが注目されている。JAK1はIL-4、IL-5、IL-13、IL-31およびTSLP（thymic stromal lymphopoietin）のシグナル伝達を媒介し、アレルギー性炎症の中心的な経路となっている¹⁾。このため、JAK阻害薬が難治性VKCに対する新たな治療選択肢として注目されている。

巨大乳頭の病理

結膜巨大乳頭の病理組織像では、好酸球浸潤、線維芽細胞の増生、細胞外マトリックスの沈着に加えて、数多くのT細胞浸潤も認められる。乳頭の基本病態は血管新生反応であり、結膜上皮の肥厚と上皮下の炎症細胞増殖を伴い、線維性組織が乳頭状に隆起する。中心に血管があり、その周囲にリンパ球や形質細胞を主体とした細胞浸潤を認める。硬い瞼板の上で生じるため上眼瞼結膜に好発する。

輪部幹細胞への影響

VKC瘢痕期に視力回復手術を受けた3例4眼の角膜組織では、上皮過形成、Bowman層の消失、間質の硝子化および血管新生が確認された³⁾。ABCG2は全検体で陰性で、p63αは程度の差を伴って発現していたことから、この限定された瘢痕期症例群では輪部幹細胞機能障害が部分的である可能性が示唆された³⁾。

7. 最新の研究と今後の展望

JAK阻害薬による新規治療

重症VKCとアトピー性皮膚炎を合併した18歳女性1例で、アトピー性皮膚炎に対するウパダシチニブ開始後2か月以内に、巨大乳頭と周辺角膜血管新生が平坦化し始めたと報告された¹⁾。開始前からシクロスポリン・タクロリムス点眼による治療歴があり、対照のない1症例であるため、改善をウパダシチニブ単独の効果または特定の併用効果と断定することはできない。

JAK1はTh2サイトカイン（IL-4、IL-5、IL-13、IL-31）およびTSLPのシグナル伝達に関与する¹⁾。この報告は治療仮説を示す段階であり、VKCに対する有効性と安全性を確立するには、症例の蓄積と比較研究が必要である¹⁾。

HLA遺伝子と疾患感受性

一卵性双生児とその父親という1家系を扱った症例報告でHLA型が解析された²⁾。著者らはVKCを発症した一卵性双生児の初報と位置づけているが、1家系の観察から特定HLA型と一般的なVKC感受性との関連を結論づけることはできない²⁾。

角膜組織学と輪部幹細胞

VKC瘢痕期に視力回復手術を受けた3例4眼の角膜組織を検討した研究では、上皮過形成、Bowman層消失、間質硝子化、血管新生が確認された³⁾。ABCG2陰性とp63α発現から、著者らはこの瘢痕期症例群における部分的な輪部幹細胞機能障害の可能性を示した³⁾。

稀な合併症：瞼板結膜角化

長期罹患したVKC患者1例の両眼に瞼板結膜角化が認められ、病変切除と結膜自家移植後、4年間再発なく経過した⁴⁾。著者らはVKCに伴う瞼板結膜角化の初報と位置づけている⁴⁾。

成長ホルモン欠損との関連

成長ホルモン欠損を併存した11歳男児1例では、タクロリムス点眼とフルオロメトロン点眼への変更後6週間でVKC所見が改善した⁵⁾。同報告が確認した先行報告は6例で、成長ホルモン欠損の有病率上昇や因果関係を示すものではない。成長ホルモン療法後のIL-6・CRP低下も別集団で統計学的に有意ではなく、VKCへの影響は不明である⁵⁾。

今後の課題

タクロリムス点眼薬は、長期の使用期間について十分な根拠が乏しく、今後の検討が必要である⁶⁾。

Q JAK阻害薬は今後VKC治療に使われるか？

ウパダシチニブ開始後にVKC所見が改善方向へ推移した1症例報告があります¹⁾。ただし、対照のない1例で、従来の眼科治療の影響も分離できないため、有効性は確立していません。VKCに対する適応承認もなく、標準治療に代わるものではありません。現時点では、ガイドラインに基づく点眼治療が中心です⁶⁾。

8. 参考文献

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