Un reflejo es un término general para las respuestas involuntarias relacionadas con funciones protectoras y reguladoras. Los reflejos relacionados con el ojo se clasifican ampliamente en los siguientes nueve tipos.
El diámetro pupilar está determinado por el equilibrio entre el esfínter pupilar (inervación parasimpática) y el dilatador pupilar (inervación simpática). Ambos músculos reciben doble inervación adrenérgica y colinérgica. En personas normales, la pupila oscila con un ritmo casi constante en una habitación iluminada (hippus).
Los principales factores que afectan el diámetro pupilar se muestran a continuación.
| Factor | Notas |
|---|---|
| Edad | Lactantes 2–2.5 mm, máximo en la adolescencia tardía, tendencia a miosis en ancianos |
| Variación individual | Rango normal 2–6 mm, promedio interior aproximadamente 4 mm |
| Anisocoria fisiológica | 20% de personas normales, una diferencia de aproximadamente 0.5 mm es normal |
| Otros | Refracción, acomodación, iluminación, sonido, color, variación diurna, antihistamínicos, etc. |
En los lactantes, el músculo dilatador no está desarrollado, por lo que la pupila es pequeña, de aproximadamente 2 a 2.5 mm, y alcanza su tamaño máximo al final de la adolescencia. En los ancianos, la función del sistema nervioso simpático disminuye, lo que provoca una tendencia a la miosis. El diámetro normal de la pupila varía ampliamente de 2 a 6 mm.
Los síntomas subjetivos que ocurren cuando cada reflejo es anormal se muestran a continuación.
A continuación se presentan los principales hallazgos anormales de reflejos que el médico confirma durante el examen.
RAPD
Definición: Condición en la que la pupila se dilata en lugar de contraerse cuando se ilumina durante la prueba de la linterna oscilante (defecto pupilar aferente relativo).
Mecanismo: Debido a que el estímulo de luz en el ojo afectado llega al tronco encefálico con una señal más débil que la del ojo sano, se produce dilatación a pesar del estímulo luminoso.
Enfermedades representativas: Neuritis óptica, neuropatía óptica traumática, enfermedades retinianas extensas.
Disociación luz-cerca
Definición: Estado en el que el reflejo luminoso está ausente pero el reflejo de convergencia se conserva.
Mecanismo: La proporción de neuronas para el reflejo luminoso y el reflejo de acomodación en el ganglio ciliar es de 3:97. El 95% de las fibras parasimpáticas del núcleo de Edinger-Westphal se dirigen al músculo ciliar (acomodación), y solo el 5% al esfínter pupilar.
Enfermedades representativas: Síndrome de Parinaud, pupila de Argyll Robertson, síndrome de Adie.
Retraso en la dilatación: Un hallazgo característico del síndrome de Horner, donde la anisocoria a los 5 segundos de apagar la luz es mayor que a los 15 segundos. Las pupilas normales alcanzan la dilatación máxima en 12–15 segundos, pero las pupilas con retraso en la dilatación tardan hasta 25 segundos. Una diferencia en la anisocoria >0.4 mm entre las fotografías con flash a los 5 y 15 segundos se considera positiva.
Escape pupilar: Fenómeno en el que la pupila se contrae inicialmente bajo luz sostenida y luego se redilata. Ocurre en el lado de la enfermedad retiniana o del nervio óptico, y es común en pacientes con defectos del campo visual central.
Miosis pontina: Cuando la vía ascendente desde la formación reticular paramediana pontina que inhibe el núcleo de Edinger-Westphal se daña, el núcleo de Edinger-Westphal se excita anormalmente, resultando en una miosis severa con un diámetro pupilar de aproximadamente 1 mm. El reflejo luminoso y el reflejo de near están preservados.
En la neuropatía óptica distiroidea (DON), hay casos en los que el RAPD es positivo incluso cuando la agudeza visual se mantiene en 6/6 (1.0). En la encuesta EUGOGO, se observó RAPD en el 45% de los casos confirmados de DON, y la mejor agudeza visual corregida (BCVA) de 20/40 o mejor se mantuvo en el 50-70% de los casos1). Es importante verificar el RAPD además de la agudeza visual.
Se resumen las enfermedades causales representativas que provocan cada anomalía del reflejo.
Causas del RAPD (defecto pupilar aferente relativo):
Causas de disociación luz-cerca:
Causas del síndrome de Horner: Por daño en cualquier punto de la vía simpática (hipotálamo → médula espinal T1-T3 → ganglio cervical superior → músculo dilatador de la pupila). Se acompaña de ptosis leve, retraso en la dilatación y anhidrosis facial. Las causas incluyen enfermedades de cabeza y cuello, tumores mediastínicos, lesiones retrobulbares y congénitas.
Causas del reflejo corneal anormal: Lesiones del nervio trigémino, enfermedad ocular unilateral (queratitis neurotrófica), debilidad del orbicular de los párpados. También ocurre en enfermedades de la fosa posterior (neurinoma del acústico, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, tumores del tronco encefálico, siringomielia).
Causas de la pérdida del fenómeno de Bell: En parálisis supranuclear (síndrome de Steele-Richardson, síndrome de Parinaud, parálisis del elevador doble), la elevación voluntaria es imposible pero el fenómeno de Bell suele estar preservado. Se pierde en oftalmopatía tiroidea (restricción del recto inferior), miastenia gravis y fracturas por estallido del suelo orbitario.
Realice la prueba en una habitación ligeramente oscura (semi-oscura) y dirija la luz desde el mismo ángulo (frontal) para ambos ojos. Iluminar desde un ángulo oblicuo o superior puede causar diferencias entre la luz directa e indirecta, lo que lleva a un diagnóstico erróneo. Ilumine cada ojo durante 2-3 segundos y observe el movimiento pupilar (contracción o dilatación) cuando se aplica la luz.
Apague las luces de una habitación brillante y observe ambas pupilas con luz tenue. Compare las fotografías con flash tomadas 5 segundos y 15 segundos después de apagar las luces; si la diferencia de anisocoria supera los 0.4 mm, se considera positivo para el síndrome de Horner. La videografía infrarroja tiene la mayor sensibilidad.
El reflejo corneal se utiliza para evaluar la sensibilidad del nervio trigémino en pacientes con obnubilación de la conciencia o semicoma. Para la reacción de convergencia, se acerca un objetivo de fijación a los ojos para confirmar la fase de miosis, luego se pide al paciente que mire a lo lejos para confirmar la fase de midriasis cuando las pupilas regresan rápidamente.
El tratamiento de cada anomalía refleja se basa en abordar la enfermedad subyacente.
Vía aferente: Fotorreceptores retinianos (células W) → Células ganglionares de la retina → Nervio óptico → Quiasma óptico → Tracto óptico → Se ramifica desde la vía visual antes del cuerpo geniculado lateral → Área pretectal del mesencéfalo (núcleo pretectal olivar)
Proyecciones desde el área pretectal: Algunas fibras se proyectan al núcleo de Edinger-Westphal (EW) ipsilateral, y otras cruzan a través de la comisura posterior hacia el núcleo EW contralateral. En humanos, la proporción de fibras cruzadas y no cruzadas es aproximadamente 1:1.
Vía eferente: Núcleo EW (neuronas preganglionares parasimpáticas) → Nervio oculomotor → Seno cavernoso y fisura orbitaria superior → Ganglio ciliar (sinapsis) → Nervios ciliares cortos → Músculo esfínter de la pupila (receptores muscarínicos M3)
El 95% de las fibras parasimpáticas del núcleo EW inervan el músculo ciliar (acomodación), y solo el 5% se dirige al esfínter pupilar. Esta proporción está directamente relacionada con el mecanismo de disociación luz-cerca. La latencia del reflejo pupilar a la luz es de aproximadamente 200 milisegundos con un estímulo suficientemente brillante. La estimulación macular es la más efectiva, y la respuesta disminuye hacia la periferia.
Vía aferente: Retina → Tracto óptico → Cuerpo geniculado lateral → Corteza visual
Las fibras supranucleares hacia el núcleo de Edinger-Westphal para el reflejo de cerca discurren ventral al área pretectal y la comisura posterior, a través de las cuales pasan las fibras aferentes del reflejo pupilar a la luz. Por lo tanto, en lesiones del área pretectal, solo se afecta el reflejo a la luz mientras que el reflejo de cerca se conserva (disociación luz-cerca).
La vía eferente (miosis) es compartida con el reflejo a la luz. La vía eferente (acomodación) sigue: Núcleo de Edinger-Westphal → Nervio oculomotor → Ganglio ciliar → Nervios ciliares cortos → Contracción del músculo ciliar → Relajación de las fibras zonulares → Aumento del poder refractivo del cristalino.
Además del sistema visual clásico mediado por conos y bastones, se han identificado células ganglionares retinianas intrínsecamente fotosensibles (ipRGC) que contienen melanopsina como fotopigmento. Producen una constricción pupilar lenta y sostenida en respuesta a una fuerte estimulación lumínica azul de onda corta (cerca de 470 nm). Están implicadas principalmente en la regulación del ritmo circadiano y también contribuyen al mecanismo de control del reflejo pupilar a la luz.
La opacificación del cristalino relacionada con la edad y la miosis senil reducen la cantidad de luz de onda corta que llega a la retina. Esto disminuye la estimulación de las ipRGC y puede afectar el reflejo pupilar a la luz4). Por otro lado, la función de la melanopsina se mantiene relativamente estable desde la infancia hasta los 80 años, mostrando una mayor resistencia que la disminución relacionada con la edad en la densidad de bastones y conos4).
Reflejo Pupilar a la Luz (Vía Clásica)
Fotorrecepción: Sensibilidad a la luz mediante conos y bastones.
Características: Latencia corta, velocidad de contracción rápida, redilatación rápida.
Aplicación: Detección de enfermedades del nervio óptico y la retina (RAPD).
PLR (Vía de la Melanopsina)
Fotorrecepción: Sensibilidad a la luz azul (470 nm) por ipRGC.
Características: Latencia larga, velocidad de contracción lenta, respuesta sostenida.
Aplicaciones: Regulación del ritmo circadiano, investigación de biomarcadores en enfermedades neurológicas.
El 95% de las fibras parasimpáticas hacia el núcleo de Edinger-Westphal se dirigen al músculo ciliar (acomodación), y solo el 5% se dirige al esfínter pupilar. La proporción de neuronas en el ganglio ciliar involucradas en el reflejo pupilar a la luz y la acomodación es de 3:97. Además, las fibras supranucleares para el reflejo de acomodación discurren más ventralmente que el área pretectal, por lo que las lesiones en el área pretectal solo afectan el reflejo pupilar a la luz.
Una revisión sistemática y metanálisis de Dawidziuk et al. (2025) que incluyó 11 estudios mostró anomalías significativas en pacientes con EP: tamaño del efecto -0.92 (p<0.01) para la velocidad máxima de constricción (VMax), -0.58 (p<0.05) para la amplitud de constricción (CAmp) y 0.46 (p<0.05) para la latencia de constricción (CL) en el reflejo pupilar a la luz3). La PLR podría ser un biomarcador prometedor para la detección temprana de la EP.
Los pacientes con EP también pueden verse afectados en las ipRGC, y la medición de la PLR específica por longitud de onda podría ayudar a distinguir a los pacientes con EP de los individuos sanos3).
En pacientes sometidos a manejo de temperatura dirigida (TTM) tras un paro cardíaco, un %PLR más alto medido dentro de las 0-24 horas del ingreso se asoció significativamente con un resultado neurológico favorable a los 3 meses (DME 0.87; IC 95% 0.70-1.05; I²=0%) 5). Sin embargo, la calidad de la evidencia es baja.
Un metanálisis de Feng et al. (2025) de 12 estudios con 1530 pacientes mostró que qPLR (OR 24.50; IC 95% 13.08-45.86) tuvo mayor precisión predictiva del pronóstico neurológico que el NPI (índice pupilar neurológico; OR 15.55; IC 95% 7.92-30.55) (AUC 0.89 para qPLR vs. 0.66 para NPI) 6).
También se ha sugerido la existencia de mecanismos compensatorios con el envejecimiento. La adaptación a entornos de luz a largo plazo puede preservar la fotosensibilidad no visual 4). Se ha confirmado que los cambios en la función de melanopsina desde la infancia hasta la vejez son más graduales que los cambios en la densidad de bastones y conos 4).
