Reflexo é um termo geral para respostas involuntárias relacionadas a funções de defesa e regulação. Os reflexos relacionados ao olho são divididos nos nove tipos a seguir.
O diâmetro pupilar é determinado pelo equilíbrio entre o esfíncter da pupila (inervação parassimpática) e o dilatador da pupila (inervação simpática). Ambos os músculos recebem dupla inervação adrenérgica e colinérgica. Em pessoas normais, a pupila oscila com um ritmo quase constante em ambiente claro (hippus).
Os principais fatores que afetam o diâmetro pupilar são mostrados abaixo.
| Fator | Observações Especiais |
|---|---|
| Idade | Bebês 2-2,5 mm, máximo no final da adolescência, tendência à miose em idosos |
| Variação individual | Faixa normal 2-6 mm, média em ambiente interno cerca de 4 mm |
| Diferença fisiológica | 20% das pessoas normais, diferença de cerca de 0,5 mm entre os olhos é normal |
| Outros | Refração, acomodação, iluminação, som, cor, variação diurna, anti-histamínicos, etc. |
Em bebês, o músculo dilatador é subdesenvolvido, então a pupila é pequena, cerca de 2–2,5 mm, atingindo o máximo no final da adolescência. Em idosos, ocorre miose devido à diminuição da função do sistema nervoso simpático. A variação normal do diâmetro pupilar é de 2–6 mm.
Os sintomas subjetivos que ocorrem quando há anormalidade em cada reflexo são mostrados abaixo.
Abaixo estão os principais achados de reflexos anormais que o médico verifica durante o exame.
RAPD
Definição: Condição em que ocorre midríase em vez de miose durante a estimulação luminosa no teste da lanterna oscilante (defeito pupilar aferente relativo).
Mecanismo: Como o sinal luminoso do olho afetado chega ao tronco encefálico mais fraco que o do olho saudável, ocorre midríase apesar da estimulação luminosa.
Doenças representativas: Neurite óptica, neuropatia óptica traumática, doenças retinianas extensas.
Dissociação Luz-Próximo
Definição: Condição em que o reflexo fotomotor está ausente, mas o reflexo de convergência está preservado.
Mecanismo: A proporção de neurônios do reflexo fotomotor e do reflexo de acomodação no gânglio ciliar é de 3:97. 95% das fibras parassimpáticas do núcleo de Edinger-Westphal vão para o músculo ciliar (acomodação), e apenas 5% para o esfíncter da pupila.
Doenças representativas: Síndrome de Parinaud, Pupila de Argyll Robertson, Síndrome de Adie.
Retardo da dilatação (dilation lag): Sinal característico da síndrome de Horner, em que a anisocoria 5 segundos após apagar a luz é maior do que após 15 segundos. A pupila normal atinge dilatação máxima em 12-15 segundos, enquanto a pupila com retardo da dilatação leva até 25 segundos. A diferença na anisocoria entre fotos com flash aos 5 e 15 segundos >0,4 mm é considerada positiva.
Escape pupilar: Fenômeno em que a pupila, após contrair inicialmente sob luz contínua, dilata novamente. Ocorre no lado da doença retiniana ou do nervo óptico, sendo comum em pacientes com defeitos de campo visual central.
Miose pontina: Quando a via ascendente da formação reticular paramediana do bulbo para o núcleo de Edinger-Westphal é danificada, o núcleo de Edinger-Westphal torna-se hiperexcitável, resultando em miose intensa com diâmetro pupilar de cerca de 1 mm. O reflexo fotomotor e o reflexo de acomodação são preservados.
Na neuropatia óptica distireoidiana (DON), o RAPD pode ser positivo mesmo com acuidade visual mantida em 6/6 (1,0). No estudo EUGOGO, RAPD foi encontrado em 45% dos casos confirmados de DON, e 50-70% dos casos mantiveram a melhor acuidade visual corrigida (BCVA) de 20/40 ou melhor1). É importante verificar o RAPD além da acuidade visual.
Resumimos as doenças causadoras típicas para cada anormalidade reflexa.
Causas de RAPD (Defeito Pupilar Aferente Relativo):
Causas da dissociação luz-próximo:
Causas da síndrome de Horner: Lesão em qualquer ponto da via simpática (hipotálamo → medula espinhal T1-T3 → gânglio cervical superior → músculo dilatador da pupila). Acompanhada de ptose leve, retardo na dilatação e anormalidade na sudorese facial. As causas incluem doenças de cabeça e pescoço, tumores mediastinais, lesões retrobulbares e congênitas.
Causas da anormalidade do reflexo corneano: Lesão do nervo trigêmeo, doença ocular unilateral (ceratite neurotrófica), fraqueza do músculo orbicular do olho. Também ocorre em doenças da fossa posterior (neuroma do acústico, esclerose múltipla, doença de Parkinson, tumor de tronco encefálico, siringomielia).
Causas do desaparecimento do fenômeno de Bell: Na paralisia supranuclear (síndrome de Steele-Richardson, síndrome de Parinaud, paralisia do olhar para cima dupla) a elevação voluntária é frequentemente impossível, mas o fenômeno de Bell pode estar presente. Desaparece na oftalmopatia tireoidiana (restrição do reto inferior), miastenia gravis e fratura blow-out do assoalho orbital.
Deixe o ambiente levemente escuro (semi-escuro) e direcione a fonte de luz do mesmo ângulo (frente) para ambos os olhos. Iluminar de lado ou de cima pode causar diferença entre a luz direta e indireta, levando a erros de avaliação. Ilumine cada olho por 2 a 3 segundos e observe o movimento da pupila (constrição ou dilatação) ao aplicar a luz.
Apague as luzes de uma sala iluminada e observe ambas as pupilas sob luz fraca. Compare fotos com flash 5 segundos e 15 segundos após apagar a luz; se a diferença de anisocoria exceder 0,4 mm, é considerado positivo para síndrome de Horner. A videografia infravermelha tem a maior sensibilidade.
O reflexo corneano é utilizado para avaliar a sensibilidade do nervo trigêmeo em pacientes com turvação da consciência ou semicoma. O reflexo de convergência é verificado aproximando um alvo de fixação diante dos olhos para confirmar a fase de miose e, em seguida, pedindo ao paciente para olhar para longe para confirmar a fase de midríase com a pupila retornando imediatamente.
O tratamento das anormalidades reflexas baseia-se no tratamento da doença causadora.
Via aferente: Fotorreceptores da retina (células W) → células ganglionares da retina → nervo óptico → quiasma óptico → trato óptico → ramificação da via visual antes do corpo geniculado lateral → área pré-tetal do mesencéfalo (núcleo pré-tetal olivar)
Projeção da área pré-tectal: Parte projeta-se para o núcleo de Edinger-Westphal (EW) ipsilateral, parte cruza pela comissura posterior para o núcleo EW contralateral. Em humanos, a proporção de fibras cruzadas e não cruzadas é aproximadamente 1:1.
Via eferente: Núcleo de Edinger-Westphal (neurônios pré-ganglionares parassimpáticos) → Nervo oculomotor → Seio cavernoso e fissura orbital superior → Gânglio ciliar (sinapse) → Nervos ciliares curtos → Músculo esfíncter da pupila (receptores muscarínicos M3)
95% das fibras parassimpáticas do núcleo de Edinger-Westphal dirigem-se ao músculo ciliar (acomodação), e apenas 5% ao esfíncter da pupila. Essa proporção está diretamente ligada ao mecanismo de dissociação do reflexo fotomotor e de acomodação. A latência do reflexo fotomotor é de aproximadamente 200 milissegundos com estímulo luminoso suficientemente intenso. A estimulação macular é a mais eficaz, enquanto a reação diminui nas áreas periféricas.
Via aferente: Retina → Trato óptico → Corpo geniculado lateral → Córtex visual
As fibras supranucleares para o núcleo de Edinger-Westphal (EW) no reflexo de acomodação percorrem uma região mais ventral do que a área pré-tetal e a comissura posterior, por onde passam as fibras aferentes do reflexo fotomotor. Assim, uma lesão na área pré-tetal afeta apenas o reflexo fotomotor, enquanto o reflexo de acomodação permanece intacto (dissociação luz-próximo).
A via eferente (miose) é compartilhada com o reflexo fotomotor. A via eferente (acomodação) segue: Núcleo EW → Nervo oculomotor → Gânglio ciliar → Nervos ciliares curtos → Contração do músculo ciliar → Relaxamento da zônula → Aumento do poder refrativo do cristalino.
Além do sistema visual clássico mediado por cones e bastonetes, foi descoberta a existência de células ganglionares da retina intrinsecamente fotossensíveis (ipRGC) que utilizam melanopsina como fotopigmento. Essas células causam uma miose lenta e sustentada em resposta à estimulação por luz azul forte de comprimento de onda curto (próximo a 470 nm). Elas estão envolvidas principalmente na regulação do ritmo circadiano e também participam do mecanismo de controle do reflexo fotomotor.
A opacidade do cristalino relacionada à idade e a miose senil reduzem a quantidade de luz de ondas curtas que atinge a retina. Isso diminui a estimulação das ipRGCs e pode afetar o reflexo pupilar à luz 4). Por outro lado, a função da melanopsina permanece relativamente estável desde a infância até os 80 anos, sendo mais resistente do que a diminuição relacionada à idade na densidade de bastonetes e cones 4).
Reflexo Pupilar à Luz (Clássico)
Fotorrecepção: Sensibilidade à luz por cones e bastonetes.
Características: Latência curta, velocidade de contração rápida, redilatação rápida.
Aplicação: Detecção de doenças do nervo óptico e retina (RAPD).
PLR (Sistema Melanopsina)
Fotorrecepção: Sensibilidade à luz azul (470nm) pelas ipRGCs.
Características: Latência longa, velocidade de contração lenta e sustentada.
Aplicações: Regulação do ritmo circadiano, pesquisa de biomarcadores de doenças neurológicas.
95% das fibras parassimpáticas para o núcleo de Edinger-Westphal vão para o músculo ciliar (acomodação), e apenas 5% para o esfíncter da pupila. A proporção de neurônios no gânglio ciliar para o reflexo fotomotor e acomodação é de 3:97. Além disso, as fibras supranucleares para acomodação seguem mais ventralmente que a área pré-tectal, portanto, lesões na área pré-tectal afetam apenas o reflexo fotomotor.
Dawidziuk et al. (2025), em uma revisão sistemática e meta-análise incluindo 11 estudos, demonstraram anormalidades significativas no reflexo pupilar à luz (PLR) em pacientes com doença de Parkinson (DP), com tamanhos de efeito para velocidade máxima de contração (VMax) de -0,92 (p<0,01), amplitude de contração (CAmp) de -0,58 (p<0,05) e latência de contração (CL) de 0,46 (p<0,05)3). O PLR pode ser um biomarcador promissor para detecção precoce da DP.
Pacientes com DP também podem ser afetados no ipRGC, e foi sugerido que a medição do PLR por comprimento de onda pode distinguir pacientes com DP de indivíduos saudáveis3).
Em pacientes submetidos a gerenciamento de temperatura alvo (TTM) após parada cardíaca, o grupo com alta %PLR medida nas 0-24 horas de internação associou-se significativamente a bom desfecho neurológico após 3 meses (SMD 0,87; IC95% 0,70-1,05; I²=0%) 5). No entanto, a qualidade da evidência é baixa.
Na metanálise de 12 estudos com 1530 pacientes por Feng et al. (2025), o qPLR (OR 24,50; IC95% 13,08-45,86) mostrou maior acurácia preditiva neurológica que o NPI (Índice Pupilar Neurológico; OR 15,55; IC95% 7,92-30,55) (AUC do qPLR 0,89 vs NPI 0,66) 6).
A existência de mecanismos compensatórios relacionados ao envelhecimento também foi sugerida. A adaptação a ambientes luminosos de longo prazo pode manter a fotossensibilidade não visual 4). As alterações na função da melanopsina de crianças a idosos foram confirmadas como mais graduais do que as alterações na densidade de bastonetes e cones 4).
