رفلکس و چشم

نکات کلیدی در یک نگاه

رفلکس‌های مرتبط با چشم به ۹ نوع اصلی تقسیم می‌شوند: رفلکس نوری، سه‌گانه تطابق نزدیک، رفلکس قرنیه، رفلکس دهلیزی-چشمی و پدیده بل.
قطر مردمک طبیعی در داخل اتاق به طور متوسط حدود ۴ میلی‌متر است (با تفاوت‌های فردی ۲ تا ۶ میلی‌متر). در ۲۰٪ موارد، ناهمسانی فیزیولوژیک مردمک مشاهده می‌شود.
RAPD (نقص نسبی آوران مردمک) با تست flashlight چرخشی تشخیص داده می‌شود و نشانگر مهمی برای بیماری‌های عصب بینایی و بیماری‌های گسترده شبکیه است.
از دست رفتن رفلکس نوری در حالی که رفلکس نزدیک بینی حفظ شده است، «تفکیک رفلکس نوری-نزدیک بینی» نامیده می‌شود که در سندرم Parinaud، مردمک Argyll Robertson و سندرم Adie دیده می‌شود.
در ۴۵٪ موارد نوروپاتی بینایی ناشی از بیماری تیروئید چشم (DON)، نقص نسبی آوران مردمک (RAPD) مشاهده می‌شود که به عنوان شاخصی برای تشخیص زودهنگام مفید است.
با روشن شدن مسیر رفلکس نوری (سیستم ipRGC و ملانوپسین)، PLR به عنوان یک نشانگر زیستی برای بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون مورد مطالعه قرار گرفته است.

1. رفلکس و چشم

رفلکس به طور کلی به واکنش‌های غیرارادی مربوط به عملکردهای دفاعی و تنظیمی گفته می‌شود. رفلکس‌های مرتبط با چشم به ۹ نوع اصلی تقسیم می‌شوند.

رفلکس نوری مردمک (pupillary light reflex; PLR): انقباض مردمک در پاسخ به تحریک نوری
رفلکس تطابق با تاریکی: گشاد شدن مردمک در محیط تاریک
رفلکس مژگانی-نخاعی: گشاد شدن مردمک در پاسخ به تحریک دردناک صورت و گردن
سه‌گانه تطابق نزدیک: واکنش همزمان همگرایی، تطابق و تنگ شدن مردمک
رفلکس قرنیه: پلک زدن دوطرفه در پاسخ به تحریک قرنیه
رفلکس وستیبولار-چشمی (VOR): حرکت جبرانی چشم در پاسخ به حرکت سر
پدیده بل: انحراف رو به بالای کره چشم هنگام بستن اجباری پلک‌ها
رفلکس اشک: اشک‌ریزی ناشی از تحریک عصب سه‌قلو یا احساسات
رفلکس اپتوکینتیک (OKR): حرکت آهسته دنبال‌کننده چشم در پاسخ به محرک بینایی متحرک

قطر مردمک با تعادل بین عضله اسفنکتر مردمک (تحت کنترل پاراسمپاتیک) و عضله گشادکننده مردمک (تحت کنترل سمپاتیک) تعیین می‌شود. هر دو عضله تحت کنترل دوگانه آدرنرژیک و کولینرژیک هستند. در افراد طبیعی، مردمک در اتاق روشن با ریتمی تقریباً ثابت نوسان می‌کند (هیپوس عنبیه).

عوامل اصلی مؤثر بر قطر مردمک در زیر آورده شده است.

عامل	نکات ویژه
سن	نوزادان ۲ تا ۲.۵ میلی‌متر، اواخر نوجوانی حداکثر، در سالمندان تمایل به میوز (تنگی مردمک)
تفاوت‌های فردی	محدوده طبیعی ۲ تا ۶ میلی‌متر، میانگین داخل اتاق حدود ۴ میلی‌متر
تفاوت فیزیولوژیک	در ۲۰٪ افراد عادی، تفاوت حدود ۰.۵ میلی‌متر بین دو چشم طبیعی است
سایر	انکسار، تطابق، روشنایی، صدا، رنگ، تغییرات روزانه، آنتی‌هیستامین‌ها و غیره

Q آیا اندازه مردمک با افزایش سن تغییر می‌کند؟

در نوزادان به دلیل عدم رشد کامل عضله گشادکننده، قطر مردمک حدود ۲ تا ۲.۵ میلی‌متر و کوچک است و در اواخر نوجوانی به حداکثر می‌رسد. در سالمندان به دلیل کاهش عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک، تمایل به میوز (تنگی مردمک) وجود دارد. دامنه طبیعی قطر مردمک در افراد مختلف بین ۲ تا ۶ میلی‌متر متغیر است.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

علائم ذهنی که هنگام بروز ناهنجاری در هر یک از رفلکس‌ها ایجاد می‌شود، در زیر آورده شده است.

رفلکس غیرطبیعی نور : عدم انقباض کامل مردمک در هنگام تابش نور. تفاوت بین دو چشم به ندرت احساس می‌شود.
اختلال تطابق: دشواری در فوکوس بر روی اشیاء نزدیک (شایع‌ترین علت پیرچشمی است).
کاهش رفلکس قرنیه: حساسیت قرنیه کاهش یافته و احساس جسم خارجی از بین می‌رود.
ناهنجاری VOR: نوسان‌بینی (oscillopsia) که در آن میدان دید در حین حرکت سر تار می‌شود.
ناهنجاری رفلکس اشک: اشکریزی بیش از حد، اشکریزی هنگام غذا خوردن («اشک تمساح»)، یا کاهش اشک.

یافته‌های بالینی

یافته‌های اصلی رفلکس غیرطبیعی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند در زیر آورده شده است.

RAPD

تعریف: در تست flashlight چرخشی، در هنگام تابش نور به جای میوز (انقباض مردمک)، میدریاز (گشاد شدن مردمک) رخ می‌دهد (نقص نسبی آوران مردمک).

مکانیسم: از آنجایی که تحریک نوری به چشم مبتلا سیگنال ضعیف‌تری نسبت به چشم سالم به ساقه مغز می‌رساند، با وجود تحریک نوری، گشاد شدن مردمک رخ می‌دهد.

بیماری‌های نماینده: نوریت بینایی، نوروپاتی بینایی تروماتیک، بیماری‌های گسترده شبکیه.

تفکیک واکنش نوری و نزدیک

تعریف: وضعیتی که در آن رفلکس نوری از بین رفته اما رفلکس همگرایی حفظ شده است.

مکانیسم: نسبت سلول‌های عصبی رفلکس نوری و واکنش تطابقی در گانگلیون مژگانی ۳ به ۹۷ است. ۹۵٪ از فیبرهای پاراسمپاتیک هسته ادینگر-وستفال به عضله مژگانی (تطابق) و تنها ۵٪ به اسفنکتر مردمک می‌روند.

بیماری‌های نماینده: سندرم Parinaud، مردمک Argyll Robertson، سندرم Adie.

تأخیر در گشاد شدن مردمک (dilation lag): یافته‌ای مشخص در سندرم هورنر که در آن، تفاوت قطر مردمک‌ها ۵ ثانیه پس از خاموش کردن نور بیشتر از ۱۵ ثانیه پس از آن است. مردمک طبیعی در ۱۲ تا ۱۵ ثانیه به حداکثر گشادگی می‌رسد، اما مردمک با تأخیر در گشاد شدن تا ۲۵ ثانیه زمان نیاز دارد. مقایسه عکس‌های فلش در ۵ و ۱۵ ثانیه، اگر اختلاف بیش از ۰.۴ میلی‌متر باشد، مثبت تلقی می‌شود.

فرار مردمکی: پدیده‌ای که در آن مردمک پس از انقباض اولیه در اثر تابش مداوم نور، دوباره گشاد می‌شود. این پدیده در سمت مبتلا به بیماری شبکیه یا عصب بینایی رخ می‌دهد و در بیماران مبتلا به نقص میدان بینایی مرکزی شایع‌تر است.

میوز پونتین : هنگامی که مسیر صعودی از تشکیلات مشبک پارامدین بصل النخاع که هسته EW را مهار می‌کند، آسیب ببیند، هسته EW بیش از حد تحریک شده و میوز شدید با قطر مردمک حدود ۱ میلی‌متر ایجاد می‌شود. رفلکس نوری و رفلکس نزدیک بینی حفظ می‌شوند.

Q آیا ممکن است RAPD وجود داشته باشد اما بینایی طبیعی باشد؟

در نوروپاتی بینایی ناشی از بیماری تیروئید چشم (DON)، حتی اگر حدت بینایی 6/6 (1.0) حفظ شده باشد، ممکن است RAPD مثبت باشد. در مطالعه EUGOGO، 45% موارد قطعی DON دارای RAPD بودند و در 50 تا 70% موارد، بهترین حدت بینایی اصلاح‌شده (BCVA) 20/40 یا بهتر حفظ شده بود¹⁾. تأیید RAPD علاوه بر حدت بینایی اهمیت دارد.

3. علل و عوامل خطر

بیماری‌های اصلی ایجادکننده هر یک از ناهنجاری‌های رفلکس را دسته‌بندی می‌کنیم.

علت RAPD (نقص نسبی آوران مردمک):

نوروپاتی بینایی: نوریت بینایی، نوروپاتی تروماتیک بینایی، نوروپاتی فشاری بینایی شایع‌ترین هستند
بیماری‌های گسترده شبکیه：در اختلالات گسترده مانند جداشدگی شبکیه مثبت می‌شود، اما در سوراخ ماکولا مثبت نمی‌شود
نوروپاتی بینایی ناشی از تیروئید (DON): در موارد نامتقارن دوطرفه، RAPD یک شاخص اولیه است. در مطالعه EUGOGO، 45٪ از بیماران مبتلا به DON قطعی دارای RAPD¹⁾
AZOOR (آسیب حاد ناحیه‌ای خارجی شبکیه): حتی در صورت عدم وجود یافته‌های افتالموسکوپی قابل توجه، ممکن است مثبت باشد
RAPD گذرا: مواردی از RAPD گذرا همراه با سندرم سروتونین گزارش شده است. احتمالاً بیش‌فعالی خودکار سروتونین بر ورودی‌های آوران به ناحیه پیش‌تگمنتال تأثیر گذاشته است²⁾

علل جداشدن واکنش نوری-نزدیک:

مردمک آرگیل رابرتسون: به طور کلاسیک در نوروسیفلیس (تابس دورسالیس) دیده می‌شود. در سال‌های اخیر، موارد همراه با دیابت، بیماری‌های عروق مغزی و دمیلیناسیون نیز افزایش یافته است. ضایعه در قسمت پشتی مغز میانی (ناحیه پیش‌تگمنتال) قرار دارد.
مردمک تونیک آدی: تخریب نورون‌های پس‌عقده‌ای در گانگلیون مژگانی و اعصاب مژگانی کوتاه خلفی با علت ناشناخته. ویژگی‌های آن شامل گشادی متوسط، نامنظمی و فلج قطعه‌ای است. با پیلوکارپین رقیق می‌توان آن را از عنبیه‌التهاب و غیره افتراق داد.

علت سندرم هورنر: ناشی از آسیب در هر نقطه از مسیر سمپاتیک (هیپوتالاموس → نخاع T1-T3 → گانگلیون گردنی فوقانی → عضله گشادکننده مردمک). با افتادگی خفیف پلک، تأخیر در گشاد شدن مردمک و اختلال تعریق صورت همراه است. علل شامل بیماری‌های سر و گردن، تومورهای مدیاستن، ضایعات پشت کره چشم و موارد مادرزادی است.

علل رفلکس غیرطبیعی قرنیه: ضایعات عصب سه‌قلو، بیماری‌های یک‌طرفه چشم (کراتیت نوروتروفیک)، ضعف عضله چشمی‌چشمی. همچنین در بیماری‌های حفره خلفی جمجمه (نوروم آکوستیک، مولتیپل اسکلروزیس، بیماری پارکینسون، تومور ساقه مغز، سیرنگومیلی) رخ می‌دهد.

علل ناپدید شدن پدیده بل: در فلج فوق‌هسته‌ای (سندرم استیل-ریچاردسون، سندرم پارینو، فلج نگاه به سمت بالا) معمولاً بالا بردن ارادی پلک ممکن نیست اما پدیده بل اغلب حفظ می‌شود. در بیماری چشمی تیروئید (محدودیت عضله راست تحتانی)، میاستنی گراویس و شکستگی کف حدقه، این پدیده از بین می‌رود.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

بررسی رفلکس نوری مردمک

آزمایش رفلکس نوری متناوب (swinging flashlight test): در یک اتاق نیمه‌تاریک، چراغ قوه را هر ۲ تا ۳ ثانیه به طور متناوب به چشم چپ و راست بتابانید و تغییرات قطر مردمک هر چشم را مشاهده کنید. این ساده‌ترین و باارزش‌ترین روش تشخیصی برای تشخیص نقص آوران مردمک (RAPD) است. هنگامی که رفلکس نوری ظریف است، به جای چراغ قوه، لامپ شکاف‌دار (اسلیت لمپ) مفید است.
تست RAPD معکوس: زمانی استفاده می‌شود که مردمک یک چشم به دلیل فلج عصب حرکتی چشم قادر به انقباض نباشد. با استفاده از تنها مردمک قابل واکنش، پاسخ مستقیم و پاسخ هم‌حسی مقایسه می‌شود.
کمی‌سازی RAPD با فیلتر ND: با قرار دادن فیلتر خنثی (ND) در جلوی چشم سالم و انجام تست flashlight چرخشی، RAPD با غلظت فیلتری که در آن ناپدید می‌شود کمی‌سازی می‌شود. این روش برای ارزیابی اثر درمان نیز قابل استفاده است.

Q نکات انجام تست swinging flashlight چیست؟

اتاق را کمی تاریک کنید (نیمه تاریک) و منبع نور را از زاویه یکسان (جلو) به هر دو چشم بتابانید. تاباندن نور از زاویه مورب یا بالا باعث تفاوت بین نور مستقیم و غیرمستقیم شده و منجر به تشخیص اشتباه می‌شود. نور را به مدت ۲ تا ۳ ثانیه به هر چشم بتابانید و حرکت مردمک (گشاد یا تنگ شدن) را هنگام تابش نور مشاهده کنید.

دستگاه‌های اندازه‌گیری قطر مردمک

Iriscorder Dual C-10641: با تحریک دو رنگ آبی (470 نانومتر) و قرمز (635 نانومتر)، می‌تواند رفلکس نوری ناشی از سلول‌های گیرنده نوری و ipRGC را به طور همزمان از هر دو چشم ثبت کند.
پروسیون P3000: قطر مردمک را در دید دور نوری با هر دو چشم باز به طور همزمان اندازه‌گیری می‌کند. امکان تنظیم سه سطح روشنایی وجود دارد.
پوپیلومتر خودکار (automated pupillometer): مانند NPi-200 (شرکت NeurOptics) که %PLR (درصد انقباض مردمک در پاسخ به نور) را به صورت عینی اندازه‌گیری می‌کند. این دستگاه برای پیش‌بینی پیامد عصبی در بیماران بدحال به کار می‌رود⁵⁾.

آزمایش تاخیر در گشاد شدن مردمک

چراغ اتاق روشن را خاموش کرده و در نور کم، هر دو مردمک را مشاهده کنید. عکس‌های فلش را ۵ ثانیه و ۱۵ ثانیه پس از خاموش کردن چراغ مقایسه کنید؛ اگر تفاوت آنیزوکوری بیش از ۰٫۴ میلی‌متر باشد، سندرم هورنر مثبت تلقی می‌شود. ویدئوگرافی مادون قرمز بیشترین حساسیت را دارد.

روش آزمایش VOR

پدیده چشم عروسکی (رفلکس چشمی-سری): هنگامی که سر به چپ و راست حرکت داده می‌شود و چشم‌ها حرکت سر را جبران نمی‌کنند، ساکادهای تعقیبی (catch-up saccades) رخ می‌دهد.
حدت بینایی پویا (dynamic visual acuity): در حین نوسان سر، حدت بینایی اندازه‌گیری می‌شود و اگر بیش از ۳ خط کاهش یابد، غیرطبیعی تلقی می‌گردد.
تحریک کالریک (caloric stimulation): تزریق آب یخ به مجرای گوش خارجی برای تأیید انحراف پایدار چشم به سمت تحریک‌شده. برای ارزیابی عملکرد پل مغزی در بیماران بیهوش مفید است.

بررسی رفلکس قرنیه و واکنش همگرایی

رفلکس قرنیه برای ارزیابی عصب سه‌قلو در بیماران با کاهش سطح هوشیاری یا نیمه‌کما استفاده می‌شود. رفلکس همگرایی با نزدیک کردن هدف ثابت به چشم و مشاهده مرحله میوز (انقباض مردمک) بررسی می‌شود و سپس با نگاه به دور، مرحله میدریاز (گشاد شدن مردمک) با بازگشت سریع مردمک تأیید می‌گردد.

۵. روش‌های استاندارد درمان

درمان هر یک از ناهنجاری‌های رفلکس اساساً بر اساس درمان بیماری زمینه‌ای انجام می‌شود.

درمان RAPD: اولویت با درمان بیماری زمینه‌ای است. در نوروپاتی بینایی ناشی از بیماری تیروئید چشم (DON)، درمان با پالس متیل‌پردنیزولون (1 گرم به مدت 3 روز به صورت وریدی) و سپس کاهش تدریجی استروئید خوراکی انجام می‌شود. مواردی از بهبود واکنش مردمک دو روز پس از پالس درمانی گزارش شده است¹⁾.
درمان مردمک آرگیل رابرتسون: با آزمایش سرولوژی سیفلیس علت را تأیید کرده و بیماری زمینه‌ای را درمان کنید.
سندرم آدی: برای افتراق از عنبیه‌یت با استفاده از قطره پیلوکارپین با غلظت پایین (مانند ۰٫۱٪) استفاده می‌شود. استفاده درمانی آن محدود است.
سندرم هورنر: بررسی علت زمینه‌ای مهم است. بیماری‌های سر و گردن، تومورهای مدیاستن، ضایعات پشت کره چشم و سایر علل را درمان کنید.
محافظت از قرنیه در فلج بل: محافظت از قرنیه در برابر لاگوفتالموس (ناتوانی در بستن کامل پلک) مهم است. از اشک مصنوعی، چشم‌بند و پماد چشمی هنگام خواب استفاده می‌شود.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

مسیر رفلکس نوری

مسیر آوران: سلول‌های گیرنده نوری شبکیه (سلول‌های W) → سلول‌های گانگلیونی شبکیه → عصب بینایی → کیاسمای بینایی → مجرای بینایی → انشعاب از مسیر بینایی پیش از جسم زانویی جانبی → هسته پیش‌تگمنتال زیتونی (olivary pretectal nucleus) در مغز میانی

پروجکشن از ناحیه پیش‌تگمنتال: بخشی به هسته ادینگر-وستفال (EW) همان سمت و بخشی از طریق کمیسور خلفی به هسته EW طرف مقابل پروجکت می‌کند. در انسان، نسبت تقاطع به عدم تقاطع تقریباً ۱:۱ است.

مسیر وابران: هسته EW (نورون پیشگانگلیونی پاراسمپاتیک) → عصب حرکتی چشم → سینوس کاورنو و شکاف فوقانی کاسه چشم → گانگلیون مژگانی (سیناپس) → عصب مژگانی کوتاه → عضله اسفنکتر مردمک (گیرنده موسکارینی M3)

95% از رشته‌های پاراسمپاتیک هسته ادینگر-وستفال به عضله مژگانی (تطابق) و تنها 5% به اسفنکتر مردمک می‌روند. این نسبت مستقیماً با مکانیسم ایجاد واکنش تفکیک نوری-نزدیک مرتبط است. تأخیر رفلکس نوری با نور محرک به اندازه کافی روشن حدود 200 میلی‌ثانیه است. تحریک ناحیه ماکولا مؤثرترین است و هرچه به سمت محیط برویم، پاسخ کاهش می‌یابد.

مسیر واکنش نزدیک

مسیر آوران: شبکیه ← مجرای بینایی ← جسم زانویی جانبی ← قشر بینایی

الیاف فوق‌هسته‌ای به هسته EW در پاسخ نزدیک‌بینی، در سمت شکمی نسبت به ناحیه پیش‌تگمنتال و کمیسور خلفی که الیاف آوران رفلکس نوری از آن عبور می‌کنند، حرکت می‌کنند. بنابراین، در آسیب ناحیه پیش‌تگمنتال، تنها رفلکس نوری مختل می‌شود و پاسخ نزدیک‌بینی حفظ می‌شود (تفکیک رفلکس نوری و نزدیک‌بینی).

مسیر وابران (میوز) با رفلکس نوری مشترک است. مسیر وابران (تطابق) از هسته ادینگر-وستفال → عصب حرکتی چشم → گانگلیون مژگانی → عصب مژگانی کوتاه → انقباض عضله مژگانی → شل شدن زونول‌های زین → افزایش قدرت انکساری عدسی را طی می‌کند.

ملانوپسین و ipRGC

جدا از سیستم بینایی کلاسیک از طریق مخروط‌ها و میله‌ها، وجود سلول‌های گانگلیونی شبکیه با حساسیت به نور درونی (ipRGC) که ملانوپسین به عنوان ماده بینایی دارند، مشخص شده است. این سلول‌ها در پاسخ به تحریک نور آبی با طول موج کوتاه (نزدیک 470 نانومتر)، باعث انقباض آهسته و مداوم مردمک می‌شوند. این سلول‌ها عمدتاً در تنظیم ریتم شبانه‌روزی نقش دارند و همچنین در مکانیسم کنترل رفلکس نوری شرکت می‌کنند.

با افزایش سن، کدورت عدسی و تنگی مردمک وابسته به سن باعث کاهش رسیدن نور با طول موج کوتاه به شبکیه می‌شود. این امر میزان تحریک ipRGC را کاهش داده و ممکن است بر رفلکس نوری تأثیر بگذارد⁴⁾. از سوی دیگر، عملکرد ملانوپسین از دوران کودکی تا دهه ۸۰ سالگی نسبتاً پایدار است و در مقایسه با کاهش وابسته به سن تراکم استوانه‌ها و مخروط‌ها مقاومت بیشتری دارد⁴⁾.

رفلکس نوری (مسیر کلاسیک)

دریافت نور: حساسیت به نور توسط سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای.

ویژگی‌ها: تأخیر کوتاه، سرعت انقباض سریع، و اتساع مجدد سریع.

کاربرد: تشخیص بیماری‌های عصب بینایی و شبکیه (RAPD).

PLR (سیستم ملانوپسین)

دریافت نور: حساسیت به نور آبی (470 نانومتر) توسط ipRGC.

ویژگی‌ها: تأخیر طولانی، سرعت انقباض آهسته، و ماندگاری.

کاربردها: تنظیم ریتم شبانه‌روزی و تحقیقات نشانگرهای زیستی بیماری‌های عصبی.

Q چرا با وجود از بین رفتن رفلکس نوری، واکنش نزدیک باقی می‌ماند؟

95% از رشته‌های پاراسمپاتیک به هسته EW به سمت عضله مژگانی (تطابق) می‌روند و تنها 5% از رشته‌ها به سمت اسفنکتر مردمک می‌روند. همچنین نسبت نورون‌های درگیر در رفلکس نوری و واکنش تطابقی در گانگلیون مژگانی 3:97 است. علاوه بر این، رشته‌های فوق‌هسته‌ای واکنش نزدیک از ناحیه شکمی‌تر نسبت به ناحیه پیش‌تگمنتال عبور می‌کنند، بنابراین در ضایعات ناحیه پیش‌تگمنتال تنها رفلکس نوری مختل می‌شود.

7. جدیدترین تحقیقات و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

پتانسیل PLR به عنوان نشانگر زیستی بیماری پارکینسون (PD)

در مرور سیستماتیک و متاآنالیز Dawidziuk و همکاران (2025) که شامل 11 مطالعه بود، در بیماران مبتلا به پارکینسون (PD) در پاسخ نوری مردمک، سرعت حداکثر انقباض (VMax) با اندازه اثر 0.92- (p<0.01)، دامنه انقباض (CAmp) با 0.58- (p<0.05) و تأخیر انقباض (CL) با 0.46 (p<0.05) ناهنجاری‌های معنی‌داری نشان داده شد³⁾. PLR می‌تواند یک بیومارکر امیدوارکننده برای تشخیص زودهنگام PD باشد.

بیماران PD ممکن است تحت تأثیر ipRGC نیز قرار گیرند و اندازه‌گیری PLR بر اساس طول موج می‌تواند بیماران PD را از افراد سالم متمایز کند³⁾.

پیش‌بینی پیش‌آگهی عصبی با استفاده از مردمک‌سنجی کمی

در بیماران تحت مدیریت دمای هدفمند (TTM) پس از ایست قلبی، گروهی که %PLR اندازه‌گیری شده در ۰ تا ۲۴ ساعت پس از بستری بالا بود، با پیامد عصبی خوب در ۳ ماه بعد ارتباط معنی‌داری داشت (SMD 0.87; 95%CI 0.70-1.05; I²=0%)⁵⁾. با این حال، کیفیت شواهد پایین است.

در متاآنالیز 12 مطالعه با 1530 بیمار توسط Feng و همکاران (2025)، qPLR (نسبت شانس 24.50؛ فاصله اطمینان 95% 13.08-45.86) دقت پیش‌بینی عصبی بالاتری نسبت به NPI (شاخص عصب‌مردمی؛ نسبت شانس 15.55؛ فاصله اطمینان 95% 7.92-30.55) نشان داد (AUC qPLR 0.89 در مقابل NPI 0.66)⁶⁾.

پیری و رفلکس نوری

وجود مکانیسم‌های جبرانی مرتبط با افزایش سن نیز مطرح شده است. با سازگاری طولانی‌مدت با محیط نوری، ممکن است حساسیت نوری غیربصری حفظ شود⁴⁾. تغییرات عملکرد ملانوپسین از کودکی تا سالمندی کندتر از تغییرات تراکم میله‌ها و مخروط‌ها است⁴⁾.

۸. منابع

Gupta V, Das S, Mohan S, Chauhan U. RAPD as a clinical alert for early evidence of dysthyroid optic neuropathy. J Family Med Prim Care. 2022;11:370-375.
Nichols J, Feldhus K. Neurological Insights: Transient Unilateral Relative Afferent Pupillary Defect in the Context of Serotonin Syndrome. Cureus. 2024;16(12):e75321.
Dawidziuk A, Butters E, Lindegger DJ, et al. Can the Pupillary Light Reflex and Pupillary Unrest Be Used as Biomarkers of Parkinson’s Disease? A Systematic Review and Meta-Analysis. Diagnostics. 2025;15(9):1167.
Eto T, Higuchi S. Review on age-related differences in non-visual effects of light: melatonin suppression, circadian phase shift and pupillary light reflex in children to older adults. J Physiol Anthropol. 2023;42:11.
Kim JG, Shin H, Lim TH, et al. Efficacy of Quantitative Pupillary Light Reflex for Predicting Neurological Outcomes in Patients Treated with Targeted Temperature Management after Cardiac Arrest: A Systematic Review and Meta-Analysis. Medicina. 2022;58:804.
Feng CS. Performance of the quantitative pupillary light reflex and neurological pupil index for predicting neurological outcomes in cardiac arrest patients: A systematic review and meta-analysis. Medicine. 2025;104(4):e41314.