รีเฟล็กซ์เป็นคำทั่วไปสำหรับการตอบสนองโดยไม่สมัครใจที่เกี่ยวข้องกับการทำงานป้องกันและการควบคุม รีเฟล็กซ์ที่เกี่ยวข้องกับดวงตาแบ่งออกเป็น 9 ประเภทดังนี้
ขนาดของรูม่านตาถูกกำหนดโดยความสมดุลระหว่างกล้ามเนื้อหดรูม่านตา (ควบคุมโดยระบบประสาทพาราซิมพาเทติก) และกล้ามเนื้อขยายรูม่านตา (ควบคุมโดยระบบประสาทซิมพาเทติก) กล้ามเนื้อทั้งสองได้รับการควบคุมแบบคู่จากระบบอะดรีเนอร์จิกและโคลิเนอร์จิก ในคนปกติ รูม่านตาจะมีการแกว่งเป็นจังหวะเกือบคงที่ในห้องสว่าง (hippus)
ปัจจัยหลักที่มีผลต่อขนาดของรูม่านตาแสดงไว้ด้านล่าง
| ปัจจัย | ข้อสังเกตพิเศษ |
|---|---|
| อายุ | ทารก 2-2.5 มม., สูงสุดในช่วงวัยรุ่นตอนปลาย, แนวโน้มม่านตาหดในผู้สูงอายุ |
| ความแตกต่างระหว่างบุคคล | ช่วงปกติ 2-6 มม., ค่าเฉลี่ยในห้องประมาณ 4 มม. |
| ความแตกต่างทางสรีรวิทยา | 20% ของคนปกติ, ความแตกต่างประมาณ 0.5 มม. ระหว่างสองข้างถือว่าปกติ |
| อื่นๆ | การหักเหของแสง การปรับโฟกัส ความสว่าง เสียง สี การเปลี่ยนแปลงในรอบวัน ยาแก้แพ้ เป็นต้น |
ในทารก กล้ามเนื้อขยายรูม่านตายังพัฒนาไม่เต็มที่ จึงมีขนาดเล็กประมาณ 2–2.5 มม. และจะใหญ่ที่สุดในช่วงวัยรุ่นตอนปลาย ในผู้สูงอายุ รูม่านตาจะหดเล็กลงเนื่องจากการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกลดลง ความแตกต่างของเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตาปกติอยู่ที่ 2–6 มม.
อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกได้เมื่อมีความผิดปกติของรีเฟล็กซ์แต่ละชนิดแสดงไว้ด้านล่างนี้
ต่อไปนี้คือความผิดปกติของรีเฟล็กซ์หลักที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจร่างกาย
RAPD
คำจำกัดความ: ภาวะที่เกิดม่านตาขยายแทนที่จะหดตัวเมื่อถูกกระตุ้นด้วยแสงในการทดสอบ swinging flashlight (relative afferent pupillary defect)
กลไก: เนื่องจากสัญญาณแสงจากตาที่เป็นโรคไปถึงก้านสมองอ่อนกว่าตาที่ปกติ จึงเกิดม่านตาขยายแม้จะมีการกระตุ้นด้วยแสง
โรคที่เป็นตัวแทน: โรคประสาทตาอักเสบ, โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ, โรคจอประสาทตาชนิดกว้าง
การแยกปฏิกิริยาต่อแสงและระยะใกล้
คำจำกัดความ: ภาวะที่รีเฟล็กซ์ต่อแสงหายไป แต่รีเฟล็กซ์การหักเหของตายังคงอยู่
กลไก: อัตราส่วนของเซลล์ประสาทรีเฟล็กซ์ต่อแสงและรีเฟล็กซ์การปรับโฟกัสที่ปมประสาทซิลิอารีคือ 3:97 เส้นใยพาราซิมพาเทติก 95% จากนิวเคลียสเอดิงเงอร์-เวสต์ฟาลไปยังกล้ามเนื้อซิลิอารี (การปรับโฟกัส) และเพียง 5% ไปยังกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา
โรคที่เป็นตัวแทน: กลุ่มอาการพาริโนด์, รูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน, กลุ่มอาการเอดี
การขยายช้า (dilation lag): ลักษณะเฉพาะของกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ โดยที่ความต่างของขนาดรูม่านตาหลังจากปิดไฟ 5 วินาทีมีมากกว่าหลังจาก 15 วินาที รูม่านตาปกติจะขยายสูงสุดภายใน 12-15 วินาที ในขณะที่รูม่านตาที่มีการขยายช้าต้องใช้เวลาสูงสุด 25 วินาที ความต่างของขนาดรูม่านตาระหว่างภาพถ่ายแฟลชที่ 5 วินาทีและ 15 วินาทีมากกว่า 0.4 มม. ถือว่าเป็นบวก
การหนีของรูม่านตา (pupillary escape): ปรากฏการณ์ที่รูม่านตาหดตัวครั้งแรกภายใต้แสงต่อเนื่องแล้วขยายอีกครั้ง เกิดขึ้นในด้านที่เป็นโรคจอประสาทตาหรือเส้นประสาทตา พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องของลานสายตาส่วนกลาง
ม่านตาหดจากพอนส์: เมื่อทางเดินขึ้นจากร่างแหพารามีเดียนของเมดัลลาออบลองกาตาไปยังนิวเคลียสอีดิงเงอร์-เวสต์ฟาลถูกทำลาย นิวเคลียสอีดิงเงอร์-เวสต์ฟาลจะถูกกระตุ้นมากเกินไป ทำให้เกิดม่านตาหดอย่างรุนแรงโดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตาประมาณ 1 มม. รีเฟล็กซ์แสงและรีเฟล็กซ์การปรับตาใกล้ยังคงอยู่
ในโรคเส้นประสาทตาจากต่อมไทรอยด์ (DON) RAPD อาจเป็นบวกแม้ว่าการมองเห็นจะยังคงอยู่ที่ 6/6 (1.0) ในการศึกษา EUGOGO พบ RAPD ใน 45% ของผู้ป่วย DON ที่ได้รับการยืนยัน และ 50-70% ของผู้ป่วยยังคงมีการมองเห็นที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (BCVA) ที่ 20/40 หรือดีกว่า1) การตรวจ RAPD นอกเหนือจากการมองเห็นเป็นสิ่งสำคัญ
เราสรุปโรคที่เป็นสาเหตุทั่วไปสำหรับความผิดปกติของรีเฟล็กซ์แต่ละชนิด
สาเหตุของ RAPD (ความบกพร่องของรูม่านตาทางนำเข้าสัมพัทธ์):
สาเหตุของการแยกปฏิกิริยาแสง-ใกล้:
สาเหตุของกลุ่มอาการฮอร์เนอร์: ความผิดปกติในจุดใดจุดหนึ่งของเส้นทางประสาทซิมพาเทติก (ไฮโปทาลามัส → ไขสันหลังระดับ T1-T3 → ปมประสาทคอส่วนบน → กล้ามเนื้อขยายรูม่านตา) ร่วมกับหนังตาตกเล็กน้อย การขยายตัวช้า และความผิดปกติของการขับเหงื่อบนใบหน้า สาเหตุรวมถึงโรคศีรษะและคอ เนื้องอกในเมดิแอสตินัม รอยโรคหลังลูกตา และแต่กำเนิด
สาเหตุของความผิดปกติของรีเฟล็กซ์กระจกตา: รอยโรคของเส้นประสาทไทรเจมินัล โรคตาข้างเดียว (keratitis neurotrophic) กล้ามเนื้อ orbicularis oculi อ่อนแรง ยังเกิดในโรคของแอ่งหลังกะโหลกศีรษะ (neuroma อะคูสติก โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคพาร์กินสัน เนื้องอกก้านสมอง syringomyelia)
สาเหตุของการหายไปของปรากฏการณ์เบลล์: ในอัมพาตเหนือนิวเคลียส (Steele-Richardson syndrome, Parinaud syndrome, double upward gaze palsy) การยกตาขึ้นโดยสมัครใจมักทำไม่ได้ แต่ปรากฏการณ์เบลล์อาจยังคงอยู่ หายไปใน thyroid eye disease (การจำกัดของกล้ามเนื้อ rectus inferior), myasthenia gravis, และ blow-out fracture ของพื้นเบ้าตา
ทำให้ห้องมืดเล็กน้อย (กึ่งมืด) และส่องแหล่งแสงจากมุมเดียวกัน (ด้านหน้า) สำหรับตาทั้งสองข้าง การส่องจากด้านข้างหรือด้านบนอาจทำให้เกิดความแตกต่างระหว่างแสงตรงและแสงอ้อม ซึ่งนำไปสู่การประเมินที่ผิดพลาด ส่องแต่ละตาเป็นเวลา 2-3 วินาที และสังเกตการเคลื่อนไหวของรูม่านตา (หดหรือขยาย) เมื่อส่องแสง
ปิดไฟในห้องที่สว่างและสังเกตรูม่านตาทั้งสองข้างในแสงสลัว เปรียบเทียบภาพถ่ายแฟลชหลังจากปิดไฟ 5 วินาทีและ 15 วินาที หากความแตกต่างของ anisocoria เกิน 0.4 มม. ถือว่าเป็นบวกสำหรับกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ การถ่ายภาพวิดีโออินฟราเรดมีความไวสูงที่สุด
รีเฟล็กซ์กระจกตาใช้ประเมินความรู้สึกของเส้นประสาทไทรเจมินัลในผู้ป่วยที่มีความรู้สึกตัวขุ่นมัวหรือกึ่งโคม่า รีเฟล็กซ์การหันเข้าหากันตรวจโดยนำเป้าหมายตรึงตาเข้าใกล้ดวงตาเพื่อยืนยันระยะหดตัวของรูม่านตา จากนั้นให้ผู้ป่วยมองไกลเพื่อยืนยันระยะขยายตัวของรูม่านตาเมื่อรูม่านตากลับมาทันที
การรักษาความผิดปกติของรีเฟล็กซ์แต่ละชนิดโดยพื้นฐานแล้วให้รักษาที่โรคต้นเหตุ
ทางนำเข้า: เซลล์รับแสงจอประสาทตา (เซลล์ W) → เซลล์ปมประสาทจอประสาทตา → เส้นประสาทตา → ออปติกไคแอสมาออปติกแทรกต์ → แยกจากทางเดินสายตาก่อน lateral geniculate nucleus → บริเวณ pretectal ของสมองส่วนกลาง (olivary pretectal nucleus)
การฉายจากบริเวณพรีเทคตัม: ส่วนหนึ่งฉายไปยังนิวเคลียส EW ด้านเดียวกัน อีกส่วนหนึ่งผ่านคอมมิสเชอร์หลังไปยังนิวเคลียส EW ด้านตรงข้าม ในมนุษย์ อัตราส่วนของเส้นใยที่ไขว้และไม่ไขว้ประมาณ 1:1.
ทางออก (Efferent pathway): นิวเคลียสเอดิงเงอร์-เวสต์ฟาล (เซลล์ประสาทก่อนปมประสาทพาราซิมพาเทติก) → เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (oculomotor nerve) → โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส (cavernous sinus) และรอยแยกเบ้าตาด้านบน (superior orbital fissure) → ปมประสาทซิลิอารี (ciliary ganglion) (ไซแนปส์) → เส้นประสาทซิลิอารีสั้น (short ciliary nerve) → กล้ามเนื้อหูรูดม่านตา (sphincter pupillae) (ตัวรับมัสคารินิก M3)
95% ของเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกจากนิวเคลียส EW ไปยังกล้ามเนื้อซิลิอารี (การปรับโฟกัส) และมีเพียง 5% เท่านั้นที่ไปยังกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา อัตราส่วนนี้เชื่อมโยงโดยตรงกับกลไกการเกิดโรคของการแยกปฏิกิริยาต่อแสงและการปรับโฟกัส ระยะแฝงของรีเฟล็กซ์ต่อแสงประมาณ 200 มิลลิวินาทีเมื่อใช้แสงกระตุ้นที่สว่างเพียงพอ การกระตุ้นบริเวณจอประสาทตาส่วนกลางมีประสิทธิภาพมากที่สุด ในขณะที่ปฏิกิริยาจะลดลงในบริเวณรอบนอก
วิถีนำเข้า: จอประสาทตา → เส้นประสาทตา → ตัวข้างในข้อพับด้านข้าง → คอร์เทกซ์การเห็น
เส้นใยเหนือนิวเคลียสที่ไปยังนิวเคลียส EW ของรีเฟล็กซ์การปรับตาใกล้จะวิ่งอยู่ทางด้านท้องมากกว่าบริเวณพรีเทกตัมและคอมมิสซัวร์หลัง ซึ่งเป็นทางผ่านของเส้นใยนำเข้าของรีเฟล็กซ์แสง ดังนั้น รอยโรคที่บริเวณพรีเทกตัมจะทำให้รีเฟล็กซ์แสงเสียไปเท่านั้น แต่รีเฟล็กซ์การปรับตาใกล้ยังคงอยู่ (การแยกของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับตาใกล้)
วิถีนำออก (การหดตัวของรูม่านตา) ร่วมกับรีเฟล็กซ์แสง วิถีนำออก (การปรับตา) เป็นดังนี้: นิวเคลียส EW → เส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 → ปมประสาทซิลิอารี → เส้นประสาทซิลิอารีสั้น → การหดตัวของกล้ามเนื้อซิลิอารี → การคลายตัวของเอ็นซินน์ → การเพิ่มกำลังหักเหของเลนส์ตา
นอกจากระบบการเห็นแบบคลาสสิกผ่านเซลล์รูปกรวยและเซลล์รูปแท่งแล้ว ยังพบว่ามีเซลล์ปมประสาทจอประสาทตาที่ไวต่อแสงภายใน (ipRGC) ซึ่งใช้เมลาโนปซินเป็นสารรับแสง เซลล์เหล่านี้ทำให้เกิดการหดตัวของรูม่านตาอย่างช้าๆ และต่อเนื่องเมื่อถูกกระตุ้นด้วยแสงสีน้ำเงินเข้มความยาวคลื่นสั้น (ใกล้ 470 นาโนเมตร) โดยหลักแล้วเกี่ยวข้องกับการควบคุมจังหวะชีวภาพ และยังเกี่ยวข้องกับกลไกการควบคุมรีเฟล็กซ์แสงด้วย
การขุ่นของเลนส์ตาและการหดตัวของรูม่านตาที่เกี่ยวข้องกับอายุทำให้แสงคลื่นสั้นที่มาถึงจอประสาทตาลดลง ซึ่งลดการกระตุ้น ipRGC และอาจส่งผลต่อรีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสง 4) ในทางกลับกัน การทำงานของเมลาโนพซินค่อนข้างคงที่ตั้งแต่วัยเด็กจนถึงอายุ 80 ปี และทนทานต่อการลดลงของความหนาแน่นของเซลล์รูปแท่งและรูปกรวยตามอายุได้ดีกว่า 4).
รีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสง (แบบคลาสสิก)
การรับแสง: ความไวต่อแสงโดยเซลล์รูปกรวยและรูปแท่ง
ลักษณะ: ระยะแฝงสั้น ความเร็วการหดตัวเร็ว การขยายตัวอีกครั้งเร็ว
การประยุกต์ใช้: การตรวจหาโรคเส้นประสาทตาและจอประสาทตา (RAPD)
PLR (ระบบเมลาโนพซิน)
การรับแสง: ความไวต่อแสงสีน้ำเงิน (470nm) โดย ipRGC
ลักษณะ: ระยะแฝงนาน ความเร็วในการหดตัวช้า และคงอยู่
การประยุกต์ใช้: การควบคุมจังหวะชีวภาพ การวิจัยตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของโรคทางระบบประสาท
95% ของเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกไปยังนิวเคลียส EW มุ่งสู่กล้ามเนื้อซิลิอารี (การปรับตา) และมีเพียง 5% เท่านั้นที่ไปยังกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา อัตราส่วนของเซลล์ประสาทในปมประสาทซิลิอารีสำหรับรีเฟล็กซ์แสงและรีเฟล็กซ์การปรับตาใกล้คือ 3:97 นอกจากนี้ เส้นใยซูพรานิวเคลียร์สำหรับรีเฟล็กซ์การปรับตาใกล้จะวิ่งอยู่ทางด้านท้องมากกว่าบริเวณพรีเทกตัม ดังนั้นรอยโรคที่บริเวณพรีเทกตัมจะส่งผลต่อรีเฟล็กซ์แสงเท่านั้น
Dawidziuk และคณะ (2025) ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานที่รวม 11 การศึกษา พบความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญในรีเฟล็กซ์รูม่านตาต่อแสง (PLR) ของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน (PD) โดยมีขนาดผลของความเร็วการหดตัวสูงสุด (VMax) -0.92 (p<0.01) แอมพลิจูดการหดตัว (CAmp) -0.58 (p<0.05) และระยะแฝงการหดตัว (CL) 0.46 (p<0.05)3) PLR อาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีแนวโน้มสำหรับการตรวจพบ PD ในระยะเริ่มต้น
ผู้ป่วย PD อาจได้รับผลกระทบที่ ipRGC เช่นกัน และมีการเสนอว่าการวัด PLR แยกตามความยาวคลื่นอาจสามารถแยกผู้ป่วย PD ออกจากบุคคลที่มีสุขภาพดีได้3).
ในผู้ป่วยที่ได้รับการจัดการอุณหภูมิเป้าหมาย (TTM) หลังภาวะหัวใจหยุดเต้น กลุ่มที่มี %PLR สูงซึ่งวัดในช่วง 0-24 ชั่วโมงแรกของการเข้ารับการรักษามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับผลลัพธ์ทางระบบประสาทที่ดีหลังจาก 3 เดือน (SMD 0.87; 95%CI 0.70-1.05; I²=0%) 5) อย่างไรก็ตาม คุณภาพของหลักฐานอยู่ในระดับต่ำ
การวิเคราะห์อภิมานจาก 12 การศึกษา จำนวน 1530 ราย โดย Feng และคณะ (2025) พบว่า qPLR (OR 24.50; 95%CI 13.08-45.86) มีความแม่นยำในการทำนายพยากรณ์โรคทางระบบประสาทสูงกว่า NPI (ดัชนีรูม่านตาทางระบบประสาท; OR 15.55; 95%CI 7.92-30.55) (AUC ของ qPLR 0.89 เทียบกับ NPI 0.66) 6)
นอกจากนี้ยังมีข้อเสนอแนะเกี่ยวกับการมีอยู่ของกลไกชดเชยที่เกี่ยวข้องกับความชรา การปรับตัวต่อสภาพแวดล้อมที่มีแสงในระยะยาวอาจช่วยรักษาความไวต่อแสงที่ไม่ใช่การมองเห็น 4) การเปลี่ยนแปลงการทำงานของเมลาโนพซินจากเด็กถึงผู้สูงอายุได้รับการยืนยันว่าค่อยเป็นค่อยไปมากกว่าการเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวย 4)
