รูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน

จุดสำคัญที่ควรรู้

รูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน (AR) เป็นความผิดปกติของรูม่านตาที่มีสามอาการหลัก: รูม่านตาเล็ก, การสูญเสียรีเฟล็กซ์ต่อแสง, และการคงไว้ซึ่งรีเฟล็กซ์การปรับตา (การแยกของปฏิกิริยาต่อแสงและการปรับตา)
สาเหตุคลาสสิกคือซิฟิลิสของระบบประสาท (tabes dorsalis) แต่ในปัจจุบันมักเกี่ยวข้องกับเบาหวาน โรคหลอดเลือดสมอง และโรคทำลายปลอกไมอีลิน
มักเป็นทั้งสองข้าง ร่วมกับรูปร่างของรูม่านตาผิดปกติ (ไม่กลม)
การแยกแสง-ระยะใกล้โดยไม่มีม่านตาหดเกร็ง ถูกจำแนกเป็น “pseudo AR pupil”
การไม่ตอบสนองต่อ pilocarpine ความเข้มข้นต่ำ (0.1%) เป็นจุดสำคัญในการแยกจาก Adie pupil
การตรวจซีรั่มซิฟิลิส (TPHA, RPR) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัย
การรักษามุ่งไปที่โรคที่เป็นสาเหตุ (neurosyphilis, เบาหวาน, multiple sclerosis ฯลฯ) และการฟื้นตัวของรูม่านตามักทำได้ยาก

1. Argyll Robertson pupil คืออะไร?

Argyll Robertson (AR) pupil เป็นแนวคิดโรคพื้นฐานที่มีลักษณะม่านตาหดเกร็ง (miosis) ไม่มีรีเฟล็กซ์ต่อแสง แต่ยังคงมีการหดตัวของรูม่านตาเมื่อมองใกล้ (light-near dissociation)^1,5) มักมีรูปร่างรูม่านตาผิดปกติ (ไม่กลม) ร่วมด้วย โดยปกติเป็นทั้งสองข้าง และไม่มีพยาธิสภาพของทางเดินตา¹⁾

ชื่อโรคมาจากจักษุแพทย์ชาวสกอต Douglas Moray Cooper Lamb Argyll Robertson ซึ่งบรรยายครั้งแรกในปี ค.ศ. 1869 ในผู้ป่วย neurosyphilis²⁾ ในขณะนั้นถือเป็นอาการทางตาที่สำคัญของ tabes dorsalis

ความแตกต่างเชิงแนวคิดจาก pseudo AR pupil: เมื่อมีเฉพาะ light-near dissociation โดยไม่มี miosis เรียกว่า “pseudo Argyll Robertson pupil” และใช้เป็นแนวคิดโรคหนึ่งที่บ่งบอกความผิดปกติทางระบบประสาท สาเหตุและพยาธิสรีรวิทยาของ AR pupil แท้และ pseudo แตกต่างกัน ดังนั้นการแยกแยะทางวินิจฉัยจึงสำคัญ^3,5)

Q AR pupil เกิดขึ้นทั้งสองข้างเสมอหรือไม่?

โดยปกติเป็นทั้งสองข้าง แต่ขึ้นอยู่กับโรคที่เป็นสาเหตุ อาจไม่สมมาตรในระยะแรก ใน neurosyphilis แบบคลาสสิก การเป็นสองข้างเป็นลักษณะทั่วไป และเป็นหนึ่งในเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญ

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

การวินิจฉัย AR pupil ขึ้นอยู่กับการยืนยันสามประการหลักดังต่อไปนี้

สามประการหลัก (อาการแสดงทางคลินิก)

1. ม่านตาหดเกร็ง (Miosis) มีรูม่านตาเล็กทั้งสองข้างแม้ในที่มืด การหดเกร็งอย่างรุนแรงเป็นลักษณะเฉพาะ รูม่านตาหดตัวตลอดเวลาโดยไม่ขึ้นกับแสง การรวมกันของ light-near dissociation และ miosis เป็นพื้นฐานในการแยก AR pupil จากโรคอื่นที่มี light-near dissociation

2. การสูญเสียรีเฟล็กซ์ต่อแสง รีเฟล็กซ์ต่อแสงทั้งทางตรงและทางอ้อม (การหักเหเข้าหากัน) หายไปหรือลดลงอย่างชัดเจน ไม่พบการตอบสนองของรูม่านตาเมื่อตรวจด้วยแสงจากปากกาปกติ

3. การคงไว้ซึ่งรีเฟล็กซ์ระยะใกล้ การหดตัวของรูม่านตาเมื่อมีการหักเหเข้าหากันและการปรับโฟกัสยังคงอยู่ เมื่อให้ผู้ป่วยมองวัตถุใกล้ จะสังเกตเห็นรูม่านตาหดตัว และความแตกต่างนี้กับการสูญเสียรีเฟล็กซ์ต่อแสง (การแยกของแสง-ระยะใกล้) เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัย

อาการแสดงเพิ่มเติม

ความผิดปกติของรูปร่างรูม่านตา: มักมีลักษณะไม่กลม
เป็นทั้งสองข้าง: โดยทั่วไปเป็นรอยโรคทั้งสองข้างแบบสมมาตรหรือไม่สมมาตร
การมองเห็น: โดยทั่วไปคงเดิม (ไม่มีรอยโรคทางเดินประสาทตา)

ความแตกต่างจากรูม่านตา AR เทียม

อาการแสดง	รูม่านตา AR แท้จริง	รูม่านตา AR เทียม
ขนาดรูม่านตา	หดตัว (รูม่านตาเล็ก)	ปกติถึงขยายเล็กน้อย
รีเฟล็กซ์ต่อแสง	หายไป	หายไป
รีเฟล็กซ์การปรับตา	ปกติ	ปกติ
สาเหตุที่เป็นตัวแทน	ซิฟิลิสระบบประสาท, เบาหวาน	รูม่านตาเทคทัล, กลุ่มอาการพาริโนด์

Q การมองเห็นยังคงปกติแม้มีรูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสันหรือไม่?

รูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสันนั้นไม่ได้ทำลายวิถีการมองเห็น (เส้นประสาทตา, แถบรังสีตา, คอร์เทกซ์การเห็น) ดังนั้นการมองเห็นจึงมักปกติ อย่างไรก็ตาม หากโรคที่เป็นสาเหตุ (ซิฟิลิสระบบประสาท, เบาหวาน, ปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ฯลฯ) ทำลายเส้นประสาทตา อาจเกิดความบกพร่องทางการมองเห็นได้

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

รอยโรคที่ทำให้เกิดรูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสันเชื่อว่าอยู่ที่สมองส่วนกลางด้านหลัง โดยเฉพาะบริเวณพรีเทคตัล (pretectal area) รอยโรคบริเวณนี้จะทำลายวิถีรีเฟล็กซ์แสงอย่างเฉพาะเจาะจง

สาเหตุคลาสสิก

ซิฟิลิสระบบประสาท (tabes dorsalis, อัมพาตทั่วไป) เป็นสาเหตุที่มีชื่อเสียงที่สุดในประวัติศาสตร์ และอาจกล่าวได้ว่าเป็นชื่อพ้องกับรูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน ^1,2) ใน tabes dorsalis เกิดการทำลายปลอกไมอีลินของไขสันหลังส่วนหลังและรากประสาทส่วนหลัง และบริเวณพรีเทคตัลของสมองส่วนกลางถูกทำลายเป็นส่วนหนึ่งของรอยโรคระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดร่วมกับ tabes dorsalis ²⁾ ในยุคที่ยังไม่มียาปฏิชีวนะ ซิฟิลิสระบบประสาทมักนำไปสู่ผลลัพธ์ที่รุนแรง และรูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสันเป็นสัญญาณทางกายที่สำคัญ

สาเหตุสมัยใหม่

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา สาเหตุอื่นที่ไม่ใช่ซิฟิลิสระบบประสาทพบได้บ่อยขึ้น

เบาหวาน: รูม่านตาคล้ายอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน (AR-like pupil) อาจปรากฏขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของโรคปลายประสาทอัตโนมัติจากเบาหวาน
โรคหลอดเลือดสมอง: ภาวะกล้ามเนื้อสมองตายหรือเลือดออกบริเวณรอบสมองส่วนกลางที่ทำลายบริเวณพรีเทกตัม
โรคทำลายปลอกไมอีลิน: รอยโรคทำลายปลอกไมอีลิน เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) ที่ลามไปถึงสมองส่วนกลาง

ลักษณะพิเศษในรายที่ลุกลาม

ในกรณีที่ลุกลาม เช่น อัมพาตแบบค่อยเป็นค่อยไป เมื่อรอยโรคขยายไปทางด้านท้องมากกว่ารอยโรคที่ทำให้เกิดรูม่านตา AR เส้นทางรีเฟล็กซ์การปรับระยะใกล้ก็จะถูกทำลายด้วย ผลที่ตามมาคือทั้งรีเฟล็กซ์ต่อแสงและรีเฟล็กซ์การปรับระยะใกล้จะหายไป และอาจเกิด “ม่านตาหดเกร็ง” (spastic miosis) ลักษณะนี้บ่งชี้ว่ารอยโรคขยายไปทางด้านท้องและมีความสำคัญในแง่การพยากรณ์โรค

Q รูม่านตา AR สามารถเกิดขึ้นจากสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่ซิฟิลิสได้หรือไม่?

ในปัจจุบัน เบาหวาน โรคหลอดเลือดสมอง และโรคทำลายปลอกไมอีลิน (เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง) เป็นสาเหตุหลัก แม้ว่าซิฟิลิสจะเป็นสาเหตุที่สงสัย แต่ถึงแม้การตรวจซีรั่มซิฟิลิสจะให้ผลลบ ก็ยังจำเป็นต้องค้นหาโรคสาเหตุอื่น

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ในการวินิจฉัยรูม่านตา AR การยืนยันม่านตาหดและการแยกกันของรีเฟล็กซ์ต่อแสงและการปรับระยะใกล้ รวมถึงการค้นหาโรคสาเหตุเป็นสิ่งสำคัญ

การตรวจที่จำเป็น

การตรวจรูม่านตา
- การวัดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตาในห้องสว่างและมืด
- การยืนยันรีเฟล็กซ์ต่อแสงทางตรงและทางอ้อม (วิธีใช้ไฟฉาย)
- การยืนยันรีเฟล็กซ์การปรับระยะใกล้ (การทดสอบการลู่เข้า: จ้องวัตถุใกล้และสังเกตการหดตัวของรูม่านตา)
การตรวจซีรั่มซิฟิลิส (TPHA, RPR): การตรวจที่จำเป็นในทุกรายที่สงสัยรูม่านตา AR
ระดับน้ำตาลในเลือดและ HbA1c: เพื่อแยกหรือประเมินโรคเบาหวาน
MRI (สมองและสมองส่วนกลาง): การประเมินเนื้องอก การทำลายปลอกไมอีลิน และรอยโรคหลอดเลือดรอบท่อส่งน้ำสมองและบริเวณพรีเทกทัล

การวินิจฉัยทางเภสัชวิทยา (การทดสอบพิโลคาร์พีนความเข้มข้นต่ำ)

การทดสอบพิโลคาร์พีนความเข้มข้นต่ำมีประโยชน์ในการแยกรูม่านตา AR และรูม่านตา Adie (รูม่านตาตึงตัว)³⁾

รูม่านตา AR: ไม่เกิดการหดตัวเมื่อหยอดพิโลคาร์พีน 0.1%³⁾
รูม่านตา Adie: เกิดการหดตัวเมื่อหยอดพิโลคาร์พีน 0.1% (เนื่องจากภาวะไวเกินจากการเสียประสาท)³⁾

ในรูม่านตาตึงตัว (รูม่านตา Adie) จะมีภาวะไวเกินจากการเสียประสาท ทำให้เกิดการหดตัวของรูม่านตาเมื่อใช้ยาซิมพาโทมิเมติกความเข้มข้นต่ำ (พิโลคาร์พีน 0.1% หรือเมโคลิล 2.5%) ซึ่งโดยสรีรวิทยาแล้วไม่ก่อให้เกิดฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา รูม่านตา AR ไม่แสดงการตอบสนองทางเภสัชวิทยาเช่นนี้ ซึ่งเป็นจุดแยกที่สำคัญ

การวินิจฉัยแยกโรค

ต่อไปนี้เป็นการเปรียบเทียบโรคที่เป็นตัวแทนซึ่งแสดงการแยกของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับใกล้

รูม่านตา AR

รอยโรค: บริเวณพรีเทกทัลของสมองส่วนกลาง

ขนาดรูม่านตา: หดตัว, ทั้งสองข้าง

รีเฟล็กซ์แสง: หายไป

รีเฟล็กซ์การปรับใกล้: คงอยู่

พิโลคาร์พีนความเข้มข้นต่ำ: ไม่ตอบสนอง

ภาวะแทรกซ้อน: ซิฟิลิส เบาหวาน การทำลายปลอกไมอีลิน

รูม่านตา Adie (Adie pupil)

รอยโรค: ปมประสาทซิลิอารี (ส่วนปลาย)

ขนาดรูม่านตา: ขยาย มักเป็นข้างเดียว

รีเฟล็กซ์แสง: หายไปหรือลดลง

รีเฟล็กซ์การมองใกล้: คงอยู่ (แบบตึงตัว ช้า)

พิโลคาร์พีนความเข้มข้นต่ำ: รูม่านตาหด (ไวเกิน)

ภาวะแทรกซ้อน: การหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็น

รูม่านตาเทคตัล (Tectal pupil)

รอยโรค: บริเวณพรีเทคตัมของสมองส่วนกลาง ~ คอมมิสซูราหลัง

ขนาดรูม่านตา: ขยายปานกลาง สองข้าง

รีเฟล็กซ์แสง: หายไป

รีเฟล็กซ์การมองใกล้: คงอยู่

พิโลคาร์พีนความเข้มข้นต่ำ: ไม่ตอบสนอง

ภาวะแทรกซ้อน: มักเป็นกลุ่มอาการพาริโนด์

รูม่านตา Argyll Robertson เกิดจากรอยโรคด้านหลังของสมองส่วนกลาง เช่น เนื้องอกต่อมไพเนียล หรือโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) ต่างจากรูม่านตา AR ตรงที่ไม่มีการหดตัวของรูม่านตา แต่มีการขยายปานกลาง และมักร่วมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา (Parinaud syndrome เช่น อัมพาตการมองขึ้นด้านบน)

รูม่านตา Adie เป็นความผิดปกติของปมประสาทซิลิอารี (ส่วนปลาย) โดยทั่วไปเป็นข้างเดียวและมีรูม่านตาขยาย และการไวต่อพิโลคาร์พีนความเข้มข้นต่ำ (denervation supersensitivity) เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัยแยกโรค

Q รูม่านตา AR กับรูม่านตา Adie ต่างกันอย่างไร?

จุดแยกหลักสามประการคือ: ขนาดรูม่านตา (หดตัว vs ขยาย), ข้างที่พบ (สองข้าง vs ข้างเดียวบ่อย), และการตอบสนองต่อพิโลคาร์พีนความเข้มข้นต่ำ (ไม่ตอบสนอง vs หดตัว) ตำแหน่งรอยโรคก็ต่างกัน: รูม่านตา AR อยู่ส่วนกลาง (บริเวณ pretectal ของสมองส่วนกลาง), รูม่านตา Adie อยู่ส่วนปลาย (ปมประสาทซิลิอารี)

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

ไม่มีการรักษาโดยตรงต่อรูม่านตา AR เอง หลักการพื้นฐานคือการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ

การรักษาตามสาเหตุ

กรณีซิฟิลิสระบบประสาท การรักษามาตรฐานคือ penicillin G ขนาดสูงทางหลอดเลือดดำ ทำการรักษาในโรงพยาบาลโดยร่วมมือกับอายุรแพทย์ระบบประสาทและอายุรแพทย์โรคติดเชื้อ การรักษาสามารถหยุดการดำเนินของซิฟิลิสได้ แต่ไม่คาดหวังการฟื้นตัวของลักษณะรูม่านตา

กรณีเบาหวาน การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มงวดยับยั้งการดำเนินของโรคระบบประสาทอัตโนมัติจากเบาหวาน สิ่งสำคัญคือการรักษาต่อเนื่องตามค่าเป้าหมาย HbA1c

กรณีโรคทำลายปลอกประสาท (เช่น multiple sclerosis) ในระยะกำเริบเฉียบพลัน ใช้การรักษาด้วยสเตียรอยด์ขนาดสูง; ในการจัดการระยะยาว ใช้ยาปรับเปลี่ยนโรค (DMT: interferon beta, fingolimod ฯลฯ) จำเป็นต้องร่วมมือกับอายุรแพทย์ระบบประสาท

แม้ว่าการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุสามารถป้องกันการดำเนินของรอยโรคได้ แต่ลักษณะรูม่านตาที่ปรากฏเป็นรูม่านตา AR (รูม่านตาหดตัว, การหายไปของรีเฟล็กซ์แสง) มักคงอยู่แม้หลังการรักษา สิ่งสำคัญคือต้องแจ้งให้ผู้ป่วยทราบล่วงหน้าว่า “รูม่านตายากที่จะกลับมาเป็นปกติแม้จะรักษาแล้ว”

Q หลังการรักษา รูม่านตาจะกลับมาเป็นปกติหรือไม่?

การรักษาโรคที่เป็นสาเหตุสามารถป้องกันการดำเนินของรอยโรคได้ แต่การหดตัวของรูม่านตาและการหายไปของรีเฟล็กซ์แสงที่เกิดจากรูม่านตา AR มักไม่ฟื้นตัว แม้หลังการรักษาซิฟิลิสระบบประสาท (penicillin G) ลักษณะรูม่านตามักคงอยู่ และการทำให้รูม่านตากลับมาเป็นปกติไม่ใช่เป้าหมายการรักษาที่เป็นจริง

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

เพื่อให้เข้าใจกลไกการเกิดรูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน (Argyll Robertson pupil) สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจพื้นฐานทางกายวิภาคของวิถีรีเฟล็กซ์แสงและวิถีรีแอคชั่นใกล้

วิถีรีเฟล็กซ์แสง

วงจรประสาทของรีเฟล็กซ์แสงเป็นไปตามวิถีต่อไปนี้:

จอประสาทตา → เส้นประสาทตา → ออปติกไคแอสมา → ออปติกแทรกต์ → นิวเคลียสพรีเทกทัล (pretectal nucleus) ในสมองส่วนกลาง → นิวเคลียสอีดิงเกอร์-เวสต์ฟาล (EW) → ปมประสาทซิลิอารี → เส้นประสาทซิลิอารีสั้นด้านหลัง → กล้ามเนื้อหูรูดม่านตา

ในวิถีนี้ การส่งสัญญาณจากนิวเคลียสพรีเทกทัลไปยังนิวเคลียส EW เป็นจุดถ่ายทอดสัญญาณส่วนกลางของรีเฟล็กซ์แสง

วิถีรีแอคชั่นใกล้

วงจรของรีแอคชั่นใกล้ (ม่านตาหดตัวร่วมกับการเหล่เข้าและการปรับตา) เริ่มจากคอร์เทกซ์สมอง (คอร์เทกซ์การเห็นและกลีบหน้า) ไปยังสมองส่วนกลาง แต่วิถีประสาทลงมาจะวิ่งค่อนข้างไปทางด้านท้องมากกว่านิวเคลียสพรีเทกทัลเล็กน้อยเพื่อไปถึงนิวเคลียส EW

กลไกการเกิดรูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน

รอยโรคที่ทำให้เกิดรูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน อยู่ที่บริเวณด้านหลังของสมองส่วนกลางและบริเวณพรีเทกทัล รอยโรคนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้:

กลไกการสูญเสียรีเฟล็กซ์แสง เนื่องจากสัญญาณจากนิวเคลียสพรีเทกทัลไปยังนิวเคลียส EW ถูกขัดขวาง นิวเคลียส EW จึงไม่ถูกกระตุ้นโดยสิ่งเร้าแสง และกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาไม่หดตัว ^2,3)

กลไกการหดตัวของม่านตา ในเวลาเดียวกัน เส้นใยยับยั้งเหนือนิวเคลียส (supranuclear) ที่ไปยังนิวเคลียส EW ก็ได้รับความเสียหายเช่นกัน โดยปกติ การยับยั้งเหนือนิวเคลียสจากคอร์เทกซ์สมองและส่วนอื่นๆ จะควบคุมกิจกรรมของนิวเคลียส EW แต่เมื่อการยับยั้งนี้ถูกขจัดออกไป นิวเคลียส EW จะอยู่ในสภาวะถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่อง ทำให้กล้ามเนื้อหูรูดม่านตาหดตัวอย่างต่อเนื่อง → ทำให้เกิดม่านตาหดตัว ²⁾

เหตุผลที่รีแอคชั่นใกล้ยังคงอยู่ วิถีรีแอคชั่นใกล้จะวิ่งค่อนข้างไปทางด้านท้องมากกว่าบริเวณพรีเทกทัล ดังนั้นจึงรอดพ้นจากรอยโรคบริเวณพรีเทกทัล ดังนั้น สัญญาณไปยังนิวเคลียส EW ที่เกี่ยวข้องกับการเหล่เข้าและการปรับตาจึงยังคงอยู่ ทำให้ม่านตาหดตัวได้เมื่อได้รับการกระตุ้นใกล้ ^2,5)

กลไกการหดตัวของม่านตาแบบเกร็ง

เมื่อรอยโรคขยายไปทางด้านท้องในกรณีเช่น อัมพาตแบบค่อยเป็นค่อยไป (progressive paralysis) วิถีรีแอคชั่นใกล้ก็จะได้รับผลกระทบด้วย ทั้งรีเฟล็กซ์แสงและรีแอคชั่นใกล้จะหายไป เหลือเพียงความผิดปกติของการยับยั้งเหนือนิวเคลียสของนิวเคลียส EW → ทำให้เกิดม่านตาหดตัวอย่างต่อเนื่อง (ม่านตาหดตัวแบบเกร็ง)

กลไกของรูม่านตาคล้าย AR จากเบาหวาน

ในรูม่านตาแบบ AR-like ที่เกี่ยวข้องกับโรคระบบประสาทอัตโนมัติจากเบาหวาน นอกเหนือจากความเสียหายอย่างกว้างขวางของเส้นประสาทอัตโนมัติส่วนปลายแล้ว ยังเชื่อว่าความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติส่วนกลางมีส่วนเกี่ยวข้องด้วย ระดับของการหดตัวของรูม่านตามักจะน้อยกว่า

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การให้ความสนใจอีกครั้งต่อรูม่านตา AR เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของโรคซิฟิลิส

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานการเพิ่มขึ้นของโรคซิฟิลิสทั่วโลก และด้วยเหตุนี้ กรณีของรูม่านตา AR ที่เกิดจากซิฟิลิสของระบบประสาทจึงกลับมาได้รับความสนใจอีกครั้ง ^1,4) เมื่อเทียบกับยุคที่คิดว่าซิฟิลิสกำลังลดลง ความสำคัญในการวินิจฉัยของรูม่านตา AR สำหรับจักษุแพทย์และนักประสาทวิทยาสมัยใหม่กำลังถูกประเมินใหม่ Lemarie และคณะ (2019) รายงานกรณีชายอายุ 57 ปีที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคฮิสทีเรียจากความผิดปกติของการเดินเป็นเวลา 5 ปี ต่อมามีอาการอัมพาตครึ่งล่าง ปวดเส้นประสาท และแผลกดทับ และได้รับการวินิจฉัยแน่ชัดว่าเป็นซิฟิลิสของระบบประสาทหลังจากพบรูม่านตา AR ที่ตาซ้าย แสดงให้เห็นว่าเป็นโรคที่ยังคงมองข้ามได้ง่ายในยุคปัจจุบัน ⁴⁾

โรคระบบประสาทอัตโนมัติจากเบาหวานและรูม่านตาแบบ AR-like

แนวคิดของรูม่านตาแบบ AR-like ที่เกี่ยวข้องกับโรคระบบประสาทอัตโนมัติจากเบาหวานกำลังถูกจัดระบบ พยาธิสรีรวิทยาอาจแตกต่างจากรูม่านตา AR แบบคลาสสิก และการกำหนดเกณฑ์การประเมินอย่างเป็นระบบสำหรับความผิดปกติของรูม่านตาอัตโนมัติในโรคเบาหวานเป็นความท้าทาย

ความจำเป็นในการแยกแยะอย่างเป็นระบบของรูม่านตา AR เทียม

จำเป็นต้องพัฒนาอัลกอริทึมการแยกแยะอย่างเป็นระบบสำหรับโรคที่แสดงรูม่านตา AR เทียม เช่น รอยโรคของสมองส่วนกลาง รูม่านตา tectal และกลุ่มอาการ Parinaud ^2,3) การรวมกับการวินิจฉัยด้วยภาพเพื่อการตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ ของเนื้องอกต่อมไพเนียล เนื้องอกเซลล์สืบพันธุ์ ฯลฯ มีความสำคัญ และคาดว่าจะมีการจัดทำแนวทางการวินิจฉัยในอนาคต

8. เอกสารอ้างอิง

Dichter SL, Khan Suheb MZ, Shubert GS. Argyll Robertson Pupil. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 [Updated 2024 Jan 31]. PMID: 30725864. Bookshelf ID: NBK537179.
Thompson HS, Kardon RH. The Argyll Robertson pupil. J Neuroophthalmol. 2006;26(2):134-138. PMID: 16845316. doi:10.1097/01.wno.0000222971.09745.91
Kawasaki AK. Diagnostic Approach to Pupillary Abnormalities. Continuum (Minneap Minn). 2014;20(4 Neuro-ophthalmology):1008-1022. PMID: 25099106. PMCID: PMC10563972. doi:10.1212/01.CON.0000453306.42981.94
Lemarie B, Matt M, Deconinck L, Perronne C, Dinh A, Davido B. All eyes on him: Argyll Robertson pupil in late syphilis. Int J Infect Dis. 2019;83:1-2. PMID: 30904677. doi:10.1016/j.ijid.2019.03.023
Thompson HS. Light-near dissociation of the pupil. Ophthalmologica. 1984;189(1-2):21-23. PMID: 6472802.