Рефлекс — это общее название непроизвольных реакций, связанных с защитными и регуляторными функциями. Рефлексы, связанные с глазом, делятся на следующие 9 типов.
Диаметр зрачка определяется балансом между сфинктером зрачка (парасимпатическая иннервация) и дилататором зрачка (симпатическая иннервация). Обе мышцы получают двойную адренергическую и холинергическую иннервацию. У нормального человека зрачок колеблется с почти постоянным ритмом при ярком свете (гиппус).
Основные факторы, влияющие на диаметр зрачка, приведены ниже.
| Фактор | Особые примечания |
|---|---|
| Возраст | Младенец 2–2,5 мм, максимум в позднем подростковом возрасте, тенденция к миозу у пожилых |
| Индивидуальные различия | Нормальный диапазон 2–6 мм, среднее в помещении около 4 мм |
| Физиологический анизокория | 20% нормальных людей, разница в 0,5 мм является нормальной |
| Другое | Рефракция, аккомодация, освещение, звук, цвет, суточные колебания, антигистаминные препараты и т.д. |
У младенцев мышца-расширитель незрелая, поэтому зрачок маленький (около 2–2,5 мм) и достигает максимума в позднем подростковом возрасте. У пожилых людей из-за снижения функции симпатической нервной системы наблюдается тенденция к миозу. Нормальный диаметр зрачка варьируется в широких пределах от 2 до 6 мм.
Субъективные симптомы, возникающие при аномалиях каждого рефлекса, приведены ниже.
Основные рефлекторные нарушения, выявляемые врачом при осмотре, перечислены ниже.
RAPD
Определение: При тесте с качающимся фонариком зрачок расширяется, а не сужается при световом раздражении (относительный афферентный зрачковый дефект).
Механизм: Световой стимул на пораженный глаз передает в ствол мозга более слабый сигнал, чем на здоровый глаз, что вызывает расширение зрачка, несмотря на свет.
Типичные заболевания: Неврит зрительного нерва, травматическая оптическая нейропатия, обширные заболевания сетчатки.
Диссоциация реакции на свет и на близкое расстояние
Определение : Состояние, при котором зрачковый рефлекс на свет отсутствует, но рефлекс конвергенции сохранен.
Механизм : Соотношение нейронов рефлекса на свет и аккомодационного рефлекса в цилиарном ганглии составляет 3:97. 95% парасимпатических волокон ядра Эдингера-Вестфаля идут к цилиарной мышце (аккомодация), только 5% — к сфинктеру зрачка.
Типичные заболевания : Синдром Парино, зрачок Аргайлла Робертсона, синдром Эйди.
Замедление расширения (dilation lag) : Характерный признак синдрома Горнера, при котором анизокория через 5 секунд после выключения света больше, чем через 15 секунд. Нормальный зрачок достигает максимального расширения за 12–15 секунд, тогда как зрачок с замедлением расширения требует до 25 секунд. Тест положителен, если разница анизокории между вспышками через 5 и 15 секунд превышает 0,4 мм.
Зрачковый ускользание : Феномен повторного расширения после первоначального сужения при непрерывном освещении. Возникает на стороне поражения сетчатки или зрительного нерва, часто у пациентов с центральными дефектами поля зрения.
Понтинный миоз : При повреждении восходящего пути, ингибирующего ядро Эдингера-Вестфаля (EW) от парамедианной ретикулярной формации продолговатого мозга, ядро EW становится гиперактивным, что приводит к выраженному миозу с диаметром зрачка около 1 мм. Зрачковый рефлекс на свет и реакция на близкое расстояние сохранены.
При дистиреоидной оптической нейропатии (DON) в некоторых случаях RAPD положителен, даже если острота зрения сохраняется на уровне 6/6 (1,0). В исследовании EUGOGO RAPD был выявлен у 45% подтвержденных случаев DON, а у 50–70% случаев сохранялась максимально корригированная острота зрения (BCVA) не менее 20/40 1). Важно проверять не только остроту зрения, но и RAPD.
Основные заболевания, вызывающие каждую рефлекторную аномалию, перечислены ниже.
Причины RAPD (относительного афферентного зрачкового дефекта):
Причины диссоциации свет-близь :
Причины синдрома Горнера: Поражение любого участка симпатического пути (гипоталамус → спинной мозг T1-T3 → верхний шейный ганглий → мышца, расширяющая зрачок). Сопровождается легким птозом, замедлением расширения зрачка и нарушением потоотделения на лице. Возможные причины: заболевания головы и шеи, опухоли средостения, ретробульбарные поражения, врожденные формы.
Причины нарушения роговичного рефлекса: Поражение тройничного нерва, одностороннее заболевание глаза (нейротрофический кератит), слабость круговой мышцы глаза. Также возникает при заболеваниях задней черепной ямки (невринома слухового нерва, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, опухоль ствола мозга, сирингомиелия).
Причины исчезновения феномена Белла: При надъядерных параличах (синдром Стила-Ричардсона, синдром Парино, двусторонний паралич взора вверх) произвольное поднятие невозможно, но феномен Белла часто сохранен. Он исчезает при эндокринной офтальмопатии (ограничение нижней прямой мышцы), миастении гравис и переломе дна орбиты.
Затемните комнату (полумрак), источник света направляйте под одинаковым углом (спереди) на оба глаза. Наклонное или верхнее освещение может создать разницу между прямым и непрямым светом, что приведет к ошибочной оценке. Освещайте каждый глаз в течение 2–3 секунд и наблюдайте за движением зрачка (сужение или расширение) при освещении.
Выключите свет в яркой комнате и наблюдайте за обоими зрачками при тусклом освещении. Сравните вспышечные фотографии через 5 и 15 секунд после выключения. Если разница анизокории превышает 0,4 мм, синдром Горнера считается положительным. Инфракрасная видеография наиболее чувствительна.
Роговичный рефлекс используется для оценки чувствительности тройничного нерва у пациентов с помутнением сознания или полукомой. Реакция конвергенции проверяется путем приближения фиксационной цели к глазам для наблюдения фазы миоза, затем взгляда вдаль для подтверждения фазы мидриаза, когда зрачок мгновенно возвращается.
Лечение каждой рефлекторной аномалии основано на лечении основного заболевания.
Афферентный путь : фоторецепторы сетчатки (W-клетки) → ганглиозные клетки сетчатки → зрительный нерв → зрительный перекрест → зрительный тракт → ответвление от зрительного пути перед латеральным коленчатым телом → претектальная область среднего мозга (оливарное претектальное ядро)
Проекция из претектальной области: часть волокон направляется к ипсилатеральному ядру Эдингера-Вестфаля, часть — через заднюю спайку к контралатеральному ядру. У человека соотношение перекрещенных и неперекрещенных волокон составляет примерно 1:1.
Эфферентный путь: Ядро Эдингера-Вестфаля (парасимпатический преганглионарный нейрон) → Глазодвигательный нерв → Пещеристый синус и верхняя глазничная щель → Ресничный ганглий (синапс) → Короткие ресничные нервы → Сфинктер зрачка (M3-мускариновый рецептор)
95% парасимпатических волокон из ядра Эдингера-Вестфаля направляются к цилиарной мышце (аккомодация) и только 5% — к сфинктеру зрачка. Это соотношение напрямую связано с механизмом развития диссоциации световой и ближней реакции. Латентность зрачкового рефлекса на свет составляет около 200 миллисекунд при достаточно ярком стимуле. Стимуляция макулы наиболее эффективна, реакция ослабевает к периферии.
Афферентный путь : Сетчатка → Зрительный тракт → Латеральное коленчатое тело → Зрительная кора
Супрануклеарные волокна к ядру Эдингера-Вестфаля для реакции на близкое расстояние проходят вентральнее претектальной области и задней спайки, через которые проходят афферентные волокна зрачкового рефлекса на свет. Таким образом, при поражении претектальной области нарушается только зрачковый рефлекс на свет, а реакция на близкое расстояние сохраняется (диссоциация световой и ближней реакции).
Эфферентный путь (миоз) общий со зрачковым рефлексом на свет. Эфферентный путь (аккомодация) проходит: ядро Эдингера-Вестфаля → глазодвигательный нерв → цилиарный ганглий → короткие цилиарные нервы → сокращение цилиарной мышцы → расслабление цинновой связки → увеличение преломляющей силы хрусталика.
Помимо классической зрительной системы через колбочки и палочки, обнаружено существование внутренне светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки (ipRGC), содержащих меланопсин в качестве зрительного пигмента. Они вызывают медленный, устойчивый миоз в ответ на сильную коротковолновую синюю световую стимуляцию (около 470 нм). Они в основном участвуют в регуляции циркадного ритма, а также в механизме контроля зрачкового рефлекса на свет.
С возрастом помутнение хрусталика и старческий миоз уменьшают количество коротковолнового света, достигающего сетчатки. Это снижает стимуляцию ipRGC и может влиять на зрачковый рефлекс 4). С другой стороны, функция меланопсина остается относительно стабильной с детства до 80 лет и более устойчива к возрастному снижению плотности палочек и колбочек 4).
Зрачковый рефлекс (классическая система)
Фоторецепция: светочувствительность колбочек и палочек.
Характеристики: короткий латентный период, быстрая скорость сокращения, быстрое повторное расширение.
Применение: выявление заболеваний зрительного нерва и сетчатки (RAPD).
PLR (меланопсиновая система)
Фоторецепция: чувствительность к синему свету (470 нм) через ipRGC.
Характеристики: длительный латентный период, медленная скорость сокращения, устойчивость.
Применение: регуляция циркадных ритмов, исследование биомаркеров неврологических заболеваний.
95% парасимпатических волокон ядра Эдингера-Вестфаля направляются к цилиарной мышце (аккомодация), и только 5% — к сфинктеру зрачка. Кроме того, соотношение нейронов цилиарного ганглия, участвующих в зрачковом рефлексе на свет и аккомодационном рефлексе, составляет 3:97. Более того, супрануклеарные волокна реакции на близкое расстояние проходят вентральнее претектальной области, поэтому при поражении претектальной области нарушается только зрачковый рефлекс на свет.
Систематический обзор и мета-анализ Dawidziuk и соавт. (2025), включающий 11 исследований, показал значительные нарушения зрачкового рефлекса на свет у пациентов с болезнью Паркинсона: размер эффекта -0,92 (p<0,01) для максимальной скорости сокращения (VMax), -0,58 (p<0,05) для амплитуды сокращения (CAmp) и 0,46 (p<0,05) для латентности сокращения (CL)3). Зрачковый рефлекс на свет может быть перспективным биомаркером для раннего выявления болезни Паркинсона.
У пациентов с БП также могут быть поражены ipRGC, и было высказано предположение, что измерение PLR по длинам волн может позволить отличить пациентов с БП от здоровых людей3).
У пациентов с целевым управлением температурой (TTM) после остановки сердца высокий %PLR, измеренный в течение 0–24 часов после поступления, был значимо связан с благоприятным неврологическим исходом через 3 месяца (SMD 0,87; 95% ДИ 0,70–1,05; I²=0%)5). Однако качество доказательств низкое.
Мета-анализ Feng и соавт. (2025), включавший 12 исследований и 1530 пациентов, показал, что qPLR (ОШ 24,50; 95% ДИ 13,08–45,86) обладает более высокой точностью прогнозирования неврологического исхода, чем NPI (неврологический пупиллярный индекс; ОШ 15,55; 95% ДИ 7,92–30,55) (AUC qPLR 0,89 против NPI 0,66)6).
Также предполагается существование компенсаторных механизмов, связанных со старением. Долгосрочная адаптация к световой среде может поддерживать незрительную светочувствительность 4). Подтверждено, что изменения функции меланопсина от детства до пожилого возраста происходят более плавно, чем изменения плотности палочек и колбочек 4).
