La neuropatía óptica post-COVID-19 es un término general para los trastornos del nervio óptico que ocurren después de la infección por SARS-CoV-2. Se han reportado principalmente dos tipos.
Neuropatía óptica isquémica (NOI): Pérdida aguda de la visión debido a la interrupción del suministro de sangre al nervio óptico. Se clasifica en anterior (NOIA) y posterior (NOIP), y la NOIA se divide además en arterítica (A-NOIA) y no arterítica (NA-NOIA).
Neuritis óptica (NO): Enfermedad en la que la inflamación daña el nervio óptico y reduce la función visual. Se han reportado tanto el tipo de papilitis como el de neuritis óptica retrobulbar.
En adultos, la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y la neuritis óptica son las dos enfermedades más comunes de neuropatía óptica aguda. Se han reportado asociaciones temporales con la infección por COVID-19 tanto durante la infección (concomitante) como después de la infección (días a semanas después de la recuperación). El mecanismo exacto aún se desconoce, pero se cree que están involucrados la reacción inflamatoria, el estado de hipercoagulabilidad, la hipoxemia y la respuesta autoinmune.
Q¿También puede ocurrir neuropatía óptica después de la vacunación contra la COVID-19?
A
Se han reportado casos de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y ON después de la vacunación. También se ha sugerido que la combinación de infección y vacunación podría potenciar la respuesta inmune. Para más detalles, consulte la sección “Últimas investigaciones y perspectivas futuras”.
A Case of Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy with COVID-19. Cureus.; 12(12):e11950. Figure 1. PMCID: PMC7785499. License: CC BY.
Fotografía de fondo de ojo a color de ambos ojos. (A) Foto de fondo del ojo derecho que muestra un microaneurisma pequeño con exudados a lo largo del arco superotemporal sin líquido subretiniano y palidez temporal del nervio óptico. (B) La foto de fondo del ojo izquierdo es normal con una relación copa-disco de 0.3.
Fondo de ojo en fase aguda: Los hallazgos del disco óptico son normales.
Evolución: Gradualmente progresa a atrofia óptica, apareciendo palidez del disco óptico.
Hallazgos en A-AION (con GCA):
Hallazgos del disco óptico: Edema pálido (pallid swelling) es característico.
Síntomas sistémicos: Acompañados de cefalea, claudicación mandibular y dolor a la palpación en la región temporal anterior.
Hallazgos en ON:
Tipo papilitis: Enrojecimiento e hinchazón del disco óptico, edema del disco óptico.
Tipo neuritis óptica retrobulbar: El fondo de ojo es normal.
Campo visual: Son frecuentes el escotoma central y el escotoma centrocecal (aproximadamente el 20% en Japón). La hemianopsia horizontal representa aproximadamente el 10%.
Q¿Cuál es la diferencia de síntomas entre la NOIA y la neuritis óptica?
A
La NOIA se caracteriza por una pérdida visual aguda e indolora, que a menudo se nota al despertar por la mañana. Por otro lado, la NO se acompaña de dolor con el movimiento ocular en aproximadamente el 60% de los casos y también es más propensa a presentar anomalías de la visión cromática. Los patrones del campo visual también difieren: la NOIA suele presentar hemianopsia horizontal, mientras que la NO muestra con frecuencia escotoma central.
Factores estructurales: Relación copa-disco pequeña (disco en riesgo). Vulnerabilidad estructural de la cabeza del nervio óptico.
Factores vasculares: Diabetes, hipertensión sistémica, hipotensión nocturna, cardiopatía isquémica, anemia. Los casos de ION relacionados con COVID-19 suelen tener antecedentes de diabetes e hipertensión.
Factores específicos de COVID-19: Liberación de citocinas inflamatorias, estado de hipercoagulabilidad, disfunción endotelial, hipoxemia. Se cree que estos causan isquemia del nervio óptico a través de trombosis de los vasos ciliares.
Factores de riesgo y mecanismos relacionados de la ON
Neurotropismo: El SARS-CoV-2 puede atravesar la barrera hematoencefálica e ingresar al sistema nervioso central a través de leucocitos infectados.
Mimetismo molecular: Los antígenos virales pueden desencadenar una respuesta autoinmune contra las proteínas de la mielina.
Anticuerpos MOG-IgG: Se han reportado casos de desmielinización mediante un mecanismo similar a MOGAD por producción de anticuerpos MOG.
Relación con el momento de aparición: Existen formas asociadas a la infección (asintomática a leve) y posteriores a la infección (días a semanas después de la recuperación).
Prueba de agudeza visual y campo visual: Evaluación cuantitativa mediante el analizador de campo visual Humphrey. Los patrones del campo visual son útiles para diferenciar la NIA de la NO.
RMN orbitaria: En la neuritis óptica, se observa realce del nervio óptico con contraste y alta señal en imágenes STIR. Las imágenes coronales potenciadas en T1 con supresión grasa y contraste son útiles. Para evaluar esclerosis múltiple, verificar placas desmielinizantes periventriculares en imágenes FLAIR.
VSG/PCR: Se mide para descartar arteritis de células gigantes. En la arteritis de células gigantes, los valores de VSG/PCR están elevados en más del 80% de los casos, y la PCR es más específica que la VSG. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la COVID-19 en sí misma eleva los marcadores inflamatorios, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con la arteritis de células gigantes.
Anticuerpo anti-AQP4: Se mide para diferenciar la neuritis óptica resistente a esteroides.
Anticuerpo anti-MOG: Se mide cuando se sospecha un mecanismo similar a MOGAD.
Recuento de plaquetas: Se mide para evaluar anomalías de la coagulación.
Como criterio para neuritis óptica atípica, si se cumple alguno de los siguientes, se deben considerar enfermedades distintas a la neuritis óptica.
Edad fuera del rango de 15 a 45 años
Aparición bilateral simultánea
Progresión después de 2 semanas del inicio
Dependencia de esteroides
Presencia de síntomas sistémicos
En el diagnóstico diferencial entre la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y la A-AION, la biopsia de la arteria temporal es importante, especialmente en ancianos. Se informa que la sensibilidad y especificidad de la biopsia de la arteria temporal son superiores al 95%.
Q¿Puede la elevación de los marcadores inflamatorios de la COVID-19 confundirse con arteritis de células gigantes?
A
Es posible. En la infección por COVID-19, la VSG y la PCR pueden estar notablemente elevadas, lo que podría confundirse con hallazgos de arteritis de células gigantes. Especialmente cuando ocurre una NIOA en pacientes ancianos con COVID-19, se debe considerar la coexistencia incidental de arteritis de células gigantes y se requiere una evaluación cuidadosa que incluya síntomas clínicos y biopsia de la arteria temporal.
Metilprednisolona 1,000 mg/día en infusión intravenosa durante 3 días.
Si no hay efecto después del primer ciclo, administrar un segundo ciclo después de un intervalo de 4 a 5 días.
Después del pulso, iniciar prednisolona oral a 0.5 mg/kg/día y reducir gradualmente 5–10 mg cada 3–4 días.
En casos de ON relacionada con COVID-19 también se utiliza el mismo protocolo de pulsos más reducción oral gradual, y con el tratamiento adecuado el pronóstico es generalmente bueno. En la neuritis óptica idiopática, incluso sin tratamiento, la mejoría visual comienza dentro de las 3 semanas del inicio en aproximadamente el 80% de los casos, y se espera recuperación visual en más del 90%.
En casos pediátricos, ajustar la dosis según el peso (metilprednisolona 15 mg/kg/día durante 3 días, luego prednisolona oral 1 mg/kg en reducción gradual).
Actualmente no existe un tratamiento eficaz establecido. Se han intentado anticoagulación, vasodilatadores, esteroides orales y descompresión de la vaina del nervio óptico, pero no se ha demostrado una mejora significativa en el pronóstico visual.
Manejo de enfermedades subyacentes: Es importante controlar los factores de riesgo de arteriosclerosis, incluidos la presión arterial y la diabetes.
Prevención de trombosis: Se puede recomendar terapia antiplaquetaria como aspirina.
Pronóstico natural: Aproximadamente el 40% de los pacientes con neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica no asociada a COVID-19 experimentan cierta recuperación visual espontánea. El edema de papila se resuelve 1-2 meses después del inicio, seguido de una progresión lenta de atrofia óptica y palidez. La pérdida visual adicional después de la fase estable es muy rara.
Una vez confirmado o fuertemente sospechado, se debe iniciar la terapia con esteroides de inmediato. El retraso en el tratamiento conlleva un alto riesgo de afectación del ojo contralateral (aproximadamente el 50% en días o semanas si no se trata).
Terapia intravenosa: Metilprednisolona 1 g/día durante 3-5 días.
Reducción oral: Iniciar con prednisolona 1 mg/kg/día, luego reducir lentamente durante al menos 4-6 meses según la condición sistémica y los niveles de VSG. Algunos casos pueden requerir más de 1 año.
Pronóstico: La mejora visual en el ojo afectado rara vez se espera, pero es eficaz para prevenir la aparición en el ojo contralateral. Solo el 4% mejora la función visual con esteroides.
No se recomienda la administración de esteroides en días alternos.
Q¿No existe un tratamiento eficaz para la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica?
A
Actualmente no existe un tratamiento eficaz establecido. El manejo se centra en controlar los factores de riesgo de arteriosclerosis (presión arterial, glucosa en sangre) y prevenir la aparición en el ojo contralateral. La tasa de incidencia anual en el ojo contralateral es de aproximadamente 15-20%, por lo que es importante un seguimiento regular.
Tormenta de citocinas: el SARS-CoV-2 activa células inflamatorias (neutrófilos, monocitos) y células endoteliales, lo que lleva a niveles elevados de citocinas inflamatorias como PCR, ferritina, IL-2 y TNF-α en la sangre.
Hipercoagulabilidad: La sobreproducción del factor tisular y del factor de von Willebrand conduce a un estado procoagulante.
Activación del complemento: Activación extensa del complemento → complejo de ataque a la membrana (MAC) → daño endotelial microvascular.
Hipoxemia: Se cree que la hipoxemia clínicamente significativa debida a COVID-19 causa trombosis en capilares y otros vasos, lo que lleva a isquemia del nervio óptico.
Mecanismo de la ON
Reacción autoinmune: El mimetismo molecular por SARS-CoV-2 induce autoanticuerpos contra proteínas de la mielina, causando desmielinización.
Anticuerpos MOG-IgG: Se producen anticuerpos MOG que se dirigen a los oligodendrocitos, y se produce desmielinización que involucra células T y unión del complemento.
Neurotropismo: El SARS-CoV-2 puede atravesar la barrera hematoencefálica y ser transportado al sistema nervioso central a través de leucocitos infectados.
Formas de inicio: Existen tipos parainfecciosos y postinfecciosos, y la distinción sigue siendo poco clara en algunos aspectos.
Algunos informes han señalado una disminución en la densidad de la red capilar peripapilar (red capilar peripapilar radial: RPCP) después de la infección por COVID-19, lo que se destaca como un hallazgo que sugiere la participación de isquemia. Se sabe que incluso una RT-PCR negativa en el líquido cefalorraquídeo (LCR) no puede descartar por completo la infección del sistema nervioso central.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (Informes en fase de investigación)
La patogenia de la neuropatía óptica asociada a COVID-19 aún no se ha dilucidado por completo y, en particular, el origen isquémico de la COVID-19 en la NOI aún no se ha confirmado. Se necesita más investigación.
A continuación se muestran las áreas de alto interés de investigación actual.
Asociación con la vacunación: Se han reportado casos de neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y ON después de la vacunación contra la COVID-19, y se discute que la combinación de infección y vacunación podría potenciar la respuesta inmune. Elucidar el mecanismo y determinar la frecuencia son desafíos.
Distinción entre ON asociada a infección y ON postinfecciosa: Actualmente no existen criterios claros para distinguir entre ambas, y se requiere una sistematización mediante investigación.
Monitoreo de complicaciones a largo plazo: Existe la posibilidad de que se desarrollen otras complicaciones neurológicas (síndrome de Guillain-Barré, mielitis transversa aguda, etc.) y enfermedades desmielinizantes futuras (esclerosis múltiple, etc.) después de la COVID-19, por lo que se considera importante un sistema de seguimiento a largo plazo.
Biomarcadores mediante OCT: La evaluación del flujo sanguíneo peripapilar, incluidos los cambios en la densidad de la RPCP, se está estudiando como un indicador de detección temprana de isquemia del nervio óptico.
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