Bệnh thần kinh thị giác sau COVID-19 là thuật ngữ chung cho các rối loạn thần kinh thị giác xảy ra sau khi nhiễm SARS-CoV-2. Hai loại chính đã được báo cáo.
Bệnh thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ (ION): Giảm thị lực cấp tính do tắc nghẽn nguồn cung cấp máu cho dây thần kinh thị giác. Được chia thành trước (AION) và sau (PION), và AION được chia tiếp thành viêm động mạch (A-AION) và không viêm động mạch (NA-AION).
Viêm dây thần kinh thị giác (ON): Bệnh trong đó dây thần kinh thị giác bị tổn thương do viêm, dẫn đến suy giảm chức năng thị giác. Cả hai dạng viêm gai thị và viêm dây thần kinh thị giác sau nhãn cầu đều đã được báo cáo.
Hai bệnh thần kinh thị giác cấp tính phổ biến nhất ở người lớn là bệnh thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch và viêm dây thần kinh thị giác. Mối liên quan về thời gian với nhiễm COVID-19 đã được báo cáo ở cả hai dạng: đồng nhiễm (trong khi nhiễm) và sau nhiễm (vài ngày đến vài tuần sau khi hồi phục). Cơ chế chính xác vẫn chưa được biết, nhưng phản ứng viêm, tăng đông máu, giảm oxy máu và phản ứng tự miễn được cho là có liên quan.
QBệnh thần kinh thị giác có thể xảy ra sau khi tiêm vắc-xin COVID-19 không?
A
Đã có báo cáo về bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch và viêm dây thần kinh thị giác sau tiêm chủng. Sự kết hợp giữa nhiễm trùng và tiêm chủng cũng có thể tăng cường phản ứng miễn dịch, để biết thêm chi tiết, xem phần “Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai”.
A Case of Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy with COVID-19. Cureus.; 12(12):e11950. Figure 1. PMCID: PMC7785499. License: CC BY.
Ảnh chụp đáy mắt màu của cả hai mắt. (A) Ảnh đáy mắt phải cho thấy một vi phình mạch nhỏ có xuất tiết dọc theo cung thái dương trên, không có dịch dưới võng mạc và teo thái dương của dây thần kinh thị giác. (B) Ảnh đáy mắt trái bình thường với tỷ lệ cup-to-disk là 0,3.
QSự khác biệt về triệu chứng giữa ION và viêm thần kinh thị giác là gì?
A
ION đặc trưng bởi giảm thị lực cấp tính không đau, thường được phát hiện khi thức dậy vào buổi sáng. Trong khi đó, ON kèm đau khi vận động nhãn cầu ở khoảng 60% trường hợp, và rối loạn sắc giác cũng thường gặp. Kiểu thị trường cũng khác nhau, với bán manh ngang thường gặp ở ION và ám điểm trung tâm ở ON.
Yếu tố cấu trúc: Tỷ lệ cup/đĩa thị nhỏ (đĩa thị có nguy cơ). Đĩa thị có cấu trúc yếu.
Yếu tố mạch máu: Đái tháo đường, tăng huyết áp toàn thân, hạ huyết áp về đêm, bệnh tim thiếu máu cục bộ, thiếu máu. Trong các ca ION liên quan đến COVID-19, tiền sử đái tháo đường và tăng huyết áp thường gặp.
Yếu tố đặc hiệu COVID-19: Giải phóng cytokine viêm, trạng thái tăng đông, rối loạn chức năng nội mô, giảm oxy máu. Các yếu tố này được cho là gây thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác thông qua huyết khối mao mạch thể mi.
Tính hướng thần kinh: SARS-CoV-2 có thể vượt qua hàng rào máu não và xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua bạch cầu bị nhiễm.
Bắt chước phân tử: Kháng nguyên virus kích hoạt phản ứng tự miễn chống lại protein myelin.
Kháng thể MOG-IgG: Đã có báo cáo về các trường hợp mất myelin qua cơ chế tương tự MOGAD do sản xuất kháng thể MOG.
Mối liên hệ với thời điểm khởi phát: Có hai dạng: liên quan đến nhiễm trùng (khi không triệu chứng đến nhẹ) và sau nhiễm trùng (vài ngày đến vài tuần sau khi hồi phục).
Chụp cộng hưởng từ hốc mắt (MRI): Trong viêm thần kinh thị giác, thấy tăng tín hiệu trên chuỗi xung STIR và ngấm thuốc đối quang của dây thần kinh thị giác. Chụp mặt cắt vành có ức chế mỡ và T1 có tiêm thuốc đối quang rất hữu ích. Để đánh giá bệnh đa xơ cứng kèm theo, kiểm tra các mảng mất myelin quanh não thất bên trên chuỗi xung FLAIR.
Chụp mạch huỳnh quang (FAG): Trong bệnh thiếu máu thần kinh thị giác trước (AION), thấy chậm làm đầy gai thị ở giai đoạn cấp.
ESR và CRP: Được đo để loại trừ viêm động mạch tế bào khổng lồ. Trong viêm động mạch tế bào khổng lồ, giá trị ESR và CRP tăng cao ở hơn 80% trường hợp, và CRP có độ đặc hiệu cao hơn ESR. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng bản thân COVID-19 cũng làm tăng các dấu hiệu viêm, gây khó khăn trong việc phân biệt với viêm động mạch tế bào khổng lồ.
Kháng thể kháng AQP4: Được đo để chẩn đoán phân biệt viêm dây thần kinh thị giác kháng steroid.
Kháng thể kháng MOG: Được đo khi nghi ngờ cơ chế giống MOGAD.
Số lượng tiểu cầu: Được đo để đánh giá bất thường đông máu.
Là tiêu chí chẩn đoán viêm thần kinh thị giác không điển hình, nếu đáp ứng bất kỳ điều nào sau đây, cần phân biệt với các bệnh khác ngoài viêm thần kinh thị giác.
Tuổi nằm ngoài khoảng 15–45 tuổi
Khởi phát đồng thời ở cả hai mắt
Tiến triển tiếp tục sau 2 tuần khởi phát
Phụ thuộc steroid
Kèm triệu chứng toàn thân
Trong chẩn đoán phân biệt giữa bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch và A-AION, sinh thiết động mạch thái dương rất quan trọng, đặc biệt ở người cao tuổi. Độ nhạy và độ đặc hiệu của sinh thiết động mạch thái dương được báo cáo là trên 95%.
QLiệu sự gia tăng dấu ấn viêm của COVID-19 có thể bị nhầm với viêm động mạch tế bào khổng lồ không?
A
Có thể xảy ra. Trong nhiễm COVID-19, ESR và CRP có thể tăng đáng kể, có thể bị nhầm lẫn là dấu hiệu của viêm động mạch tế bào khổng lồ. Đặc biệt khi AION xảy ra ở bệnh nhân COVID-19 cao tuổi, cần xem xét khả năng đồng mắc ngẫu nhiên của viêm động mạch tế bào khổng lồ, và cần đánh giá cẩn thận bao gồm triệu chứng lâm sàng và sinh thiết động mạch thái dương.
Methylprednisolone 1000 mg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày.
Nếu không có đáp ứng sau liều đầu tiên, thực hiện liều thứ hai sau 4-5 ngày.
Sau khi tiêm xung, bắt đầu uống prednisolone 0,5 mg/kg/ngày và giảm dần 5–10 mg mỗi 3–4 ngày.
Trong các trường hợp viêm thần kinh thị giác liên quan đến COVID-19, phác đồ tiêm xung tương tự kết hợp giảm dần đường uống được sử dụng, và tiên lượng thường tốt nếu điều trị thích hợp. Trong viêm thần kinh thị giác vô căn, khoảng 80% trường hợp cải thiện thị lực trong vòng 3 tuần khởi phát mà không cần điều trị, và hơn 90% trường hợp có thể phục hồi thị lực.
Ở trẻ em, liều được điều chỉnh theo cân nặng (methylprednisolone 15 mg/kg/ngày trong 3 ngày → giảm dần prednisolone uống 1 mg/kg).
Điều trị bệnh thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác trước không do viêm động mạch (NAION)
Hiện tại chưa có phương pháp điều trị hiệu quả đã được chứng minh. Điều trị chống đông, thuốc giãn mạch, steroid uống và phẫu thuật giải áp bao thần kinh thị giác đã được thử nghiệm nhưng không chứng minh được cải thiện đáng kể tiên lượng thị lực.
Quản lý bệnh nền: Kiểm soát các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch bao gồm huyết áp và đái tháo đường là quan trọng.
Phòng ngừa huyết khối: Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu như aspirin có thể được khuyến cáo.
Tiên lượng tự nhiên: Khoảng 40% bệnh nhân bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch không liên quan đến COVID-19 phục hồi một phần thị lực tự nhiên. Phù gai thị biến mất sau 1-2 tháng khởi phát, sau đó teo thị giác và nhợt nhạt tiến triển chậm. Suy giảm thị lực sau giai đoạn ổn định rất hiếm.
Khi chẩn đoán xác định hoặc nghi ngờ mạnh, bắt đầu điều trị steroid ngay lập tức. Chậm trễ làm tăng nguy cơ mắt đối bên (khoảng 50% trong vài ngày đến vài tuần nếu không điều trị).
Truyền tĩnh mạch: Methylprednisolone 1 g/ngày trong 3-5 ngày.
Giảm dần đường uống: Bắt đầu prednisolone 1 mg/kg/ngày, giảm dần trong ít nhất 4-6 tháng dựa trên tình trạng toàn thân và ESR. Một số trường hợp cần hơn 1 năm.
Tiên lượng: Hầu như không có cải thiện thị lực ở mắt bị ảnh hưởng, nhưng có hiệu quả trong việc ngăn ngừa mắt còn lại. Chỉ 4% cải thiện chức năng thị giác với steroid.
Không khuyến cáo dùng steroid cách ngày.
QKhông có phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch?
A
Hiện chưa có phương pháp điều trị hiệu quả đã được thiết lập. Quản lý tập trung vào kiểm soát các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch (huyết áp, đường huyết) và phòng ngừa bệnh ở mắt đối diện. Tỷ lệ mắc bệnh ở mắt đối diện khoảng 15-20% mỗi năm, do đó theo dõi định kỳ rất quan trọng.
Cơn bão cytokine: SARS-CoV-2 kích hoạt tế bào viêm (bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân) và tế bào nội mô, dẫn đến tăng các cytokine viêm như CRP, ferritin, IL-2 và TNF-α trong máu.
Tăng đông: Sản xuất quá mức yếu tố mô và yếu tố von Willebrand dẫn đến trạng thái tiền đông máu.
Hoạt hóa bổ thể: Hoạt hóa bổ thể lan rộng → phức hợp tấn công màng (MAC) → tổn thương tế bào nội mô vi mạch.
Giảm oxy máu: Tình trạng giảm oxy máu đáng kể về mặt lâm sàng do COVID-19 được cho là gây huyết khối mao mạch → thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác.
Cơ chế của ON
Phản ứng tự miễn: Sự bắt chước phân tử của SARS-CoV-2 kích thích tự kháng thể chống lại protein myelin, gây mất myelin.
Kháng thể MOG-IgG: Kháng thể MOG được sản xuất và nhắm vào tế bào oligodendrocyte, xảy ra mất myelin có sự tham gia của tế bào T và bổ thể.
Tính hướng thần kinh: SARS-CoV-2 có thể vượt qua hàng rào máu não và được vận chuyển đến hệ thần kinh trung ương qua các bạch cầu bị nhiễm.
Cách khởi phát: Có hai loại: đồng nhiễm (parainfectious) và sau nhiễm (postinfectious), và sự phân biệt vẫn chưa rõ ràng ở một số khía cạnh.
Một số báo cáo cho thấy mật độ mạng lưới mao mạch quanh gai thị (mạng lưới mao mạch hình tia quanh gai thị: RPCP) giảm sau khi nhiễm COVID-19, được coi là dấu hiệu cho thấy sự tham gia của thiếu máu cục bộ. Cần lưu ý rằng RT-PCR âm tính trong dịch não tủy (CSF) không loại trừ hoàn toàn nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
7. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai (Báo cáo Giai đoạn Nghiên cứu)
Cơ chế bệnh sinh của bệnh thần kinh thị giác liên quan đến COVID-19 vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, đặc biệt là nguồn gốc thiếu máu cục bộ của COVID-19 trong ION vẫn chưa được xác nhận. Cần nghiên cứu thêm.
Hiện tại, các lĩnh vực được quan tâm nghiên cứu cao được trình bày dưới đây.
Mối liên quan với tiêm chủng: Các trường hợp viêm thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch và ON sau tiêm vắc-xin COVID-19 đã được báo cáo, và khả năng kết hợp nhiễm trùng và tiêm chủng làm tăng phản ứng miễn dịch đang được thảo luận. Làm sáng tỏ cơ chế và xác định tần suất là những thách thức.
Phân biệt ON liên quan đến nhiễm trùng so với ON sau nhiễm trùng: Cho đến nay, vẫn chưa có tiêu chí rõ ràng để phân biệt hai loại này, và cần có sự phân loại thông qua nghiên cứu.
Theo dõi biến chứng dài hạn: Có khả năng phát triển các biến chứng thần kinh khác sau COVID-19 (như hội chứng Guillain-Barré, viêm tủy cắt ngang cấp tính) hoặc các bệnh mất myelin trong tương lai (như đa xơ cứng), và các hệ thống theo dõi dài hạn được coi là quan trọng.
Dấu ấn sinh học sử dụng OCT: Đánh giá lưu lượng máu quanh dây thần kinh thị giácbao gồm thay đổi mật độ RPCP đang được nghiên cứu như một chỉ số phát hiện sớm thiếu máu cục bộ thị giác.
Abdul-Salam (State) SE, Sfredel V, Mocanu CL, Albu CV, Bălășoiu AT. Optic neuropathies post-Covid 19 - review.Romanian Journal of Ophthalmology. 2022;66(4):289-298. PMID: 36589322. PMCID: PMC9773110. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9773110/
Jossy A, Jacob N, Sarkar S, Gokhale T, Kaliaperumal S, Deb AK. COVID-19-associated optic neuritis - A case series and review of literature.Indian Journal of Ophthalmology. 2022;70(1):310-316. PMID: 34937266. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34937266/
Shahraki K, Najafi A, Ashoori N, Razzaghpour N, Shahraki K. Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AAION) Associated with COVID-19 Infection: A Case Report and Review of the Literature.Case Reports in Ophthalmological Medicine. 2023;2023:5360435. PMID: 37492646. PMCID: PMC10365912. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10365912/
Feizi M, Isen DR, Tavakoli M. Neuro-ophthalmic Manifestations of Coronavirus Disease 2019 and Its Vaccination: A Narrative Review.Journal of Ophthalmic & Vision Research. 2023;18(1):113-122. PMID: 36937195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36937195/
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
